EGB761对人子宫颈癌Siha细胞株的促凋亡作用

目的:研究银杏叶提取物EGB761对人子宫颈癌Siha细胞的促凋亡作用。方法:EGB761干预人子宫颈癌Siha细胞后,CCK-8观察50、100和200mg/L不同浓度EGB761作用下人子宫颈癌Siha细胞的增殖状况,流式细胞仪分析用AnnexinV-FITC和PI双染检测不同浓度EGB761对人子宫颈癌Siha细胞凋亡的影响。结果:EGB761可抑制人子宫颈癌Siha细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性反应;EGB761 100mg/L、200mg/L干预人子宫颈癌Siha细胞后,流式细胞仪检测显示细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:EGB761可诱导人子宫颈癌Siha细胞凋亡。     

紫柏凝胶抑制宫颈癌Siha细胞增殖和诱导凋亡的实验研究

目的 研究紫柏凝胶对HPV阳性宫颈癌细胞Siha的增殖抑制和凋亡诱导作用.方法 选取对数生长期Siha细胞,采用不同浓度(15、7.5、3.25 mg/mL)组,不加药物Siha细胞为对照组.MTS检测细胞生长抑制,台盼蓝染色检测细胞存活率,HOECHST 33342/PI染色法检测凋亡细胞形态学改变.结果 MTS法检测,各组紫柏凝胶对Siha细胞的生长均有不同程度的抑制作用,3.125 mg/mL剂量组与空白组相比有统计学意义(P<0.05),IC50为(15±2.1)mg/mL;台盼蓝染色,紫柏凝胶对Siha细胞生长有一定抑制作用,各浓度组细胞生长抑制率均高于对照组(P<0.05);紫柏凝胶作用Siha细胞后细胞间质变松,细胞质颗粒增多,染色质凝聚,分块,胞质浓缩;HOECHST 33342/PI染色,荧光显微镜下观察到紫柏凝胶引起细胞发生凋亡.结论 紫柏凝胶能抑制宫颈癌Siha细胞的增殖和诱导其凋亡.     

DHA对宫颈癌细胞株凋亡、侵袭和转移的影响

目的探讨多不饱和脂肪酸DHA对宫颈癌细胞（HeLa、Siha）凋亡、迁移侵袭的影响。方法HeLa、Siha细胞,分为空白对照 组、不同浓度DHA组,观察不同药物浓度作用于宫颈癌细胞后的形态学改变,Hoechst 33258染色检测48 h后细胞核凋亡情况; MTT法检测DHA作用于宫颈癌细胞24、48、72 h后的细胞凋亡情况;流式细胞仪检测不同浓度DHA作用于宫颈癌细胞48 h后 的凋亡率;细胞划痕实验和Transwell 迁移实验检测不同浓度DHA对宫颈癌细胞体外迁移能力的影响;Western Blotting检测 DHA刺激细胞48 h 后凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、cleaved-caspase3）及肿瘤转移侵袭相关蛋白MMP-9、VEGF表达情况。结果 倒置显微镜下及经Hoechst33258染色后,随着DHA浓度增加,宫颈癌细胞形态改变越明显,凋亡小体增多;MTT结果显示DHA 呈时间-浓度依赖性抑制宫颈癌细胞增殖,促进其凋亡;细胞划痕实验和transwell迁移实验提示DHA作用于细胞后,浓度越高, 对细胞的体外迁移能力的抑制作用越强;Western Blotting 显示DHA作用于细胞48 h 后,cleaved-caspase3、Bax蛋白表达增加 （P<0.05）,而Bcl-2、MMP-9、VEGF 蛋白表达下降（P<0.05）,Bcl-2/Bax 比值下降（P<0.05）。结论DHA 可通过调控 cleaved-caspase3、Bax及Bcl-2表达,促进宫颈癌细胞凋亡的作用并能通过降低MMP-9、VEGF的表达抑制宫颈癌细胞的迁移和 侵袭。     

20(s)-原人参二醇诱导体外培养Siha细胞凋亡的作用

目的：观察20(s)-原人参二醇（PPD）对体外培养人宫颈癌Siha细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法：体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组(乙醇)、阳性对照组(40 μg/L顺铂)及PPD 10、20和40 μmol/L组。分别用乙醇、顺铂和PPD处理细胞48 h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,采用Annexin V-EGFP/PI双染色法、TUNUL染色法检测细胞凋亡情况,分别采用RT-PCR、Western blotting方法检测bax基因的转录及蛋白表达情况。结果：不同剂量的PPD处理后,Siha细胞变圆回缩并出现碎片,Annexin V-EGFP/PI染色呈现不同程度的绿染和红染,TUNUL染色可见绿色荧光,bax基因的转录与蛋白表达升高。结论：PPD可诱导人宫颈癌Siha细胞出现凋亡,其作用与bax基因表达上调有关。     

