三氧化二砷对Bel—7402人肝癌细胞株的促凋亡作用

目的：研究三氧化二砷在体外是否具有抗肝癌作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法：用不同浓度的Ａｓ２Ｏ３处理Ｂｅｌ－７４０２人肝癌细胞株及Ｌ－０２正常人肝细胞株，应用四甲基氮唑盐比色法（ＭＴＴ法）观察Ａｓ２Ｏ３对细胞生长的影响，并用电镜，流式细胞仪，ＤＮＡ电泳等检测方法研究其作用机制。     

三氧化二砷对Bel-7402人肝癌细胞株的促凋亡作用

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3 )在体外是否具有抗肝癌作用 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法 :用不同浓度的As2 O3 处理Bel 740 2人肝癌细胞株及L 0 2正常人肝细胞株 ,应用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )观察As2 O3 对细胞生长的影响 ,并用电镜、流式细胞仪、DNA电泳等检测方法研究其作用机制。结果 :MTT法发现As2 O3 0 .5～ 2 .0mg·L-1的浓度均可显著抑制Bel 740 2人肝癌细胞株的生长 ,而对L 0 2正常人肝细胞株的抑制作用较弱。经As2 O3 作用后 ,透射电镜和扫描电镜观察均显示Bel 740 2细胞发生了显著的凋亡形态改变 ;提取细胞DNA行琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯形条带 ;流式细胞仪分析可见有亚G1峰出现 ,凋亡率呈时间和剂量双重依赖性特点。结论 :As2 O3 在体外可显著抑制肝癌细胞株生长 ,其作用机制主要是诱导肿瘤细胞凋亡     

银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化的防治作用

目的:观察银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化斑块的影响.方法:首先建立高胆固醇血症家兔模型,然后用EGB761灌胃三周,剂量为50 mg/kg/d.以辛伐他汀作为阳性对照药,剂量为5 mg/kg/d.观察动脉粥样硬化斑块的形态学变化.结果:通过内眼和镜下形态学观察发现:银杏叶提取物EGB761可以有效改变高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化斑块的组织学形态.结论:银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化具有防治作用.     

黄芩素对人子宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用

目的:探讨黄芩素对人子宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用及可能机制。方法:采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测黄芩素对HeLa细胞生长的抑制作用;Hoechst 33258荧光染色法观察黄芩素对HeLa细胞凋亡的诱导作用;比色法测定黄芩素对HeLa细胞内caspase-3活性的影响。结果:不同浓度黄芩素作用24、36、48h后均可抑制HeLa细胞生长(P<0.05~P<0.01);黄芩素作用24h后,HeLa细胞凋亡率增加(P<0.01),细胞内caspase-3活性增强(P<0.05~P<0.01)。结论:黄芩素能抑制HeLa细胞生长,其机制可能与诱导细胞凋亡及增强caspase-3活性有关。     

姜黄素对人宫颈癌细胞株Hela细胞抑制及凋亡的影响

目的:探讨姜黄素(curcumin)对人宫颈癌细胞株Hela细胞体外增殖及凋亡的调控作用.方法:选用人宫颈癌Hela细胞进行体外培养,以5～50μmol/L的姜黄素分别处理Hela细胞24～72h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测凋亡,透射电镜进行形态学观察.SABC免疫组化法检测细胞内Bcl-2、Bcl-XL、Caspase-3蛋白表达水平.结果:curcumin对Hela细胞增殖有抑制作用.并呈剂量依赖性.DNA直方图上可见亚"G1"峰;透射电镜观察见部分细胞发生凋亡形态学改变.Bcl-2、Bcl-XL表达均下调,Caspase-3表达增强.结论:姜黄素对人宫颈癌Hela细胞的增殖具有明显抑制作用.上调Cas-pase-3,下调Bcl-2、Bcl-XL蛋白的表达,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一.     

EGB761对视网膜光损伤的作用

摘要：目的：探讨通过口服银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract Egb761）对视网膜光损伤后感光细胞的保护作用。方法：80只封闭群的昆明小鼠随机：正常对照组（A组）光损伤模型组(B组)、生理盐水对照组（C组）、药物治疗组(D组),每组20只;药物治疗组和生理盐水组分别在在造模前一周每日灌胃Egb761（150mg/kg/d）和相同体积的生理盐水,造模后继续灌胃给药直到造模后7天、14天及30天处死动物做光镜、电镜组织病理学检查和视网膜原位凋亡细胞检测。结果：除正常对照组外其他各组均出现凋亡的感光细胞,单纯光损伤模型组光照后7天感光细胞内外节可见轻度水肿、排列紊乱,外核层中出现深染皱缩的凋亡细胞,核层变薄仅留7-8层;14天时损伤最重,感光细胞层内外节几乎全部消失且可见凋亡细胞,外核层仅留1-3层,平均厚度为（37.988±1.207）µm,小鼠视网膜厚度平均为（126.32±2.31）µm。但是药物治疗组感光细胞层和外核层损伤均明显低于生理盐水组,（t=21.993,p<0.001）,说明EGB761能对小鼠视网膜光损伤起到一定的保护作用。14天时最明显。结论：通过口服EGB761能部分抑制感光细胞的凋亡,最终挽救了部分感光细胞的存活。     

