雷公藤多甙对抗Thy1.1抗体肾炎蛋白尿和足细胞裂隙膜相关分子表达的影响

目的 观察雷公藤多甙（multi—glycoside of Tripterygium wilfordii Hook．f．,GTW）对抗Thy1．1抗体肾炎蛋白尿和足细胞裂隙膜相关分子（nephrin、podocin）表达的影响。方法 经尾静脉一次性注射500μg单克隆抗体（monoclonal antibody,mAb）1—22—3建立大鼠抗Thy1．1抗体肾炎模型。14只大鼠随机分为GTW干预组（简称GTW组）和安慰剂干预组（简称造模组）。实验1中,在注射抗体前3天,经灌胃给予GTW[75mg／（kg·d）]或安慰剂,直至造模后第14天,处死大鼠;实验2中,在注射抗体同时,经灌胃给予GTW[100mg／（kg·d）]或安慰剂,直至造模后第7天,处死大鼠。分别观察14天内或7天内模型鼠24h尿蛋白排泄量（urinary protein excretion,Upro）动态变化。在第14天或第7天,处死大鼠后,取出肾脏,分别观察肾小球形态学变化、肾小球内巨噬细胞浸润、肾小球内nephrin、podocin及其核酸表达。结果 实验1中,GTW抑制抗Thy1．1抗体肾炎蛋白尿和系膜损伤,在第14天,对肾小球内nephrin、podocin免疫荧光染色强度无影响;实验2中,GTW改善抗Thy1．1抗体肾炎蛋白尿、系膜损伤、肾小球内巨噬细胞浸润,而且,在第7天,显著增强肾小球内nephrin、podocin及其核酸表达。结论 在抗Thy1．1抗体肾炎中,nephrin、podocin表达的减弱可能会促进系膜损伤和蛋白尿。GTW改善系膜损伤和蛋白尿的作用,很可能是通过增强nephrin、podocin表达来实现的。     

抗Thy1.1抗体诱导的肾炎模型及其在中药研究中的应用

抗Thy1.1单克隆抗体诱导的抗Thy1.1抗体肾炎模型广泛应用于人类系膜增殖性肾炎的研究领域。该模型的病理特征包括补体依赖性系膜溶解、肾小球内炎症细胞浸润、显著的蛋白尿,以及急性或进展性系膜损伤。文章综述了经静脉注射单克隆抗体1-22-3诱导的可逆性抗Thy1.1抗体肾炎模型和不可逆性抗Thy1.1抗体肾炎模型的病理特征；阐述了肾小球内炎症细胞浸润和各种损伤性细胞因子的变化规律；分析了包括系膜细胞增殖和细胞外基质沉积在内的复杂的系膜损伤病变过程。运用该模型,可以说明雷公藤多苷、柴苓汤等中药对系膜损伤和蛋白尿的药理作用,并且,在分子水平阐明这些药物对各种损伤因子的作用机制。     

雷公藤多苷对抗Thy1.1抗体肾炎肾小球内炎症细胞浸润的抑制作用

目的:观察雷公藤多苷(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii.,GTW)对肾小球内浸润的炎症细胞及其相关细胞因子的影响,进一步阐明GTW在体内的抗炎作用.方法:经尾静脉注射500μg单克隆抗体(monoclonal antibody,mAb)1-22-3建立2种大鼠抗Thy1.1抗体肾炎模型.将模型鼠随机分为GTW干预组(GTW组)和蒸馏水干预组(对照组).实验1中,在注射抗体前3 d,经灌胃给予较大剂量GTW(75.mg·kg~(-1)·d~(-1))或蒸馏水,直至造模后第7天,处死大鼠;实验2中,在第2次注射抗体同时,经灌胃给予中等剂量GTW(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))或蒸馏水,直至造模后第42天,处死大鼠.分别观察7 d内或42 d内模型鼠24 h尿蛋白排泄量(urinary protein excretion,Upro)动态变化;在处死大鼠后,取出肾脏,分别观察肾小球内浸润的巨噬细胞(macrophage,MΦ),T淋巴细胞变化和肾组织内白介素(interleukin,IL)-2和干扰素(interferon,IFN)-γ核酸的表达.结果:实验1中,可逆性抗Thy1.1抗体肾炎模型鼠肾小球内浸润的MΦ明显增多,较大剂量的GTW可以减少模型鼠肾小球内MΦ的浸润和肾组织内IL-2核酸表达;实验2中,不可逆性抗Thy1.1抗体肾炎模型鼠肾小球内浸润的活性MΦ,T淋巴细胞明显增多,中等剂量的GTW可以改善模型鼠肾小球内活性MΦ,T淋巴细胞的浸润,以及肾组织内IL-2,IFN-γ核酸表达;对于2种模型,GTW都有减少蛋白尿的作用.结论:不同剂量的GTW在体内对抗Thy1.1抗体肾炎.肾小球内炎症细胞浸润有抑制作用,这些作用与改善肾组织内IL-2和IFN-γ核酸表达有关.     

