基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应

目的:观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂吡格列酮对体外肥厚心肌细胞基质金属蛋白酶表达水平的影响。方法:实验于2005-04/12在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室完成。体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥厚模型。将心肌细胞分为5组,即正常对照组、心肌细胞肥大模型组及吡格列酮5,10,20μmol/L组,其中肥大模型组仅诱导心肌细胞肥大,不加吡格列酮处理;吡格列酮5,10,20μmol/L组分别在加入血管紧张素Ⅱ前30min,培养液中加入不同浓度的吡格列酮(5,10,20μmol/L)处理;正常对照组不加血管紧张素Ⅱ。采用半定量反转录-聚合酶链反应法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9以及过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA的表达水平,通过测定3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积。结果:①与正常对照组相比,心肌细胞肥大模型组心肌细胞表面积增加了49%(P<0.01)、蛋白合成速率显著增加(P<0.01),心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达也显著增加(P<0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γ的mRNA表达显著下降(P<0.01)。②与心肌细胞肥大模型组相比,吡格列酮10μmol/L组心肌细胞的表面积减小了19%;吡格列酮5,10,20μmol/L组的蛋白合成速率及心钠肽、脑钠肽的mRNA表达均显著降低(P<0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性;吡格列酮5,20μmol/L组的基质金属蛋白酶2,9mRNA的表达均显著降低(P<0.05～0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA的表达显著增加(P<0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性。结论:吡格列酮能够抑制大鼠的心肌肥厚,这一作用可能与其增加过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA表达,下调基质金属蛋白酶表达有关。     

过氧化体增殖物激活型受体γ对肥厚心肌炎症反应的调控

背景：过氧化体增殖物激活型受体γ可以通过抑制白细胞介素6、环氧合酶、内皮素1、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶9、明胶酶、黏附分子等的表达，抑制心肌肥厚中炎性反应。 目的：观察压力负荷所致心肌肥厚过程中，过氧化体增殖物激活型受体γ配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性因子的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：解放军第三军医大学新桥医院心血管外科。 材料：纯种S．P．F．级雄性SD大鼠50只，体质量（220&;#177;22）g。 方法：实验于2004—08／2005-10在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。SD大鼠50只随机分为对照组、假手术-生理盐水组、假手术-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组，各10只。采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型，罗格列酮组：于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液4mg／（kg&;#183;d）腹腔注射1周：生理盐水组：于术后4周用生理盐水腹腔注射1周[1mL／（kg&;#183;d）]。术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标；放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子d、血小板活化因子含量，以及髓过氧化物酶含量；逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达；EMSA法检测核因子kB活性。 主要观察指标：动物模型大鼠血流动力学和心室重塑指标，心肌炎性指标检测。 结果：实验动物50只，对照组中1只在饲养3周后因撕咬外伤造成死亡，49只进入结果分析。①在主动脉缩窄术后心肌肥厚-罗格列酮组肥厚心肌中瘤坏死因子α、血小板活化因子、髓过氧化物酶的含量比心肌肥厚-生理盐水组显著降低（P〈0．01～0．05），但仍高于对照组水平（P〈0．01）。②心肌肥厚-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达均明显高于对照组（P〈0．01），且心肌肥厚-罗格列酮组高于心肌肥厚-生理盐水组（P〈0．01）。③心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组心肌细胞核因子kB的DNA结合活性明显高于对照组（P〈0．01），且心肌肥厚-罗格列酮组明显低于心肌肥厚-生理盐水组（P〈0．01）。 结论：压力负荷增加引起心肌肥厚，肥厚心肌组织中核因子-kB激活明显增强，肿瘤坏死因子α、PAF、髓过氧化物酶表达升高，这一炎症反应能被过氧化体增殖物激活型受体γ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。     

