过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对大鼠脊髓损伤后细胞自噬的影响

背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ受体激动剂具有抗炎和抑制神经凋亡保护作用,能在一定程度上保护脊髓神经元,对脊髓损伤后细胞自噬应激调控等产生影响。目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ对大鼠脊髓损伤后细胞自噬的影响。方法:将60只SD大鼠分为3组,正常对照组仅做椎板切除,不损伤脊髓,腹腔注射生理盐水;其余大鼠以改良Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,过氧化物酶体增殖物激活受体γ组腹腔注射罗格列酮;脊髓损伤组不做处理。损伤后1,3,7,14d为时间点并取材,对脊髓损伤区分别进行免疫组织化学法检测,并以WesternBlot法检测Beclin1/Bcl-2的表达变化,同时采用BBB评分方法观察神经功能恢复情况。结果与结论:大鼠脊髓损伤后第3～14天,过氧化物酶体增殖物激活受体γ组BBB评分显著高于脊髓损伤组(P<0.05)。脊髓损伤组和过氧化物酶体增殖物激活受体γ组均见自噬相关阳性细胞表达,过氧化物酶体增殖物激活受体γ组细胞自噬程度相对降低,Beclin1表达较脊髓损伤组降低(P<0.05),Bcl-2表达较脊髓损伤组明显增加(P<0.05),神经功能增强(P<0.05)。提示过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂在一定程度上降低大鼠脊髓损伤后细胞自噬,对细胞凋亡产生拮抗作用,并在一定程度上可促进神经功能的恢复。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对球囊损伤血管平滑肌细胞PTEN蛋白表达的影响

背景:血管平滑肌细胞过度增殖是血管支架置入或血管成形后发生再狭窄的重要机制,如能有效调控血管平滑肌细胞增殖必将对再狭窄的治疗产生积极影响.目的:观察PTEN基因对血管损伤后再狭窄的调控作用和过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对血管平滑肌细胞PTEN蛋白表达的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/03在深圳市人民医院动物实验中心完成.材料:SPF级雄性SD大鼠45只,体质量350～400 g,用于建立大鼠颈动脉球囊损伤模型.方法:45只SD大鼠随机数字表法分为对照组,损伤组和罗格列酮组,每组15只.损伤组:球囊损伤左侧颁总动脉,在球囊损伤前3 d开始给予生理盐水灌胃;罗格列酮组:在芹侧颈动脉球囊损伤前3 d开始给予过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮5 mg/(kg·d)灌胃;对照组为手术找出左侧颈总动脉,但不予球囊损伤,术前3 d开始给予生理盐水灌胃.3组分别于球囊损伤后14 d取材.主要观察指标:病理切片观察大鼠颈总动脉形态学变化,免疫组织化学检测各组血管PTEN、α-actin的表达,Western Blot 检测各组PTEN表达量的改变.结果:①球囊损伤后14 d各组标本苏木精-伊红染色可见不同程度内膜增厚.病理切片结果分析显示,损伤组内膜增生程度明显高于对照组(P＜0.05),罗格列酮组内膜增生程度明显低于损伤组(P＜0.05).②PTEN主要表达在血管平滑肌细胞胞浆,胞核亦有部分表达.③westem Blot检测各组目的条带与内参α-actin的灰度值比值发现,罗格列酮组PTEN表达量较其他两组明显增高(罗格列酮组0.82±0.06,损伤组0.54±0.05,对照组0.57±0.03,P＜0.05).结论:PTEN基因在调控血管损伤后再狭窄中起重要作用,促进血管平滑肌细胞PTEN表达可能是过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮治疗血管损伤后再狭窄机制之一.     

基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应

目的:观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂吡格列酮对体外肥厚心肌细胞基质金属蛋白酶表达水平的影响。方法:实验于2005-04/12在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室完成。体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥厚模型。将心肌细胞分为5组,即正常对照组、心肌细胞肥大模型组及吡格列酮5,10,20μmol/L组,其中肥大模型组仅诱导心肌细胞肥大,不加吡格列酮处理;吡格列酮5,10,20μmol/L组分别在加入血管紧张素Ⅱ前30min,培养液中加入不同浓度的吡格列酮(5,10,20μmol/L)处理;正常对照组不加血管紧张素Ⅱ。采用半定量反转录-聚合酶链反应法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9以及过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA的表达水平,通过测定3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积。结果:①与正常对照组相比,心肌细胞肥大模型组心肌细胞表面积增加了49%(P<0.01)、蛋白合成速率显著增加(P<0.01),心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达也显著增加(P<0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γ的mRNA表达显著下降(P<0.01)。②与心肌细胞肥大模型组相比,吡格列酮10μmol/L组心肌细胞的表面积减小了19%;吡格列酮5,10,20μmol/L组的蛋白合成速率及心钠肽、脑钠肽的mRNA表达均显著降低(P<0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性;吡格列酮5,20μmol/L组的基质金属蛋白酶2,9mRNA的表达均显著降低(P<0.05～0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA的表达显著增加(P<0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性。结论:吡格列酮能够抑制大鼠的心肌肥厚,这一作用可能与其增加过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA表达,下调基质金属蛋白酶表达有关。     

