糖尿病大鼠认知功能及海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达

目的 研究糖尿病大鼠认知功能的变化及其海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-1β、TNF-α和β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)发病中的可能作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组.模型组大鼠腹腔注射链脉佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随后根据建模后时间分为模型4、6、8周组.穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知行为学改变;ELISA法、Western blotting和免疫组化法检测各组大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达,并进行相关性分析.结果 与正常组和假手术组比较,各模型组大鼠遭受电击次数显著增加,而主动逃避次数显著减少;学习和记忆潜伏期显著增加;组间比较差异有统计学意义(P<0.01).模型组大鼠海马GFAP、IL-1β、TNF-α、Aβ表达明显增加,与正常组和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01).上述检测指标在各模型组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析表明,Aβ表达与记忆潜伏期呈显著正相关;GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达呈显著正相关.结论 糖尿病大鼠认知功能受损,其程度与Aβ表达呈正相关;糖尿病大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达均显著增高,且呈正相关.糖代谢异常可能通过激活星形胶质细胞释放炎症因子使Aβ表达增加而参与AD的发病.     

达纳康对类老年痴呆大鼠脑组织胶质细胞原纤维酸性蛋白和IL-1β、IL-6及APP mRNA表达的影响

目的研究达纳康(EGb761)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25~35所致类老年性痴呆(AD)模型大鼠神经免疫调节的作用机制。方法采用双侧杏仁核注射Aβ25~35造成类AD大鼠模型,观察大鼠莫里斯(Morris)水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠神经元胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、APP mRNA表达;观察炎性细胞因子IL-1β、IL-6的变化以及EGb761的影响。结果类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APP mRNA的表达上调;海马、皮层GFAP阳性胶质细胞和IL-6 mRNA以及海马IL-1βmRNA表达增高。EGb761能够提高模型大鼠定向学习记忆能力,降低海马、皮层GFAP阳性胶质细胞表达,降低海马部位APP mRNA的表达。结论EGb761能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APP mRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应。提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是EGb761的重要作用机制之一。     

烟碱对AD大鼠星形胶质细胞活性变化的影响

目的 探讨烟碱对Alzheimer病(AD)的防治作用及机制.方法 将Aβ25-35注射于大鼠海马部位建立AD和烟碱AD动物模型,通过Morris水迷宫试验评定大鼠学习记忆功能,采用免疫组化、ELISA方法,分别检测大鼠海马部位GFAP免疫染色阳性星形胶质细胞形态和细胞因子IL-1β含量变化.结果 在平台定位航行试验中,正常对照组、烟碱AD组潜伏期随训练天数的增加而逐渐缩短,而AD组潜伏期无明显缩短的变化趋势.正常对照组在平台象限的游泳时间百分比和游泳距离百分比分别为64.94%、52.36%,烟碱AD组分别为54.67%、50.41%,AD组分别为22.34%、26.92%,烟碱AD组与AD组相比差异显著.AD组大鼠海马部位GFAP免疫染色阳性星形胶质细胞数较烟碱AD组大鼠明显增多.注射Aβ25-35后第1天、第7天、第15天,AD组大鼠海马IL-1β含量为(84.98±15.47)pg/mg、(92.58±17.01)pg/mg、(77.14±18.81)pg/mg;烟碱AD组海马IL-1β含量为(49.74±15.56)pg/mg、(41.46±12.37)pg/mg、(32.96±9.68)pg/mg.AD组海马IL-1β含量较烟碱AD组大鼠明显升高,差异显著.结论 烟碱具有抑制Aβ对星形胶质细胞的激活,使星形胶质细胞分泌炎性细胞因子IL-1β减少,改善AD大鼠认知功能的作用.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马区IL-1β、TNF-α的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区IL-1β、TNF-α的影响，探讨电针治疗的作用机理。方法Meynert核注射微量A131—40制备动物模型，选取百会、太溪、足三里电针治疗．以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力，免疫组化法观察海马区IL-1β、TNF-α的表达。结果模型组海马区IL-1β、TNF-α的量增加，学习记忆能力减退。经电针治疗后，IL-1β、TNF-α的量较模型组减少，学习记忆能力增强。结论电针可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马IL-1β、TNF-α的含量。     