银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔血脑屏障通透性的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对高胆陶醇血症家兔血脑屏障是否具有保护作用。【方法】以2％高胆阎醇饲料喂养雄性新西兰大白兔，建立高胆固醇血症家兔模型。模型建立后，用50mg／（kg·d）EGB761灌胃3周作为EGB761组，以5mg／（kg·d）辛伐他汀灌胃3周作为阳性药辛伐他汀组。干预结束后，耳缘静脉给予25g／L伊文思蓝（EB），3h后麻醉，生理盐水心脏灌流后取材，通过比色法测定皮质、海马和嗅球EB含量。[结果]银杏叶提取物EGB761可以降低海马和嗅球EB含量，与模型组相比分别为P〈0．01、P〈0．05；与阳性药辛伐他汀疗效相比差异无显著性，P〉0．05。【结论】银杏叶提取物EGB761能够降低由高胆同醇血症导致的血脑屏障通透性。     

蝎毒对小鼠淋巴瘤细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用的研究

目的：研究蝎毒对小鼠淋巴瘤细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用。方法：应用MTI、法观察蝎毒对细胞的抑制作用,光镜、透射电镜观察细胞结构的改变,原位末端标记检测DNA断裂,流式细胞术分析凋亡细胞。结果：蝎毒(12．5—200μg/ml)可明显地抑制小鼠淋巴瘤细胞生长和诱导细胞凋亡,并且其作用强度在一定范围内呈现对浓度和时间的依赖性。结论：蝎毒能抑制小鼠淋巴瘤细胞生长和诱导细胞凋亡。     

银杏叶提取物EGB761对AS家兔PON-1和ox-LDL的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对动脉粥样硬化家兔对氧磷酶-1(PON-1)和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的影响。[方法]将24只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、EGB761组(n=8)。正常组给予普通饮食,模型组和EGB761组高脂饮食10周。EGB761组从第7周起给予EGB761 50 mg/(kg·d)灌胃4周,正常组和模型组给予等量生理盐水。采用酶免疫吸附法(ELISA法)和生化法检测PON-1的活性和含量,ELISA法检测ox-LDL的含量。[结果]模型组PON-1活性和含量明显降低(P0.05),ox-LDL的含量明显升高,银杏叶提取物组PON-1活性和含量明显升高,ox-LDL明显降低(P0.05)。[结论]银杏叶提取物EGB761降低ox-LDL、抗动脉粥样梗化(AS)的机制可能与其上调PON-1活性和含量有关。     

EGb761对缺氧无血清模拟心肌缺血微环境诱导BMSCs凋亡的影响

目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌缺血微环境,观察银杏叶标准提取物(EGb761) 能否抑制缺氧无血清诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡并探讨其机制.方法分离培养BMSCs,用EGb761预处理30 min后,缺氧无血清培养12 h,应用Hochest 33258染色及膜联蛋白V/PI双染流式细胞术观察BMSCs凋亡,采用Western blot方法检测Procaspase- 3表达.结果流式细胞仪检测结果显示,与缺氧对照组比较,低剂量(10~100 mg/L)EGb761处理组细胞凋亡率明显增高(P<0.01),高剂量(500~2 000 mg/L)EGb761组细胞凋亡率明显降低(P<0.01);Western blot检测结果显示,与缺氧对照组比较,低剂量EGb761组细胞Procaspase-3表达降低(P<0.05),高剂量EGb761组Procaspase-3表达显著增高(P<0.05).结论 EGb761对缺氧无血清诱导的BMSCs凋亡具有双重作用,其可能是通过caspase-3活化实现的.     

银杏叶提取物对体外培养视网膜色素上皮细胞凋亡的影响

目的 研究银杏叶提取物(EGb 761)对体外培养的人视网膜色素上皮细胞hRPE细胞凋亡的影响,探讨银杏叶提取物在糖尿病视网膜病变防治中的应用价值.方法 体外培养人视网膜色素上皮细胞(hRPE),分别设立阴性对照(正常培养)组,阳性对照组和EGb 761处理组,EGb 761浓度分别为0.1、0.5和1.0g/L.首先采用浓度500microM双氧水(H2O2)作用2 h诱导细胞凋亡,再分别加入不同浓度EGb 761,作用24 h后采用流式细胞仪、TURNAL染色法检测细胞凋亡,比较银杏叶提取物作用组与对照组间细胞凋亡率的差异.实验结果采用SPSS12.0软件统计分析.结果 阴性对照组hRPE未检测到凋亡细胞,阳性对照组(H2O2作用2h)hRPE细胞凋亡率为(18.66±3.62)%;EGb 761浓度分别为0.1、0.5和1.0g/L组hRPE细胞凋亡率为(14.00±1.98)%,(9.82±1.40)%,(4.94±2.06)%,组间差异有显著性(P＜0.01).结论 EGb 761减少H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞的凋亡,作用强度与药物浓度正相关,EGb 761可能通过减少网膜色素上皮细胞的凋亡而减少糖尿病性视网膜病变的发生.     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