吡格列酮对人胃癌细胞MCG-803生长及基因表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体吡格列酮对人胃癌细胞株MCG-803生长及基因表达的影响。方法不同浓度吡格列酮作用于MCG-803后,分别应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、Annexin V/PI双染色流式细胞术、荧光定量PCR法（RT-PCR）检测细胞增殖状态、细胞凋亡率及PPARγ基因表达水平。结果不同浓度吡格列酮均可显著抑制MCG-803细胞增殖（P〈0.01）,且呈时间、剂量依赖性;48小时后细胞凋亡率较对照组显著增加（P〈0.01）;随着吡格列酮浓度增加,PPARγ基因表达呈升高趋势。结论吡格列酮呈剂量及时间依赖性抑制人胃癌细胞株MCG-803生长,并促进其凋亡;PPARγ在MCG-803中有表达且随着吡格列酮浓度增加表达上调。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在阿霉素致心力衰竭大鼠左室心肌中表达与罗格列酮的干预作用

目的:研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体可保护心脏减轻缺血再灌注损伤,降低心肌梗死面积,促进缺血再灌注后心功能的恢复。观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ对实验性心力衰竭的保护作用。方法:实验于2003-11/2004-07在华中科技大学同济医学院完成。①实验分组:成年雄性Wistar大鼠60只,体质量(265±43)g,随机抽签法分为心衰模型组(n=25),治疗组(n=25)和正常对照组(n=10)。②实验方法:建立阿霉素致心力衰竭大鼠模型,心衰模型组:尾静脉注射阿霉素2.5mg/kg,1次/周,连续10周;治疗组:在首次注射阿霉素前两周开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)灌胃治疗,一直持续到第12周;正常对照组:用相同容量的生理盐水代替阿霉素,给药方法同心衰模型组。③实验评估:所有大鼠分别于第12周进行超声和血流动力学及血浆生化指标的检测;苦味酸天狼星红染色后显微镜下观察心肌组织,并应用HMIAS-2000自动图像分析系统测量组织切片的胶原容积分数;反转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达;苏木精-伊红染色后显微镜下定性观察形态学改变。结果:纳入大鼠60只,心衰模型组大鼠12周累计死亡10只,死亡原因主要为充血性心力衰竭,生存率为60%,治疗组大鼠生存率为80%(P<0.01),而正常对照组全部存活。①反转录-聚合酶链反应检测结果显示,心衰模型组左室心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.01),治疗组过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达高于心衰模型组,而低于正常对照组(P<0.01)。②治疗组较心衰模型组相比,心功能各项指标改善;血浆肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平降低(P<0.01)。③苦味酸天狼星红染色显示心衰模型组左室胶原增多,心肌间质明显纤维化。与正常对照组比较,心衰模型组胶原容积分数增加,差异显著(P<0.01);而治疗组心肌纤维化程度减轻,胶原容积分数较心衰模型组降低(P<0.01)。④苏木精-伊红染色显示心衰模型组心肌组织受损,呈心肌病样改变;正常对照组肌纤维排列整齐,无心肌纤维的破坏,而治疗组部分逆转其病理损害。结论:过氧化物酶体增殖物激活受体γ在充血性心力衰竭左室心肌中表达下调;过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体罗格列酮通过上调并激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ而部分逆转充血性心力衰竭左室重构,改善心功能。     

吡格列酮通过调控miR-142-3p/HMGB1减轻脓毒症小鼠炎症反应及脾损伤

目的探讨吡格列酮在减轻脓毒症小鼠炎症反应及脾脏损伤中的作用机制。方法选取6～8周龄、SPF级健康雄性BALB/c小鼠60只, 按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组(lipopolysaccharide group, LPS组)和吡格列酮干预组(吡格列酮+LPS组), 每组20只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg制备脓毒症小鼠模型, 对照组注射等量生理盐水, 吡格列酮干预组为连续吡格列酮60 mg/kg灌胃3 d后腹腔注射LPS, 再连续吡格列酮灌胃2 d。分别于6 h、12 h、24 h、48 h取各组小鼠眼眶血, 采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1, HMGB1)的水平。取血后处死小鼠取脾脏组织, 采用苏木素-伊红染色评估脾脏病理损伤;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应检测miR-142-3p和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator...     