5-氨基乙酰丙酸光动力疗法诱导人宫颈癌细胞株Hela和Siha凋亡的研究

目的  探讨5-氨基乙酰丙酸结合光动力疗法对人宫颈腺癌Hela细胞株和鳞癌Siha细胞株凋亡的影响及其相关机制。方法  噻唑蓝（MMT）法检测光动力疗法对人宫颈癌细胞株Hela和Siha增殖的影响,并比较不同的抑制作用。Annexin V-FITC/PI双染法检测光动力疗法对Hela和Siha细胞株凋亡的影响。免疫细胞化学法检测光动力疗法对两种细胞Her-2/neu基因的蛋白表达影响。结果   Hela比Siha细胞株对光动力治疗更敏感。5-氨基乙酰丙酸2mmol/L、10J/cm2激光剂量孵育为光动力疗法体外杀伤Hela和Siha细胞株较理想的实验条件,在该条件下Hela、Siha细胞的IC50分别为0.724、1.206mmol/L。光动力疗法可显著诱导Hela和Siha细胞凋亡,并抑制Hela和Siha细胞Her-2/neu基因的蛋白表达。结论  光动力治疗在体外对人宫颈腺癌Hela细胞株和鳞癌Siha细胞株有明显的增殖抑制作用,还能诱导两种细胞发生凋亡,其机制可能与抑制Her-2/neu基因表达有关。     

赖氨匹林对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L。采用描计细胞生长曲线法检测细胞增殖状态;HE染色、AO/EB方法进行凋亡细胞形态学的观察。Annexin V-FITC/PI双染检测赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞凋亡情况;流式细胞术分析赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞周期的变化。结果与对照组比较,aspisol(1,5,10 mmol/L)可呈时间、浓度依赖性抑制Hela细胞的增殖;HE染色光镜下见Aspisol组细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。赖氨匹林(1,5,10mmol/L)作用24 h后诱导Hela细胞的早期凋亡率分别为(5.73±0.87)%、(19.11±2.86)%、(33.72±5.06)%,与对照组(0.46±0.69)%比较,差异有统计学意义(P<0.01),并呈浓度依赖性。细胞周期检测显示赖氨匹林对Hela细胞有G0/G1期阻滞作用。结论 aspisol对宫颈癌Hela细胞有抑制增殖、诱导其凋亡和改变其细胞周期分布,阻滞Hela细胞于G0/G1期。     

乳浆大戟抑制人宫颈癌细胞增殖迁移和诱导细胞凋亡的研究

目的 研究乳浆大戟抑制人宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和诱导细胞凋亡的作用并初步探讨其作用机制。方法 用不同稀释度的乳浆大戟提取液处理人宫颈癌SiHa细胞,MTT实验观察细胞生长抑制现象,吖啶橙染色荧光显微镜观察凋亡细胞的核形态改变并测定凋亡指数,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell法检测细胞迁移能力和侵袭能力,用分光光度法检测caspase-3和caspase-9的表达情况。结果 乳浆大戟对人宫颈癌SiHa细胞有增殖抑制作用,该作用有时间和浓度依赖性。乳浆大戟处理后的人宫颈癌SiHa细胞,凋亡指数和凋亡率均显著上升,均有时间和浓度依赖性。Transwell法检测显示,乳浆大戟提取液处理后的SiHa细胞,迁移能力和侵袭能力显著下降。分光光度法检测发现,乳浆大戟处理后的SiHa细胞中,caspase-3和caspase-9均表达增强。结论 乳浆大戟提取液具有抑制人宫颈癌SiHa细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其作用通路有caspase-3和caspase-9的参与。     

苦参碱对宫颈癌HeLa细胞的作用

目的:观察不同浓度的苦参碱对宫颈癌HeLa细胞的作用。方法:浓度分别为0.5,1.0,1.5,2.0 g/L的苦参碱体外培养HeLa细胞24,48,72 h后,分别用MTT法观察苦参碱对HeLa细胞的生长抑制作用、AnnexinV-PI双标染色用流式细胞仪检测苦参碱对HeLa细胞凋亡的影响。结果:不同浓度(0.5,1.0,1.5,2.0 g/L)的苦参碱具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖的作用,呈明显的时间、剂量依赖性。各浓度和时间之间比较具有显著差异性(P<0.01)。FCM检测结果显示苦参碱作用后,细胞的凋亡率增加,呈现随时间和剂量依赖性。各浓度和时间之间比较也具有显著差异性(P<0.01)。结论:苦参碱对人宫颈癌HeLa细胞的增殖具有明显的抑制作用,能诱导细胞凋亡的凋亡。     