舒血宁合并抗精神病药治疗慢性精神分裂症的随机对照研究

本研究结合精神分裂症的病理机制及舒血宁的药理作用，采用双盲对照法随机分组，治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症患者。疗效评定使用ＢＰＲＳ量表、ＳＡＮＳ量表及副反应量表。总疗程４个月．结果显示两组ＢＰＲＳ总分、ＳＡＮＳ总分及各症状群分较疗前相比均有显著性差异。组间比较于治疗８周起有显著性差异。舒血宁组明显优于对照组。该药能改善患者接触、活跃情绪、改善思维，增加意向行为活动，提高患者的社会适应能力。     

金纳多治疗突发性耳聋的临床观察

目的 评价金纳多治疗突聋的有效性.方法 70名突聋患者随机分为金纳多组(105mg/d,iv)和金纳多联合用药组(金纳多105mg+ATP 40mg+辅酶A100U/d,iv),治疗10d,采用纯音测听对疗效进行评价.结果 两组治疗有效率差异无统计学意义(80%vs 77.1%).耳鸣减弱程度差异均无统计学意义(92.8%vs86.7%);70例患者中仅金纳多组1例患者出现非特异性的副反应,胃肠道有轻微不适.结论 单纯金纳多治疗突聋有一定疗效.     

银杏叶提取物对离体大鼠颈上神经节突触烟碱传递的影响

目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对离体大鼠颈上神经节烟碱传递的影响.方法:应用细胞内生物电记录技术观察了EGb761给药前后,离体大鼠颈上神经节f-EPSP的幅值、膜电位、膜电阻、Ach和Carb引起的膜除极化反应及高钙易化f-EPSP的幅值等指标的变化.结果:在10-6～10-3g/L浓度下,EGb761能可逆性地部分或完全地抑制快兴奋性突触后电位(f-EPSP),抑制作用在高钙溶液中仍然存在,但不影响外源性乙酰胆碱(Ach)和氨甲酰胆碱(Carb)引起的膜除极化反应;EGb761单独灌流对细胞膜电位、膜电阻无明显影响.结论:10-6～10-3g/L的EGb7611对离体大鼠颈上神经节突触烟碱传递的抑制作用与突触前机制有关,可能抑制了突触前膜的钙离子内流.     

银杏叶提取物EGb761神经保护作用研究进展

从提高痴呆病人认知能力到促进神经损伤后的恢复,银杏叶提取物EGb761对神经系统疾病的治疗具有广阔的应用前景。研究证实EGb761的神经保护机制包括抗凋亡、抗氧化、清除淀粉样蛋白的聚集和影响神经递质转运。这些研究成果使得对EGb761神经保护作用有了进一步的理解,也为探讨神经系统疾病和损伤的治疗提供了新的策略。     

米非司酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡机制的研究

目的探讨米非司酮（MIF）对人宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,流式细胞技术分析不同浓度米非司酮对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响,用Western blot法检测米非司酮对Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。结果 5、10、20μmol/L的米非司酮均能使Hela细胞凋亡率明显增加,使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,且作用呈剂量依赖性;随着米非司酮浓度的增加,Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平逐渐下降。结论米非司酮可能通过NF-κB信号通路下调NF-κB p65蛋白表达,从而调节细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。     

紫杉醇抗人宫颈癌细胞株的体外研究

目的 研究紫杉醇对人宫颈癌细胞株HCE1细胞凋亡率和细胞周期的影响.方法 用紫杉醇处理人宫颈癌细胞株HCE1细胞,采用MTT比色法检测紫杉醇对宫颈癌细胞增殖的影响,确定紫杉醇抑制宫颈癌细胞的最佳浓度,通过流式细胞仪分析紫杉醇处理后宫颈癌细胞凋亡率和细胞周期的改变.结果 紫杉醇对人宫颈癌细胞株HCE1细胞的增殖具有抑制作用,且随药物浓度的增加和作用时间延长,抑制作用越明显;低浓度紫杉醇只影响宫颈癌细胞的凋亡率不影响细胞周期,高浓度紫杉醇既影响宫颈癌细胞的凋亡率又影响细胞周期.结论 紫杉醇能有效诱导人宫颈癌HCE1细胞的凋亡.