基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应

目的：观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂吡格列酮对体外肥厚心肌细胞基质金属蛋白酶表达水平的影响。 方法：实验于2005-04／12在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室完成。体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞，以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥厚模型。将心肌细胞分为5组，即正常对照组、心肌细胞肥大模型组及吡格列酮5，10，20μmol／L组，其中肥大模型组仅诱导心肌细胞肥大，不加吡格列酮处理；吡格列酮5，10，20μmol／L组分别在加入血管紧张素Ⅱ前30min，培养液中加入不同浓度的吡格列酮（5，10，20μmol／L）处理；正常对照组不加血管紧张素Ⅱ。采用半定量反转录-聚合酶链反应法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2，9以及过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达水平，通过测定^3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白合成速率，并用软件分析心肌细胞表面积。 结果：①与正常对照组相比，心肌细胞肥大模型组心肌细胞表面积增加了49％（P〈0．01）、蛋白合成速率显著增加（P〈0．01），心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2，9的mRNA表达也显著增加（P〈0．01），过氧化物酶体增殖物活化受体γ的mRNA表达显著下降（P〈0．01）。②与心肌细胞肥大模型组相比，吡格列酮10μmol／L组心肌细胞的表面积减小了19％；吡格列酮5，10，20μmol／L组的蛋白合成速率及心钠肽、脑钠肽的mRNA表达均显著降低（P〈0．05-0．01），并呈一定的剂量依赖性：吡格列酮5，20μmol／L组的基质金属蛋白酶2，9mRNA的表达均显著降低（P〈0．05-0．01），过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达显著增加（P〈0．05-0．01），并呈一定的剂量依赖性。 结论：吡格列酮能够抑制大鼠的心肌肥厚，这一作用可能与其增加过氧化物酶体增殖物活化量体γmRNA表达．下调基质金属蛋白酶表达有关。     

吡格列酮促进大鼠骨髓内皮祖细胞的增殖

背景：内皮祖细胞具有增殖、迁移和分化为内皮细胞的特征,对冠状动脉硬化性心脏病及糖尿病心血管并发症的发生、发展可能起着重要作用。目的：探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的影响及相关机制。方法：①采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓内皮祖细胞,置于含0,1,10,50,100,200μmol/L吡格列酮的培养基中培养,观察吡格列酮促进内皮祖细胞增殖的最佳浓度。②将培养7d的内皮祖细胞随机分5组：对照组加含二甲基亚砜的培养液;吡格列酮组加入50μmol/L吡格列酮;PPAR-γ拮抗剂组加入50μmol/L吡格列酮及10μmol/L过氧化物酶体增殖物激活受体γ拮抗剂GW9662;PI3K/Akt阻滞剂组加入50μmol/L吡格列酮及50μmol/L磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通道阻滞剂Wortmannin;ERK阻滞剂组加入50μmol/L吡格列酮及20μmol/L细胞外调节蛋白激酶通道阻滞剂PD98059,观察不同组内皮祖细胞的增殖情况。结果与结论：倒置显微镜下见培养前4d细胞增殖不明显,第5-10天迅速增殖,并可见细胞集落及线状结构形成,第10天可达80%融合。培养第7天的内皮祖细胞具有吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和FITC标记的荆豆凝集素1的功能。10-200μmol/L的吡格列酮均可明显促进内皮祖细胞的增殖（P〈0.01）,以50μmol/L吡格列酮的作用最明显。进一步阻断相关信号通路发现,Wortmannin和GW9662可明显拮抗吡格列酮的促细胞增殖作用,而PD98059对吡格列酮的作用无影响。说明吡格列酮促进大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的作用是通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路介导的。     

格列酮类与胰岛素抵抗

噻唑烷二酮（格列酮）类是对胰岛素抵抗（IR）的靶组织的有效药物，格列酮（GTS）类是对过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAP-γ）高度选择性的激动剂，由于激活PPAP-γ，GTS调控多种蛋白质的基因转录及翻译。     