TFHL对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α和IL-1β的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL组和银杏叶片组,采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型.免疫组化法检测大鼠海马Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1 β)的含量.结果:与模型组比较,TFHL组大鼠海马Caspase-3蛋白的表达和TNF-α、IL-1β的含量明显降低(P＜0.05).结论:TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与TFHL减轻炎症反应、下调Caspase-3蛋白表达有关.     

慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及β-淀粉样蛋白1-42的表达研究

目的研究慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子和β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）表达水平的变化及两者的相关性。方法将16只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组和假手术组,各8只。模型组大鼠永久结扎双侧颈总动脉,建立慢性脑缺血大鼠模型。假手术组大鼠切开颈部皮肤后分离双侧颈总动脉,但不结扎。使用激光多普勒血流仪检测两组大鼠手术前、手术后（30min内）海马CA1区局部脑血流（rCBF）。术后4周处死大鼠,取出大鼠脑组织并分离海马,采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和Aβ1-42表达水平。比较两组大鼠手术前后rCBF与脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Aβ1-42表达水平;分析大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与Aβ1-42表达水平的相关性。结果手术前两组大鼠rCBF比较差异无统计学意义（P＞0.05）,手术后模型组大鼠rCBF明显低于假手术组（P＜0.05）。模型组大鼠手术后rCBF明显低于手术前（P＜0.05）,而假手术组大鼠手术前后rCBF比较无统计学差异（P＞0.05）。模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6等免疫炎性因子表达水平均高于假手术组（均P＜0.05）,Aβ1-42表达水平亦高于假手术组（均P＜0.05）。大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Aβ1-42表达水平均呈正相关（r=0.7755、0.5920、0.5536,均P＜0.05）。结论慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子与Aβ1-42表达水平明显升高,免疫炎性反应或与慢性脑缺血所导致的脑组织Aβ1-42异常沉积有关。     

尼美舒利对Alzheimer's大鼠的脑保护作用

目的:建立大鼠Alzheimer's病(AD)炎症病理模型,探讨非甾体类抗炎药物尼美舒利在AD防治中的作用.方法:25只大鼠随机均分为β淀粉样蛋白(Aβ)组、Aβ 羧甲基纤维素钠组、Aβ 尼美舒利组、假手术组与空白对照组.前3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不做任何处理.Aβ 尼美舒利组采用尼美舒利(2.5g/L)灌胃治疗,Aβ 羧甲基纤维素钠组给予50g/L羧甲基纤维素钠.4周后各组大鼠均作Y型迷宫测试观察学习记忆能力.采用免疫组化法检测大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Bcl-2的表达.结果:与假手术组和空白对照组相比,Aβ组、Aβ 羧甲基纤维素钠组和Aβ 尼美舒利组学习记忆能力显著降低(P＜0.05),GFAP及Bcl-2阳性细胞数明显增加(P＜0.05);与Aβ组及Aβ 羧甲基纤维素钠组相比,Aβ 尼美舒利组学习记忆能力显著改善,GFAP阳性细胞数明显降低,Bcl-2阳性细胞数增加(P均＜0.05).结论:在体条件下尼美舒利通过抑制胶质细胞增生及细胞凋亡等机制对AD大鼠发挥脑保护作用.     