清利固精颗粒对系膜增殖性肾炎IL-1β及TGF-β1的影响

目的:探讨清利固精颗粒(主药:地骨皮、芡实、土茯苓)对大鼠抗Thy1系膜增殖性肾炎(MsPGN)IL1β及TGFβ1的影响。方法:本研究应用大鼠抗Thy1系膜增殖性肾炎(MsPGN)动物模型,将大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、肾炎康复片组、清利固精组,每组8只大鼠。各实验组于第7天处死大鼠,检测肾小球培养上清IL1β含量,检测肾组织TGF-β1含量。结果:模型组大鼠肾小球培养上清IL1β含量及肾组织TGFβ1含量比正常对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比,清利固精组肾小球培养上清IL1β含量及肾组织TGFβ1含量明显下降(P<0.01);清利固精颗粒降低肾组织TGF-β1含量疗效优于肾炎康复片(P<0.05)。结论:清利固精颗粒能降低肾炎大鼠肾小球培养上清IL-1β水平和肾组织TGF-β1含量,抑制细胞增殖及细胞外基质增加,可能是其治疗MsPGN作用机制之一。     

肾炎灵颗粒剂对系膜增生性肾炎大鼠TGF-β1影响的实验研究

目的：探讨中药肾炎灵颗粒剂对系膜增生性肾炎大鼠肾组织转化生长因子(TGF-β1)的影响。方法：采用酶联免疫法(ELISA)和免疫组化检测TGF-β1蛋白质的含量，逆转录一多聚酶链反应(RT—PCR)检测TGF-β1基因表达的变化。结果：中药肾炎灵颗粒剂能明显减少系膜增生性肾炎大鼠肾组织TGF—B的含量，TGF-β1mRNA水平经β-actm校正后亦明显降低。结论：中药肾炎灵颗粒剂对系膜增生性肾炎治疗作用的机理，可能与其抑制TGF-β1分泌．下调TGF-β1mRNA水平有美。     

丹参提取物对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响研究

目的:观察丹参提取物对系膜增生性肾小球肾炎(Mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)大鼠肾组织转化因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)的影响。方法:将46只SD大鼠分为正常组、缬沙坦组、模型组、丹参提取物组,除正常组外,其余各组大鼠建立MsPGN模型。丹参提取物组按丹参5 g/(kg·d)的剂量灌胃给药;缬沙坦组按缬沙坦0.01 g/(kg·d)的剂量溶于温水灌胃,模型组和正常组每天给予等量温水灌胃,连续灌胃12周后处死大鼠。Western blot检测大鼠肾组织TGF-β1和p38 MAPK蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β1和p38MAPK的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白水平、TGF-β1和p38MAPK蛋白相对表达量及mRNA表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,给药6周和12周缬沙坦组、丹参提取物组24 h尿蛋白水平显著降低(P<0.05);TGF-β1和p38MAPK蛋白相对表达量及mRNA表达均显著下降(P<0.05);与缬沙坦组比较,丹参提取物组TGF-β1和p38MAPK mRNA表达均下降(P<0.05)。结论:丹参提取物的肾保护作用可能是通过下调TGF-β1、p38MAPK蛋白和mRNA水平,抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路激活来实现的。     