吡格列酮促进大鼠骨髓内皮祖细胞的增殖

背景：内皮祖细胞具有增殖、迁移和分化为内皮细胞的特征,对冠状动脉硬化性心脏病及糖尿病心血管并发症的发生、发展可能起着重要作用。目的：探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的影响及相关机制。方法：①采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓内皮祖细胞,置于含0,1,10,50,100,200μmol/L吡格列酮的培养基中培养,观察吡格列酮促进内皮祖细胞增殖的最佳浓度。②将培养7d的内皮祖细胞随机分5组：对照组加含二甲基亚砜的培养液;吡格列酮组加入50μmol/L吡格列酮;PPAR-γ拮抗剂组加入50μmol/L吡格列酮及10μmol/L过氧化物酶体增殖物激活受体γ拮抗剂GW9662;PI3K/Akt阻滞剂组加入50μmol/L吡格列酮及50μmol/L磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通道阻滞剂Wortmannin;ERK阻滞剂组加入50μmol/L吡格列酮及20μmol/L细胞外调节蛋白激酶通道阻滞剂PD98059,观察不同组内皮祖细胞的增殖情况。结果与结论：倒置显微镜下见培养前4d细胞增殖不明显,第5-10天迅速增殖,并可见细胞集落及线状结构形成,第10天可达80%融合。培养第7天的内皮祖细胞具有吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和FITC标记的荆豆凝集素1的功能。10-200μmol/L的吡格列酮均可明显促进内皮祖细胞的增殖（P〈0.01）,以50μmol/L吡格列酮的作用最明显。进一步阻断相关信号通路发现,Wortmannin和GW9662可明显拮抗吡格列酮的促细胞增殖作用,而PD98059对吡格列酮的作用无影响。说明吡格列酮促进大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的作用是通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路介导的。     

吡格列酮对糖尿病大鼠尿足细胞排泄及肾小球WT-1分布的影响

【目的】探讨吡格列酮对糖尿病（DM）大鼠尿白蛋白及足细胞排泄及肾小球足细胞特异性标志蛋白Wilm＇s tumor-1（WT-1）分布的影响。【方法】24只SD大鼠分为3组，正常对照组；DM组（链脲佐菌素65mg／kg腹腔注射诱导DM大鼠模型）；吡格列酮组（DM大鼠给予吡格列酮20mg／kg．d灌胃）。检测各组第10周的尿白蛋白排泄率（UAER）、甘油三酯（TG）及血糖（BG）。间接免疫荧光法检测尿沉渣WT-1阳性即为尿液足细胞（UPC）。观察肾小球细胞数及细胞外基质（ECM）聚积；免疫荧光染色检测肾小球WT-1的分布。【结果】DM组UPC、UAER、TG、BG均较对照组明显升高（P〈0．01）。吡格列酮组TG、BG较对照组明显升高（P〈0．01），UPC亦升高（P〈0．05）。与DM组相比，吡格列酮组UPC、UAER、BG显著降低（P〈0．01），TG亦降低（P〈0．05）。病理组织肾小球荧光染色示WT-1在对照组正常，DM组呈节段性明显缺失，吡格列酮组缺失较轻。DM组肾小球细胞数及ECM／肾小球毛细血管襻面积较吡格列酮组增多（P〈0．05或P〈0.01））。UPC与UAER呈正相关（rs=0．46，P〈0．05），而与TG无显著相关性（rs=0．37，P〉0．05）。【结论】尿液中脱落足细胞检测可作为判断DM病情活动性的标志之一。吡格列酮可减轻DM大鼠uAER及UPC的排泄，抑制肾小球细胞数及ECM增殖，恢复肾组织WT-1表达而有肾保护作用。     

放射性心脏损伤模型大鼠接受吡格列酮干预的心脏保护作用

背景：激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ信号途径在心血管系统有许多正效应。血管紧张素Ⅱ与心肌的纤维化密切相关,然而却很少有研究关注激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ途径能否通过减弱血管紧张素Ⅱ的表达从而改善放射性心肌损伤。
　　目的：探索激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ后血管紧张素Ⅱ1型受体对放射性心脏损伤模型大鼠的作用。方法：60只大鼠随机等分为对照组、吡格列酮组、模型组及照射+低、高剂量吡格列酮组。模型组及照射+低、高剂量吡格列酮组大鼠采用前后对穿照射方法接受6 MV高能X射线照射野心前1.5 cm×1.5 cm,照射剂量300 cGy/min。照射完后6 h时,低、高剂量吡格列酮组大鼠分别接受10,20 mg/kg吡格列酮灌胃,此后每天灌胃1次,连续灌胃30 d;模型组大鼠灌胃2 mL蒸馏水。吡格列酮组大鼠在对应时间灌胃10 mg/kg吡格列酮。
　　结果与结论：给予吡格列酮干预后,受照射大鼠的心脏组织损伤减轻,心脏纤维化减轻,心脏组织中血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白及mRNA表达水平减少。提示吡格列酮干预可降低血管紧张素Ⅱ1型受体在大鼠放射性心脏损伤中的表达,提示激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ途径可能对放射性心脏损伤有保护作用。     