依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠IL-1β、TNF-α与VEGF表达的影响

目的:观察依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨依达拉奉对血管性认知功能损害脑保护作用机制.方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害血管性认知功能损害动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、血管性认知功能损害模型组(M组)、依达拉奉治疗组(MT组).酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-α.表达水平和血清水平,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGF,水迷宫实验和跳台实验检测行为学改变.结果模型组大鼠有明显的学习、记忆、行为障碍,经过依达拉奉治疗后血管性认知功能损伤大鼠的学习、记忆、行为功能明显改善.MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P＜0.01),MT组VEGF表达较M组增高(P＜0.01);MT组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较S组增高(P＜0.01);M组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P＜0.01).结论依达拉奉能降低血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,依达拉奉可以通过抑制血管性认知功能损害炎症反应和增强血管修复发挥脑保护作用.     

电针改善慢性脑低灌注大鼠认知障碍反应性星形胶质细胞与Aβ代谢的作用研究

[目的]观察电针对慢性脑低灌注(Chronic Cerebral Hypoperfusion,CCH)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对海马反应性星形胶质细胞及淀粉样β蛋白(β-amyloid protein,Aβ)代谢的影响。[方法]采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型,设置假手术组、模型组、药物组、电针组进行对照观察;电针组百会、大椎穴治疗30天,用激光多普勒血流仪观察各组大鼠不同时间点(手术前、后及治疗后)局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)变化评价模型制备及电针对脑血流改善情况;采用Morris水迷宫(MWM)观察各组大鼠空间学习记忆能力变化;用Elisa法检测海马促炎细胞因子TNF-α及BACE1浓度变化;免疫组化法检测海马CA1区Aβ1-42及GFAP阳性细胞数量变化。[结果]rCBF检测显示,与假手术组比较,模型组rCBF仍维持低灌注水平(P0.01),而药物组、电针组动物rCBF均较模型组明显上升(P0.01);MWM观测显示,与模型组相比,药物组、电针组大鼠平均逃避潜伏期逐步缩短(P0.05或P0.01),目标象限的游泳时间明显增多(P0.01);Elisa检测显示,与假手术组比较,模型组、药物组及电针组大鼠海马TNF-α及BACE1均显著升高(P0.05或P0.01),而与模型组相比,药物组、电针组海马TNF-α及BACE1均显著降低(P0.05或P0.01);免疫组化染色显示,与模型组相比,药物组、电针组海马CA1区GFAP阳性细胞数和Aβ1-42阳性细胞数减少(P0.05或P0.01)。[结论]持续性脑低灌注致海马反应性星形胶质细胞数量增多、促炎细胞因子含量上升,刺激BACE1的表达,进而促进淀粉样β蛋白产生,可能是CCH导致认知功能障碍的重要发病机制;电针改善局部脑血流、抑制海马炎症反应及BACE1的表达,进而减少淀粉样β蛋白生成,可能是其改善慢性脑低灌注大鼠认知障碍的作用机制之一。     

电针对阿尔茨海默病大鼠认知功能及海马Nogo-A、NgR表达的影响

目的:了解电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR表达的影响。方法:双侧海马注射Aβ1-40制备大鼠AD模型,1周后加电针治疗,第5周行水迷宫实验评价大鼠认知功能,并用Western Blot方法检测海马区Nogo-A、NgR表达的变化。结果:水迷宫实验中逃避潜伏期在AD组大鼠较假手术组显著延长(P<0.05),而AD+电针组较AD组显著缩短(P<0.05)。原平台所在象限的游泳时间占总时间的比值AD组大鼠显著低于假手术组(P<0.05),而AD+电针组则显著高于AD组(P<0.05)。Western Blot实验显示:AD组大鼠较假手术组Nogo-A表达增高,NgR表达降低,AD+电针组大鼠较AD组Nogo-A表达则相对下调,NgR表达相对上调。结论:AD大鼠海马区Nogo-A表达增高,NgR表达降低,可能与AD的病理改变有一定联系。电针治疗能明显改善AD大鼠的认知功能,上调NgR表达可能是其机制之一。     