猪苓汤合健脾益气药治疗系膜增生性肾小球肾炎的实验研究

目的探讨猪苓汤合健脾益气药(黄芪、党参、白术)治疗系膜增生性肾小球肾炎的作用机制。方法采用张五星等改进型慢性血清病肾炎模型进行造模,检测各组大鼠生化指标和肾组织中α-SMA和TGF-β1的表达水平。结果模型组α-SMA和TGF-β1表达水平明显升高,与空白组比较有显著性差异(P0.01),猪苓汤组和猪苓汤合健脾益气药组能够明显降低α-SMA和TGF-β1表达水平,与模型组比较有显著性差异(P0.01),且2组α-SMA和TGF-β1比较均有统计学差异(P0.05)。结论猪苓汤合健脾益气药可能是通过减少肾组织α-SMA和TGF-β1的表达对系膜增生性肾炎产生治疗作用,而且其作用优于单纯用猪苓汤。     

MACC5对大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾炎防治作用的研究

目的 :观察中草药有效成分 MACC5对 SD大鼠抗 Thy1.1系膜增生性肾炎实验模型的防治作用 ,探讨其作用机理。方法 :用 SD大鼠胸腺细胞免疫新西兰白兔 ,制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清 ( ATS) ,再将 ATS经尾静脉注射给SD大鼠 ,诱导其发生系膜增生性肾炎 ( Ms PGN) ,然后腹腔注射 MACC5 ,观察其尿量、尿蛋白定量改变 ,并用 H E染色法检测系膜增殖程度 ,用免疫组化法 ( LSAB)检测其肾小球内细胞增殖核抗原 ( PCNA)的表达。结果 :MACC5两试验组尿量( 2 4小时 )均多于对照组 ( P<0 .0 1) ;MACC5 3.0 m L试验组尿蛋白定量少于对照组 ( P<0 .0 1) ;MACC5两试验组肾小球细胞数均少于对照组 ( P<0 .0 1) ;MACC5两试验组 PCNA的表达均少于对照组 ( P<0 .0 1)。结论 :MACC5对大鼠 Ms PGN实验模型具有利尿、降低尿蛋白和促进肾小球系膜损伤修复的作用。     

益肾固精汤对系膜增生性肾炎患者TGF-β1表达的影响

目的:观察益肾固精汤对系膜增生性肾炎患者TGF-β1的表达并探讨其在系膜增生性肾炎中的作用机理。方法:将60例患者随机分为肾炎对照组、苯那普利组和中药治疗组各20例,另选择20例健康志愿者为正常对照组。肾炎对照组采用肾炎常规基本用药,即利尿降压等对症治疗;苯那普利组采用常规基本用药加苯那普利片10mg∕d;中药治疗组采用肾炎常规基本用药加益肾固精汤,用双抗体夹心ELISA法检测血清TGF-β1水平。结果:系膜增生性肾炎患者各组TGF-β1表达明显高于健康对照组(P<0.01);TGF-β1治疗前后比较,肾炎对照组治疗后TGF-β1表达无明显差异((P>0.05),苯那普利组和中药治疗组TGF-β1表达较治疗前明显下降(P<0.05),但两组比较无明显差异((P>0.05)。结论:益肾固精汤可能具有抑制肾脏纤维化,从而达到减轻肾脏病理损害,减少蛋白尿的作用。     

槐杞黄颗粒对过敏性紫癜肾炎大鼠蛋白尿及肾组织TGF-β1表达的影响

目的观察槐杞黄颗粒(槐耳菌、枸杞子、黄精)对过敏性紫癜肾炎大鼠血尿、蛋白尿和肾组织TGF-β1表达的影响,探讨其益气养阴的治疗作用及机理。方法将18只雄性SD大鼠用随机数字表法均分为空白组、模型组和槐杞黄组。模型组及槐杞黄组建立过敏性紫癜肾炎模型,槐杞黄组给予槐杞黄颗粒治疗。取大鼠血、尿及肾组织标本,用尿沉渣计数法检测尿红细胞个数;蛋白浓度测定试剂盒法(BCA)进行24 h尿蛋白定量;光镜下观察肾小球系膜变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾小球中TGF-β1的水平;聚合酶链反应(PCR)检测肾皮质TGF-β1 mRNA的表达。结果模型组镜下尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量均显著高于空白组(前者P<0.05,后者P<0.01);与模型组比,槐杞黄组蛋白尿程度改善(P<0.05),尿红细胞计数虽有下降趋势,但差异无统计学意义,且大鼠肾组织病的系膜增生及炎性浸润较轻。ELISA结果显示槐杞黄组大鼠肾组织TGF-β1的水平降低,PCR表明TGF-β1 mRNA的表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论槐杞黄颗粒的益气养阴作用能影响肾组织TGF-β1 mRNA的表达来降低过敏性紫癜肾炎大鼠血尿及蛋白尿水平,进一步改善肾脏炎症反应。     