阿司匹林对大肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的 观察阿司匹林对人结肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及探讨可能的作用机制.方法 用不同浓度阿司匹林处理体外培养的LoVo细胞24、48、72h,MTT法检测其对结肠癌LoVo细胞增殖的影响,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,阿司匹林（浓度分别为2、4、8mmol/L）分别处理LoVo细胞48h,行流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测easepase-3相对活性,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2＋浓度的变化,Western blot法检测bcl-2、bax基因表达情况.结果 阿司匹林（浓度1～10mmol/L）能显著抑制LoVo细胞增殖,呈剂量、时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;阿司匹林处理LoVo细胞48h后,细胞凋亡率分别为11.4％、22.3％、37.1％,对照组凋亡率为2.4％;阿司匹林处理细胞48h后,casepase-3相对活性显著增加;阿司匹林能上调bax的表达并下调bcl-2表达,呈剂量依赖性.结论 阿司匹林均能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能为增加细胞内Ca2含量、casepase-3活性及上调bax的表达并下调bcl-2表达.     

Bcl-2家族在阿司匹林诱导人小细胞肺癌A549细胞凋亡中的作用

摘要 目的: 研究阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞体外增殖抑制作用及凋亡的影响,探究Bcl-2在诱导凋亡机制中的作用。方法:运用体外细胞培养,阿司匹林以不同浓度（1,2.5,5,7.5,10mmol/L）作用于人小细胞肺癌A549细胞。采用噻唑蓝(MTT)法测定阿司匹林对细胞杀伤率;用流式细胞检测法测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder 现象;Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2等表达;荧光染色观察细胞线粒体膜电位的改变。结果：阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和剂量依赖性;可使A549细胞G0/G1期和G2/M期比例明显下降,S期比例升高;诱导细胞凋亡发生;阿司匹林作用A549细胞后,Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase3活化,线粒体膜电位改变。结论：阿司匹林在体外可有效抑制人小细胞肺癌A549细胞增殖,可能通过影响肿瘤细胞DNA合成,改变细胞周期时相分布、诱导凋亡发挥抑制细胞增殖作用,其凋亡机制与Bcl-2表达减少,线粒体膜跨膜电位下降相关。     

20(s)-原人参二醇对体外培养Siha细胞caspase-3表达激活的影响

目的：观察20(s)-原人参二醇（PPD）对体外培养人宫颈癌Siha细胞中caspase-9和caspase-3转录表达的影响,以及caspase-3的活化形式cleaved caspase-3含量的变化,阐明其诱导Siha细胞凋亡的机制。方法：体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组（乙醇）和实验组（20　 μgL^-1 PPD）,分别用乙醇和PPD处理体外培养的宫颈癌Siha细胞,48　h后流式细胞仪检测细胞的凋亡峰,半定量RT-PCR、Western blotting和免疫细胞化学染色方法检测PPD处理后Siha细胞中caspase-9和caspase-3基因的转录与表达水平。结果：与阴性对照组比较,20　 μg?L-1 PPD处理48 h后,Siha细胞凋亡率增加(P<0.05),Siha细胞中caspase-9与caspase-3转录水平升高(P<0.01),表达上调(P<0.01),caspase-3的活化形式cleaved caspase-3含量增加(P<0.01)。细胞免疫化学检测可见实验组细胞出现棕色颗粒。 结论：PPD可促进人宫颈癌Siha细胞凋亡,其机制与激活caspase家族级联反应有关。     

溶血磷脂酸对宫颈癌细胞形态学影响的体外研究

目的观察溶血磷脂酸对宫颈癌细胞株Siha生长及细胞形态的影响。方法①体外培养人宫颈癌细胞株Siha,以终浓度为1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L的溶血磷脂酸和终浓度为5mg/L、10mg/L、20mg/L、40mg/L的多西环素分别干预,并设不加任何药物作为空白对照组。各组均干预72h后进行过碘酸雪夫反应(PAS)染色,用倒置显微镜观察各组宫颈癌细胞的生长及形态变化。②体外培养Siha细胞,用终浓度为10μmol/L的溶血磷脂酸和终浓度为40mg/L的多西环素干预,72h后固定过夜,电镜扫描。结果①溶血磷脂酸组Siha细胞随着溶血磷脂酸浓度升高,癌细胞数量明显增多,细胞异形性及可塑性增加;多西环素处理组随着多西环素浓度增加,细胞数量明显减少,细胞核固缩、碎裂,细胞破坏。②电镜下可见经溶血磷脂酸干预后Siha细胞表面出现大量分泌颗粒,细胞变形伸出细长突起相互连接。多西环素组干预者则细胞数量减少,形态轮廓不清晰,细胞皱缩变形,核碎裂,细胞溶解。结论溶血磷脂酸促进宫颈癌细胞株Siha生长增殖并改变Siha细胞形态,而多西环素则具有相反的抑制作用。     