杏仁核注射Aβ_(1-42)大鼠脑内星形胶质细胞形态学变化

目的　探讨Aβ1-42 诱导模拟人类Alzheimer’s病 (AD)的大鼠病理模型中星形胶质细胞形态学变化及其在AD中的作用机制。方法　双侧杏仁核内注射 β-淀粉样多肽 1～ 4 2片段 (Aβ1-42 )制作大鼠AD模型 ,注射一周后采用GFAP免疫组化染色分析大鼠海马GFAP的表达。结果　杏仁核内注射Aβ1-42 后海马区出现星形胶质细胞增生、肥大、数目明显多于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　AD模型神经元损伤、死亡与Aβ神经毒性直接相关 ,反应性星形胶质细胞参与Aβ导致神经元细胞毒性损伤作用。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P＜0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.     

拟AD模型大鼠学习记忆障碍和海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达

目的:建立拟AD大鼠模型,观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.方法:采用冈田酸进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,冈田酸末次注射2星期后水迷宫行为学试验检测其学习记忆能力,免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果:拟AD模型组大鼠定向航行试验的第二天开始,同对照组比较,平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05或P＜0.01),空间探索试验中原站台象限活动时间明显缩短(P＜0.01);对照组大鼠海马CA1区未见或偶见Aβ1-40表达,拟AD模型组大鼠海马CA1区Aβ1-40表达多见;拟AD模型组大鼠海马CA1区nNOS表达比对照组显著减少(P＜0.01).结论:冈田酸海马CA1区微量注射,大鼠海马CA1区Aβ1-40表达增加及nNOS表达减少,是导致拟AD模型大鼠学习记忆障碍的可能机制.     

调督针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用*

目的探讨调督针刺对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠学习记忆能力的改善作用。方法 将雄性SD大鼠48只,按随机数字表法随机分为4组,即：空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组12只。采用双侧海马注射Aβ1-42 5 μL制备AD大鼠模型。造模成功后第8天开始,针刺组取“百会”“风府”针刺,并接通脉冲针灸治疗仪[疏波（频率为2 Hz）]留针30 min,每日治疗1次,连续治疗28 d。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,监测各组大鼠体质量情况,光镜下观察海马病理组织形态学,采用免疫组织化学法检测海马组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果 与模型组比较,针刺组大鼠体质量增长较快（P<0.05）;与模型组比较,针刺组大鼠潜伏期明显缩短（P<0.05）,游泳距离明显缩短（P<0.05）,神经细胞排列较为规则、神经元萎缩较少,IL-6、TNF-α、GFAP表达明显减少（P<0.05）。结论 调督针刺能够改善AD模型大鼠学习、记忆能力,减轻炎症反应,但相关的分子调控机制仍需要进一步研究。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆和炎症因子mRNA表达的影响

目的 观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠模型学习记忆能力及TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组,正常组,模型组,银杏叶提取物高、中、低剂量组,采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,2周后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,断头取脑后定量PCR检测海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的变化.结果 模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达增加;银杏叶提取物干预组与模型组相比炎症因子mRNA降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏叶提取物明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,抑制炎症反应.     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马GFAP和VEGF的影响

目的:研究阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及丁苯酞对其的影响.方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,通过海马内注射β-淀粉样蛋白1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型,喂养60 d后取各组大鼠脑组织,进行GFAP 和VEGF免疫组织化学染色. 结果:与对照组比较,模型组大鼠海马各区GFAP阳性细胞明显增多,VEGF表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区GFAP阳性细胞数明显减少,VEGF表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:丁苯酞可能通过减少海马GFAP表达,增加VEGF的表达,从而达到保护AD模型大鼠神经血管单元的作用.     