雷公藤多苷对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用

目的观察雷公藤多苷(GTW)对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用,阐明其在体内延缓肾小球硬化的分子药理机制。方法运用2次注射单克隆抗体(mAb)1223的方法,建立大鼠不可逆性肾小球硬化模型,以经口灌胃GTW(50mg·kg^-1BW)干预42d,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量(Upro)、肾功能(Scr,BUN)以及肾小球形态学(LM,IF)变化,并检测(RTPCR)模型鼠肾组织中I型胶原(collagentypeI)、转化生长因子(TGFβ)mRNA表达水平。结果GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖。肾小球总细胞数GTW组(65.67±3.43),对照组(87.02±2.41),P<0.05;细胞外基质积分GTW组(1.20±0.06),对照组(2.77±0.23),P<0.05;α平滑肌肌动蛋白积分GTW组(1.75±0.33),对照组(2.62±0.15),P<0.05;I型胶原积分GTW组(1.68±0.31),对照组(2.06±0.24),P<0.05。GTW使肾小球硬化模型鼠肾组织中collagentypeI,TGFβmRNA表达水平下调53.5%和14.7%,与对照组比较,二者差异均有显著性(P<0.05)。结论GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖的作用是通过减少细胞因子mRNA的表达来实现的。     

糖尿病大鼠肾小球系膜细胞表型转化及菟箭合剂的作用

目的：研究糖尿病大鼠是否存在肾小球系膜细胞表型转化及中药菟箭合剂的作用。方法：SD大鼠分为正常对照组(NC组,n=8)、单肾切除对照组(QC组,n=8)、单肾切除链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组,n=8)、缬沙坦治疗组(VT组,n=8)和中药菟箭合剂治疗组(ZY组,n=9),缬沙坦治疗组和菟箭合剂治疗组分别在单肾切除STZ糖尿病模型成模后灌喂缬沙坦[20mg／(kg·d)]和菟箭合剂[20g／(kg·d)]12周,用免疫组化的方法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况,用计算机病理图像分析软件检测肾小球α-SMA和TGF-β染色阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比。结果：NC组和QC组大鼠仅个别肾小球内有少量α-SMA阳性显色,DM组大鼠肾小球内可见显著的α-SMA阳性显色,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β1阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比显著增加(P<0．01),24h尿蛋白排泄量较NC组和QC组大鼠显著增多(P<0．01);VT组和ZY组大鼠24h尿蛋白排泄量较DM组显著减少,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比较DM组显著降低(P<0．01);ZY组24h尿蛋白排泄量较VT组低(P<0．01)。结论：单肾切除STZ糖尿病大鼠肾小球内可见大量的α-SMA的表达,提示糖尿病肾病时存在肾小球系膜细胞表型转化,中药菟箭合剂和缬沙坦治疗后可显著减少糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量,抑制肾小球系膜细胞表型转化和肾小球内TGF-β的表达,菟箭合剂较缬沙坦降低糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量的作用更为显著。     

海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及其mRNA表达的影响

目的：研究海昆肾喜(fucoidan)对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用阿霉素肾病模型,将54只大鼠随机分为6组：正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾喜低及高剂量组(0.77,3.08 mg·kg^-1)。实验第10周观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及肾组织形态学变化；应用免疫组化及原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织中的表达。结果：海昆肾喜低及高剂量组24 h尿蛋白定量和Scr,BUN水平较模型组均明显降低。PDGF-BB蛋白及mRNA的表达见于肾小管上皮细胞胞浆及肾小球系膜细胞,其表达较模型组显著减少。结论：海昆肾喜能抑制阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及mRNA的表达,这可能是该药物防治肾小球硬化的作用机制之一。     