罗格列酮对肾小管上皮细胞人尿酸盐转运子基因表达的影响

目的：观察不同浓度罗格列酮对肾小管上皮细胞（HK-2细胞）人尿酸盐转运子（hUAT）mRNA表达的影响。方法：根据培养液中所含罗格列酮浓度的不同，将HK-2细胞分为4组，（1）仅使用DMEM组（对照组）；（2）DMEM＋5μmol／L罗格列酮组（R1组）；（3）DMEM＋10μmol／L罗格列酮组（R2组）；（4）DMEM＋15μmol／L罗格列酮组（R3组），每组均培养6瓶细胞。上述细胞在不同培养液中分别培养48h。采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞中hUATmRNA的相对表达量（2^△△O法）。结果：所有标本均能检测到huAT mRNA的表达，且R1、R2、R3组hUAT mRNA表达水平均明显低于对照组．其中R1组（浓度5μmol／L）hUAT mRNA表达水平为对照组的19．6％，R2组（浓度10μmol／L）hUAT mRNA表达水平为对照组的18．8％，R3组（浓度15μmol／L）hUAT mRNA表达水平仅为对照组的9．5％。结论：罗格列酮可能有下调hUAT mRNA表达的作用。[著者文摘]     

罗格列酮在压力超负荷型大鼠肥厚心肌中抗炎作用的研究

目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体（PPARγ）配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组：对照组（C）、假手术组（SHAM）、心肌肥厚组（MH）、心肌肥厚罗格列酮组（MH—R）、心肌肥厚生理盐水组（MH—S）。5周后测定全组大鼠心肌肥厚指数、血液动力学指标；放免法检测左心室心肌TNF—α、髓过氧化物酶（MPO）、血小板活化因子（PAF）含量；RT—PCR法检测心肌中PPARγ mRNA的表达。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚；心肌中TNF—α、MPO含量较假手术组增高（P〈0．01）；在主动脉缩窄术后罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF—α、MPO的含量（P〈0．01），但未恢复到假手术组水平（P〈0．01）。心肌中PPARγ mRNA的表达：在心肌肥厚罗格列酮组（MH—R）明显增高（P〈0．01）。结论压力负荷增加引起心肌肥厚，肥厚心肌组织中TNF—α、MPO、PAF含量升高可以被PPART人工合成配体罗格列酮钠所抑制。     

丹参酮ⅡA磺酸钠影响血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大及p-JNK和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1的表达

目的：观察丹参酮ⅡA衍生物-丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的影响。 方法：实验于2005-11／2006-03于华中科技大学同济医学院实验中心完成。取ld龄新生清洁级Wistar乳鼠10只。雌雄不拘，取心室肌组织分离培养新生大鼠心肌细胞，将细胞均匀地接种于6孔培养板，每孔2mL。第3天将培养的细胞分为5组，即对照组。血管紧张素Ⅱ组，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组，分别给予相应药物。对照组给予生理盐水，其余各组均给予血管紧张素Ⅱμmol／L进行心肌细胞肥大诱导。在此基础上，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组再分别给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠，以上浓度为培养基内终浓度。采用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量；采用[^3H]亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用Western-blot测定p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。观察各组心肌细胞总蛋白质含量、[^3H]-亮氨酸掺入测定结果、p-JNK,MKP．1蛋白表达。 结果：①用刺激因素处理24h后，2。10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组总蛋白含量明显低于血管紧张素Ⅱ组[（65．38&;#177;1．26），（53．41&;#177;3．63），（48．42&;#177;2．61），（80．42&;#177;3．28）μg/孔，P〈0．05—0．011。②1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组心肌细胞合成速率显著低于血管紧张素Ⅱ组[（140．52&;#177;12．04）％，（120．58&;#177;8．72）％。（111．88&;#177;10．06）％，（163．04&;#177;11.38）％。P〈0．011。⑧1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组p—JNK蛋白表达显著低于血管紧张素Ⅱ组[（145．96&;#177;11．98）％，（133．04&;#177;6．54）％，（116．56&;#177;11．61）％，（167．04&;#177;12．72）％，P〈0．05—0．011。④丹参酮ⅡA磺酸钠（10μmol／L）显著上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达，在40min时达到高峰达（132．16&;#177;7．88）％，随后下降，在60，80min分别为（110．72&;#177;10．94）％。（104．32&;#177;9．55）％，（P〈0．01）。 结论：丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大，机制可能与上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。降低p-JNK表达有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉NF-κB和内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB表达和内皮细胞凋亡的影响。【方法】30只SD大鼠随机分为对照组（n=10只）、高脂饮食组（n=20只）,12周后再将高脂饮食组随机分为模型组（n=10只）和吡格列酮组（n=10只）,干预4周后,检测各组甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,HE染色光镜观察主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法检测主动脉NF-κBp65表达水平,TUNEL染色观察主动脉内膜细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。【结果】高脂饮食组喂养12周后,血脂TG、TC、LDL-C明显升高;给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组TG、TC、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平显著升高（P〈0．01）。与对照组相比,模型组主动脉NF-κBp65蛋白表达明显增高（P〈0．01）;与模型组相比,吡格列酮组主动脉NF-κBp65蛋白表达明显降低（P〈0．01）,且吡格列酮组主动脉内膜内皮细胞凋亡指数较模型组显著降低（P〈0．01）,可减轻高脂饮食诱导的早期动脉粥样硬化病变。【结果】吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平,调节NF-κBp65蛋白表达,减少主动脉内皮细胞凋亡,从而保护血管内皮细胞,发挥抗动脉粥样硬化作用。     