β-淀粉样蛋白25-35杏仁核注射对大鼠海马Caspase-3及P38MAPK mRNA表达的影响

目的 观察β-淀粉样蛋白(AB)25-35对大鼠海马Caspase-3及P38MAPK mRNA表达的影响.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,随机分为正常对照、假手术、类阿尔茨海默病(AD)模型组,每组8只.类AD模型采用Aβ25-35片段单侧杏仁核注射建立.采用免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达,原位杂交法检测P38MAPK mRNA的表达.结果 类AD模型组大鼠的海马及额叶皮层Caspase-3及P38MAPK mRNA 表达的阳性细胞数均显著高于正常对照及假手术组(P值均＜0.01),光密度值亦均显著高于正常对照及假手术组(P值均＜0.05).结论 Aβ25-35杏仁核单侧注射可诱导大鼠P38MAPK活性增加,并进一步促进Caspase-3等凋亡蛋白的过度表达,促使神经细胞凋亡的发生.     

血管性痴呆大鼠海马IL-1β、TNF-α含量变化及大蒜素干预的研究

目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马区炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与认知功能变化的相关性;观察大蒜素对炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响.方法采用Pulsinelli 4血管阻断(4-vascular occlusion,4VO)改良法建立大鼠动物模型;Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、4VO组、大蒜素组;后两组又分为3 d、1周、4周、2个月(n=10)4个时相点;大鼠学习记忆能力测试采用微机控制的穿梭箱主动回避反应系统;IL-1β采用双抗体夹心ELISA法;TNF-α测定采用放射免疫分析法.结果①4VO组大鼠主动回避反应(active avoidance response,AAR)习得率显著降低;大蒜素治疗后AAR习得率较4VO组显著增高;②4VO组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量于造模后3 d、1周非常显著增高(P＜0.01),大蒜素组显著低于4VO组(P＜0.05).结论血管性痴呆大鼠认知功能改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;大蒜素可抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能.     

链脲佐菌素和β-淀粉样蛋白制备大鼠阿尔茨海默病模型的差异

目的:探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)制备阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的行为学和形态学差异。方法:Morris水迷宫筛选学习记忆正常大鼠;随机分成假手术组和手术组;手术组大鼠侧脑室分别注射5μl Aβ25-35(2mg/ml)、STZ(120mg/ml)制备AD模型,假手术组注射相同容积的生理盐水。Morris水迷宫观测大鼠学习记忆能力;光镜观察大鼠海马神经元损伤。结果:定位航行实验:与假手术组比较,第3d STZ组大鼠逃避潜伏期明显增加(P<0.05),第4d、第5d,STZ组和Aβ组逃避潜伏期均增加(P<0.05),Aβ组与STZ组比较,逃避潜伏期差异有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验:与假手术组比较,120s内大鼠跨越虚拟平台次数、平台象限停留时间及有效区停留时间,Aβ组和STZ组均减少(P<0.05),Aβ组与STZ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下,假手术组大鼠海马神经元排列整齐、胞核较大、细胞着浅蓝紫色;AD模型大鼠海马神经元排列紊乱、细胞红染、核固缩;STZ组大鼠海马神经元较Aβ组排列更为紊乱,细胞核固缩明显,细胞数量明显少于Aβ组。结论:侧脑室注射STZ和Aβ25-35均可成功制备AD模型,但STZ较Aβ所致大鼠学习记忆功能障碍,海马神经元损伤更为明显。     

烟碱对阿尔茨海默病大鼠海马小胶质细胞活性的影响及意义

目的探讨烟碱对β-淀粉样蛋白（AS）所致小胶质细胞活性的影响。方法通过Aβ25-35注射大鼠海马区建立阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）大鼠模型，用免疫组化、ELISA方法观察烟碱AD组和AD组大鼠海马部位小胶质细胞及炎性细胞因子IL-1β、IL-6变化。结果烟碱AD组大鼠在Morris水迷宫试验中显示学习记忆能力比AD组增强。AD组大鼠海马小胶质细胞数及海马组织IL-1β、IL-6的含量较烟碱AD组大鼠明显增多。结论烟碱具有抑制A0所致小胶质细胞炎性反应，改善认知功能作用。