北京社区人群脂联素和过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系

目的：分析中国北京社区人群脂联素基因＋45T／G和过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因Pro12Ala多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系。 方法：自2001年解放军总医院老年医学研究所“对万寿路等社区的流行病学调查”人群中选出无亲缘关系2型糖尿病患者（糖尿病组）195例，非糖尿病对照（非糖尿病组）139例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析两组受试者脂联素＋45T／G与过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Pro12Ala多态性各基因型分布频率，用Logistic回归分析了解基因间的交互作用。 结果：334例全部进入结果分析。（旦）脂联素＋45T／G多态性各基因型分布频率为：糖尿病组，TT52.8％，TG35．4％，GG11.8％；非糖尿病组，TT56．1％，TG41．0％，GG2．9％，糖尿病组GG型明显多于非糖尿病组（P〈0．01）。②过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Pro12Ala多态性各基因型分布频率为：糖尿病组PP90-8％，PA9．2％；非糖尿病组PP89．9％，PA9.4％，AA0．7％，两组间各基因型频率分布差异无显著性（P〉0．05）。③两位点交互作用组间比较，具有脂联素＋45 TG＋GG型和过氧化物酶增殖物活化受体γ2 PA＋AA型者患2型糖尿病的风险较高（P〈0．05）。 结论：脂联素＋45T／G多态性与2型糖尿病存在相关性，其纯和突变型GG型罹患率较高；未发现过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Pro12Ala多态性与2型糖尿病有关；上述两位点存在交互作用，携带脂联素＋45G等位基因和过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Ala12等位基因者易患2型糖尿病。     

住院创伤患者伤因、年龄构成及伤情谱调查分析

目的探讨近年住院创伤患者伤因、年龄构成及伤情谱变化。方法分析2000-2004年住院创伤患者临床资料并按年龄分为儿童组、青年组、中年组和老年组。按简明损伤定级标准-损伤严重程度评分(AIS-ISS)法分析本组伤情谱。结果自2000年至2004年住院创伤患者呈逐年增多趋势,中、青年组占全组病例的87%。伤因构成以交通伤占首位,中、青年组坠落伤占第二位,儿童组、老年组跌伤占第二位。轻伤(AIS＜3或ISS＜16)1335例,占57．6%,重伤(AIS≥3或,ISS≥16)984例,占42．4%。手术治疗1249例,非手术治疗1070例。死亡73例,病死率为3．14%。结论随着社会的发展,创伤的发生率亦逐年增高,青年和中年是创伤的高危人群。因此,加强交通监管,开展有效的安全教育以减少各种因素造成的创伤势在必行。     

EFFECT OF RESTRICTED HIP FLEXOR MUSCLE LENGTH ON HIP EXTENSOR MUSCLE ACTIVITY AND LOWER EXTREMITY BIOMECHANICS IN COLLEGE‐AGED FEMALE SOCCER PLAYERS

Background

Hip flexor tightness is theorized to alter antagonist muscle function through reciprocal inhibition and synergistic dominance mechanisms. Synergistic dominance may result in altered movement patterns and increased risk of lower extremity injury.

Hypothesis/Purpose

To compare hip extensor muscle activation, internal hip and knee extension moments during double‐leg squatting, and gluteus maximus strength in those with and without clinically restricted hip flexor muscle length.

Design

Causal‐comparative cross‐sectional laboratory study.

Method

Using a modified Thomas Test, female soccer athletes were assigned to a restricted (>0 ° of sagittal plane hip motion above the horizontal; n=20, age=19.9 ± 1 years, ht=167.1 ± 6.4 cm, mass=64.7 ± 8.2kg) or normal (>15 ° of sagittal plane hip motion below horizontal; n=20, age=19.4 ± 1 years, ht=167.2 ± 5.5 cm, mass=61.2 ± 8.6 kg) hip flexor muscle length group. Surface electromyographic (sEMG) activity of the gluteus maximus and biceps femoris, and net internal hip and knee extension moments were measured between groups during a double‐leg squat. Isometric gluteus maximus strength was assessed using handheld dynamometry.

Results

Individuals with restricted hip flexor muscle length demonstrated less gluteus maximus activation (p=0.008) and a lower gluteus maximus : biceps femoris co‐activation ratio (p=0.004). There were no significant differences (p>0.05) in hip or knee extension moments, isometric gluteus maximus strength, or biceps femoris activation between groups.

Conclusions

Female soccer athletes with hip flexor muscle tightness exhibit less gluteus maximus activation and lower gluteus maximus : biceps femoris co‐activation while producing similar net hip and knee extension moments. Thus, individuals with hip flexor muscle tightness appear to utilize different neuromuscular strategies to control lower extremity motion.