Multi-glycoside of Tripterygium wilfordii Hook. f. reduces proteinuria through improving podocyte slit diaphragm dysfunction in anti-Thy1.1 glomerulonephritis

Ethnopharmacological relevance

Multi-glycoside of Tripterygium wilfordii Hook. f. (GTW) has been proved clinically effective in reducing proteinuria in chronic kidney disease in China. However, the mechanisms involved are still unclear. In this study we examined the effects of GTW at the different dosages on proteinuria and podocyte slit diaphragm (SD) dysfunction in anti-Thy1.1 glomerulonephritis (GN).

Materials and methods

Rats with anti-Thy1.1 GN were divided into 2 groups, a GTW group and a vehicle group, and sacrificed at 30 min, on day 7, and on day 14 in Experiments 1, 2 and 3, respectively. The administration of GTW at the moderate and high doses was started 3 days before or at the same time of antibody injection till sacrifice. Proteinuria was determined in Experiments 1, 2, and 3. After sacrifice, the staining intensity of SD-associated key functional molecules including nephrin and podocin, podocyte structure, mesangial change, macrophage infiltration, and blood biochemical parameters were examined, respectively. Protein and mRNA expressions of nephrin and podocin in glomeruli were also investigated. Besides, liver histological characteristics were analyzed.

Results

In Experiment 1, GTW pretreatment at the medium dose (75 mg/kg body weight) caused no influence on the induction of anti-Thy1.1 GN and the basal nephrin expression. In Experiment 2, the high dosage (100 mg/kg body weight) of GTW ameliorated proteinuria, the distribution of nephrin and podocin, mesangial proliferation, and the activated macrophage accumulation, as compared with vehicle group (P < 0.05). Additionally, it increased mRNA and protein expressions of nephrin and podocin in glomeruli on day 7, but had no influence on podocyte structure. In Experiment 3, the medium dosage (75 mg/kg body weight) of GTW improved proteinuria, the partial matrix expansion, and the distribution of nephrin and podocin on day 14, as compared with anti-Thy1.1 GN rats (P < 0.05). GTW at the high or moderate dose did not affect hepatic function on day 7 and on day 14.

Conclusions

Podocyte SD dysfunction, such as the disordered distribution and down-regulation of nephrin and podocin expression, is critically involved in the pathogenesis of anti-Thy1.1 GN induced by mAb 1-22-3. The restoration of the distribution and expression of nephrin and podocin by GTW could be an important mechanism by which GTW ameliorates proteinuria and podocyte SD dysfunction.     

六味地黄丸含药血清减弱高糖环境下肾系膜细胞的增殖和炎性因子表达

目的:观察六味地黄丸含药血清对高糖环境下培养的大鼠系膜细胞增殖和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:制备不同剂量大鼠六味地黄丸含药血清,并培养高糖诱导的大鼠系膜细胞。分别给予以下分组处理:空白(NG)组,高糖(HG)组,HG+对照血清组(10%对照血清),HG+低剂量组(2.5%六味地黄丸血清+7.5%对照血清),HG+中剂量组(5%六味地黄丸血清+5%对照血清),HG+高剂量组(10%六味地黄丸血清)。六味地黄丸含药血清处理24,48 h后,采用四甲基偶氮唑盐法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)掺入法观察系膜细胞活性和增殖的变化,使用ELISA检测细胞培养上清液中MCP-1和ICAM-1分泌量,RT-PCR法检测系膜细胞MCP-1和ICAM-1 mRNA表达。结果:与空白组比较,高糖组在培养的24,48 h内系膜细胞的增殖活性、上清液中MCP-1和ICAM-1的含量,MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达显著上调(P0.01)。与高糖组比较,5%和10%六味地黄丸含药血清均能逆转上述变化(P0.05),且抑制作用呈一定的时间、剂量依赖关系。结论:高糖可致系膜细胞增殖活性和MCP-1和ICAM-1的表达上调,六味地黄丸可降低增殖活性,减少MCP-1和ICAM-1分泌,下调MCP-1和ICAM-1 mRNA表达,从而有利于延缓糖尿病肾病肾小球硬化的进展。     