白藜芦醇对人宫颈癌Hela细胞凋亡、增殖影响的实验研究

目的研究白藜芦醇对宫颈癌Hela细胞体外生长的影响,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度的白藜芦醇作用于人宫颈癌Hela细胞,通过MTT法来检测白藜芦醇对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响;TdT酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL试剂盒）检测白藜芦醇对Hela细胞凋亡的影响。结果不同浓度白藜芦醇浓度对Hela细胞均有抑制作用。白藜芦醇在25～100μmol/L范围内呈时间和剂量依赖。在100μmol/L已达到作用浓度平台期。50μmol/L及以上浓度的白藜芦醇对Hela细胞有明显的凋亡阳性反应,随时间延长凋亡率增加。结论达到一定浓度的白藜芦醇就能够对人宫颈癌Hela细胞产生明显的抑制增殖作用。白藜芦醇在对Hela细胞抑制其增殖的同时诱导其凋亡。     

阿司匹林对胃癌细胞株SGC-7901增殖及核因子kB表达的影响

目的:探讨阿司匹林对胃癌细胞SGC-7901增殖及核因子KB p65(NF-kB p65)表达的影响.方法:培养胃癌细胞株SGC-7901,采用MTT法检测阿司匹林在不同浓度和不同作用时间下对胃癌细胞增殖的影响;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;蛋白质印迹法和免疫荧光法检测阿司匹林对胃癌细胞NF-kB p65表达的影响.结果:MTT结果显示,在0.1-10 mmol/L浓度区间内,随浓度增加和时间的延长,阿司匹林对SGC-7901细胞的抑制率逐渐增加.SGC-7901细胞经10 mmol/L阿司匹林作用6 h和12 h后,细胞发牛凋亡.随着阿司匹林作用浓度增加和作用时间延长,胃癌细胞NF-kB p65的表达逐渐降低.结论:阿司匹林对胃癌细胞SGC-7901的增殖具有抑制作用.且与阿司匹林的浓度和作用时间呈正相关,其作用机制可能与通过抑制胃癌细胞NF-kB p65的表达而使细胞发生凋亡有关.     

脂多糖对人脐血内皮祖细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察脂多糖(LPS)对体外培养的人脐血内皮祖细胞(EPCs)增殖及凋亡的影响。方法:以密度梯度离心法获取人脐血EPCs,体外诱导分化并鉴定。实验分对照组及不同浓度(2.5、5.0、10.0、20.0mmol/L)LPS组。四氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪测凋亡率及细胞周期。结果:110.0mmol/L组促进EPCs增殖,20.0 mmol/L组抑制EPCs增殖,差异有统计学意义(P<0.05),其余2组对EPCs增殖能力无显著影响,与对照组比差异无统计学意义(P>0.05)。220.0 mmol/L组促进EPCs凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。其余各组对EPCs凋亡率无明显影响,与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。310.0、20.0 mmol/L组影响细胞周期,10.0 mmol/L组G0/G1期细胞减少,S和G2/M期增加;20.0 mmol/L组发生S期阻滞,G2/M期细胞减少,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LPS对EPCs增殖能力及凋亡的影响与其浓度有关,当浓度为20.0 mmol/L时抑制增殖并促进凋亡。     

牛磺酸通过线粒体凋亡途径诱导胃癌细胞凋亡

目的:探讨牛磺酸对人胃癌细胞系HGC27细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:体外培养的HGC27细胞,用不同浓度牛磺酸处理24、48、72 h,MTT法测定其对HGC27细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;牛磺酸(浓度分别为20、40、80 mmol/L)处理HGC27细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Rh123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,western blot法检Bcl-2、Bax、细胞色素C(cyt-c)、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果:牛磺酸(浓度10~160 mmol/L)能抑制HGC27细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;牛磺酸(浓度分别为20、40、80 mmol/L)作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为15.2%、23.3%、35.4%,而对照组凋亡率仅为3.4%;线粒体膜电位降低,Bax、细胞色素C表达上调,而Bcl-2表达下调,Casepase-3、Caspase-9酶原均有活化,可见裂解后片段,呈剂量依赖性。结论:牛磺酸能抑制HGC27细胞的增殖并可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。     