Level of Evidence

3     

综合ICU多发伤呼吸机相关性肺炎的危险因素研究

目的 探讨多发伤患者呼吸机相关性肺炎(VAP)发生的危险因素。 方法 回顾分析综合ICU 2013年1~12月收治的多发伤患者的病历资料,分析VAP相关危险因素。 结果 98例患者中,发生VAP 35例,发病率为35.7％。单因素分析显示,患者住ICU天数、连续应用抗生素时间、气管插管天数、呼吸机使用时间、鼻饲、头颈部和胸部创伤严重程度等级(ISS)等是VAP发生的危险因素。Logistic回归分析显示,气管插管天数、头颈部和胸部损伤的严重程度是多发伤患者VAP发生的独立危险因素。 结论 多发伤患者VAP的发生率高,对头颈部和胸部创伤严重、气管插管时间长的患者应采取有效的VAP防控措施。     

致伤因素对伤亡程度影响的回顾性对比分析

目的探讨交通工具与其他致伤因素对院前急救伤员伤亡程度影响的差异性。方法我院2009年1月1日至2010年12月31日实施院前创伤急救2657例伤员,按创伤严重程度评分法(ISS)标准评定记录伤情,根据致伤因素将院前急救伤员分为交通事故伤员组和其他外伤伤员组,分析两组伤员创伤程度和死亡人数的差异性,观察两类致伤因素对伤择伤亡程度的影响。结果交通事故伤员组创伤严重程度与其他外伤伤员组比较,差异均有显著统计学意义(P<0.01);两组伤员的创伤严重程度与受伤原因有相关性(χ2=93.2,P<0.01)。结论交通工具对伤员的损伤程度明显重于其他外力对伤员的损伤,应采取有效措施降低两类致伤因素对人类的危害。     

半月板损伤的CT检查与治疗

本文报道21例半月板损伤的CT检查与治疗，对不具备典型临床表现的半月板损伤，CT扫描车助诊断，且无痛苦，高分辨，对比度强，特别是对老年性半月板退变加损伤及骨性关节病变有助鉴别诊断。     

胰腺闭合性损伤22例的诊治体会

目的：总结闭合性胰腺损伤的诊治经验。方法：回顾分析1980年－2000年上海市第五人民医院收治的22例闭合性胰腺损伤。结果：根据胰腺损伤的程度分别行裂口缝合引流术，远侧胰切除、近侧胰缝合术，远侧胰切除、胰断端与空肠Roux-en-Y吻合术，近侧胰缝合、远侧胰空肠Roux-en-Y吻合术，胰十二指肠切除术，术后并发创伤性胰腺炎1例，胰瘘3例，左膈下脓肿1例，全部治愈。结论：闭合性胰腺损伤术前诊断不易，术中应仔细探查胰腺。及时、合适的手术治疗是决定病人预后的关键。     

结肠损伤的治疗(附25例报告)

目的 :根据结肠损伤的特点 ,探讨结肠损伤治疗的经验与提高疗效的方法。方法 :1990年 6月～ 1998年 3月收治各种结肠伤 2 5例 ,这些病例的损伤特点、术中处置、围手术期管理进行分析、评价。结果 :全组治愈 18例 (72 % ) ,好转 2例 (8% ) ,合并症 14例 (5 6 % ) ,死亡 5例 (2 0 % )。结论 :早期手术、合理的术式、彻底的IOPL、充分腹腔引流以及围手术期的综合治疗可提高治愈率、降低并发症     

十二指肠损伤17例诊治分析

目的；探讨十二指肠损伤的早期诊断和治疗方法。方法：回顾性分析1990－2001年收治的17例十二指肠损伤的临床资料。结果：13例术前得到确诊或疑诊。16例治愈，1例死亡。结论：上腹部外伤时重视十二指肠损伤的可能可减少漏诊。反复腹腔穿刺和B超检查有助于早期诊断。     

血浆内皮素在颅脑外伤中的变化和病理意义

目的：探讨内皮素在颅脑损伤中的作用。方法：观察了１５例重型和１６例轻中型颅脑损伤病人２４ｈ内、１周及２周血浆内皮素含量的变化。结果：颅脑损伤２４ｈ内两组病人血浆内皮素均明显升高，且重型组明显高于轻中型组（Ｐ＜０．０１），伤后１周下降，但重型组仍明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），伤后２周基本恢复正常。结论：分析了内皮素升高的原因和病理意义，提示临床上可将血浆内皮素做为判断伤情轻重的一项生化参考指标。