ADR肾病大鼠肾组织中PDGF-BB表达及活血化瘀中药干预的实验研究

目的:通过观察PDGF-BB在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾组织的表达及活血化瘀中药对其表达的影响,探讨活血化瘀中药对在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾小管间质保护作用的机理,为临床早期防治肾小管间质纤维化提供实验依据。方法:SPF级雄性SD大鼠55只,体重250±20g,随机分为4组。正常对照组12只、模型对照组13只、活血化瘀组15只、补益气阴组15只。除正常组外,其余各组均采用阿霉素(ADR)6.5mg/kg一次性尾静脉注射,建立阿霉素肾病模型,正常对照组予等量生理盐水自尾静脉注射。造模当天开始治疗,补益气阴和活血化瘀中药组每日两次经胃灌服中药汤剂治疗,连续治疗8周。观察实验大鼠的一般情况。造模后第1、2、8周留取尿标本,于实验结束留取血检测谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平;在实验结束时宰杀大鼠,取左肾用免疫组化测定大鼠肾组织中PDGF-BB蛋白的表达和RT-PCR半定量法测大鼠肾组织中PDGF-BBmRNA表达;取肾组织以光镜HE染色检测肾小管病理学改变。结果:(1)阿霉素肾病大鼠8周左右尿蛋白排泄达到高峰;(2)各中药治疗组较模型组均能减缓尿蛋白排泄的增长速度;(3)模型对照组在实验结束后免疫组化及RT-PCR观察PDGF-BB蛋白和mRNA表达情况与正常对照组比较明显上调(P0.05);各中药治疗组与模型对照组比较,中药治疗组能下调PDGF-BB,而活血化瘀组效果更明显。结论:(1)实验后2周各造模组大鼠蛋白定量均大于100mg/24h模型制作成功;(2)阿霉素肾病大鼠肾组织尤其肾小管上皮细胞PDGF-BB蛋白和mRNA表达增强,与肾病的进展一致;(3)活血化瘀中药对阿霉素肾病大鼠有减缓蛋白尿增长速度,减轻肾病理损害,尤其减少肾小官萎缩及间质纤维化,保护肾功能;(4)活血化瘀中药还可以明显抑制PDGF-BB蛋白和mRNA在肾组织中的表达,对阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化具有早期防治作用。     

护肾固精方对大鼠系膜细胞增殖周期的影响

目的探讨中药复方护肾固精方对大鼠系膜细胞(MC)生物学行为的影响。方法采用体外培养大鼠MC和血清药理学方法,分为护肾固精方血清组、脂多糖(LPS)病理组及正常对照组,将不同浓度的作用物加入MC共同培养,培养后的MC制成单细胞悬液,经流式细胞仪检测后,计算出细胞周期中的G0/G1期、S期、G2/M期各时期的百分比及S期抑制百分比、细胞PI。结果不同浓度的作用物对MC增殖周期有不同影响。LPS血清能明显刺激MC增殖,表现为G0/G1期细胞百分比减以及S期细胞增加;细胞的S期抑制百分比明显下降,而细胞的PI则显著增高;中、高浓度的中药血清明显抑制MC增殖,表现为G0/G1期细胞百分比增加及S期细胞减以,细胞的S期抑制百分比明显增加,而细胞的PI则显著降低。并且使大量MC阻滞在G0/G1期,能诱导MC发生凋亡。结论护肾固精方治疗系膜增殖性肾炎等肾小球疾病的作用机理之一,可能与抑制MC增殖和促其细胞凋亡有关。     

雷公藤及其活性成分药效学和药理学研究的若干进展

有关雷公藤多苷(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii,GTW)临床药效学的研究主要是针对增殖性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、类风湿性关节炎、银屑病等免疫相关性疾病.其临床疗效主要表现在改善相应疾病的临床症状,减少蛋白尿和血尿,减轻关节痛和皮肤损害等.GTW及其活性成分雷公藤甲素(triptolide,T4)药理作用包括抗炎、免疫抑制、保护肾组织上皮细胞等,而且,在拮抗器官移植排斥反应、抑制肿瘤生长、拮抗生殖方面也具备有益的作用.