西多福韦抑制宫颈癌Siha细胞增殖作用的研究

目的探讨西多福韦（cidofovir,CDV）对人乳头瘤病毒（HPV）感染的宫颈癌Siha细胞增殖生长的抑制作用。方法（1）采用集落形成实验测定西多福韦作用前后Siha细胞的活性;（2）应用实时定量PCR法,观察西多福韦对Siha细胞中HPV16亚型E6、E7 mRNA表达的影响;（3）应用流式细胞仪,检测西多福韦对Siha细胞凋亡的影响。结果（1）集落形成实验结果显示,西多福韦能明显抑制Siha细胞的增殖活性,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）实时定量PCR结果证实,西多福韦能明显降低Siha细胞中HPV16E6、E7 mRNA的表达;（3）西多福韦能诱导Siha细胞凋亡,抑制细胞增殖生长。结论西多福韦对HPV16感染的宫颈癌Siha细胞的增殖具有明显的抑制作用,并能诱导细胞凋亡。     

γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌Hela细胞体外增殖的影响

目的 探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌Hela细胞系增殖和凋亡的影响.方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞;MTT法检测不同浓度DAPT(1.0、5.0、10.0 μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析不同浓度DAPT对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响.结果 3 种浓度的DAPT均能显著抑制Hela细胞的增殖,抑制率分别为22.847%、32.492%、46.565%,作用呈明显剂量依赖性;不同浓度的 DAPT能使Hela细胞凋亡率明显增加,分别为,且使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,作用呈剂量依赖性.结论 DAPT对体外培养的人宫颈癌Hela细胞具有抑制增殖、调节细胞周期、诱导凋亡的作用.     

血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力影响机制研究

目的 探讨血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响机制.方法 分别用MTT法、流式细胞仪、细胞划痕实验、Transwell小室检测血根碱作用后的宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力.Western blot检测经血根碱作用后宫颈癌细胞中E-Cadherin、PTEN、β-catenin、MMP2的蛋白表达水平.结果 0.6、0.8μmol/L血根碱对宫颈癌细胞增殖具有抑制作用.0.8 μmol/L血根碱作用48 h后宫颈癌细胞HeLa和Siha凋亡率高达(45.68±2.26)％和(31.89±3.80)％.0.8μmol/L血根碱作用3 h后宫颈癌细胞HeLa和Siha黏附率仅有(67.45士2.13)％和(73.59±2.61)％.0.8μmol/L血根碱作用16 h后宫颈癌细胞HeLa和Siha侵袭数目仅有(39.64±1.98)个和(43.87±2.83)个.经血根碱作用后的宫颈癌细胞中E-Cadherin和PTEN的表达量增加,β-catenin和MMP2的表达量减弱.结论 血根碱对宫颈癌细胞具有抑制增殖及促凋亡作用,其机制可能与黏附蛋白E-Cadherin、β-eatenin和PTEN、MMP2有关.     

三氧化二砷对不同宫颈癌细胞株作用的实验研究

目的 研究不同浓度三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)在体外对宫颈鳞癌SiHa和宫颈腺癌Hela细胞株的生物学效应,初步探讨As2O3对宫颈癌细胞株增殖、凋亡的作用及其机制.方法 将不同浓度As2O3与宫颈癌Hela和SiHa细胞株共同培养,通过ATP生物发光法检测体外肿瘤细胞增值情况.采用 HE染色、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等方法进行凋亡检测,并用细胞免疫组织化学方法检测凋亡中相关基因Fas/FasL表达的变化.结果 ① As2O3能够有效抑制SiHa和Hela细胞株增殖(P＜0.05);②2.500 0 μmol/L和5.000 0 μmol/L浓度As2O3作用SiHa和Hela细胞株48 h可以观察到细胞出现典型的凋亡变化;③与对照组相比,2.500 0 μmol/L和5.000 0 μmol/L浓度的As2O3作用SiHa和Hela细胞株48 h后,细胞免疫组化显示Fas蛋白表达均明显上调(P<0.05),5.000 0 μmol/L浓度的As2O3诱导Hela细胞株凋亡过程同时伴FasL蛋白表达明显上调(P<0.05).结论 As2O3一定浓度范围内能够有效抑制两种宫颈癌细胞株增殖和诱导宫颈癌细胞凋亡;As2O3能诱导宫颈癌细胞发生凋亡,其机制与Fas基因的表达上调有关.