垂体腺苷环化酶激活肽对原代培养海马神经元氧化损伤的保护作用

目的：在原代培养的大鼠海马神经元上观察不同浓度垂体腺苷环化酶激活肽-38对活性氧所致神经元氧化损伤的保护作用，为垂体腺苷环化酶激活肽-38的神经保护作用提供依据。 方法：实验于2001-09／2002-03在解放军总医院老年医学研究所神经生物学研究室完成。取新生1-3d的SD大鼠海马进行神经元原代培养，将细胞随机分成5组：对照组，活性氧组，1&;#215;10^-8mol/L，1&;#215;10^10mol／L和1&;#215;10 mmol／L垂体腺苷环化酶激活肽-38组。分别用次黄嘌呤（mmol／L）／黄嘌呤氧化酶（U/L）1．0／200,1．5／150，2．0／200,2．0／300,3．0／300处理细胞诱导氧化损伤模型，选择次黄嘌呤2．0mmol／L/黄嘌呤氧化酶200U／L作为最终的活性氧浓度，进一步观察垂体腺苷环化酶激活肽-38的神经保护作用。采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定神经元存活率，光学显微镜下照像，利用计算机图像分析软件分析神经元的形态改变，应用荧光素JC-1染色-激光流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位，利用反转录-聚合酶链反应法半定量天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的mRNA水平。 结果：①细胞存活率分别为：对照组77．8％，次黄嘌呤1．0mmol／L／黄嘌呤氧化酶200U／L活性氧组62．5％，次黄嘌呤1．5mmol／L／黄嘌呤氧化酶150U／L, 活性氧组50．1％，次黄嘌呤2．0mmol／L／黄嘌呤氧化酶200U／L活性氧组48．4％，次黄嘌呤2．0mmol/L／黄嘌呤氧化酶300U/L活性氧组25．3％，次黄嘌呤3．0mmol／L／黄嘌呤氧化酶300U／L活性氧组28．9％。与对照组比较，神经元的存活率随着培养液中活性氧浓度的增加而呈显著下降趋势（P〈0．01）。②活性氧不仅能引起培养神经元的存活率下降（P〈0．01），还能导致神经元出现神经退行性变样的形态学损伤，包括细胞皱缩，突起脱落、突起数减少[对照组（2．6&;#177;0．6）个，活性氧组（0．5&;#177;0．2）个，P〈0．011，多极神经元百分率下降（对照组为32．6％，活性氧组为10．1％，P〈0．01），同时，也能引起神经细胞的线粒体膜电位显著下降（对照组为40，活性氧组为12．3，P〈0．01）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 mRNA水平增加（对照组为0．13％，活性氧组为3％，P〈0．01）。⑧预先给予1&;#215;10^-8mol／L，1&;#215;10^-10mol／L和1&;#215;10^-2mol／L的垂体腺苷环化酶激活肽-38能显著改善活性氧引起的神经退行性损伤和线粒体膜电位下降（P〈0．05或P〈0．01），抑制天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的表达（P〈0．01），其中，1&;#215;10^-7mol／L垂体腺苷环化酶激活肽-38的神经保护作用最强（P〈0．01）。 结论：活性氧可直接损伤培养的神经元，导致神经元出现形态学退行性改变和神经元存活率下降，形态学改变和死亡率增高与线粒体功能下降和神经细胞核内凋亡基因表达均有关。垂体腺苷环化酶激活肽-38具有明显的抗氧化损伤和神经保护作用，并且这种保护作用具有浓度依赖性.     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。