人胸主动脉血液流动的三维数值分析

目的结合计算流体力学的基本原理和血流动力学的相关知识,对人胸主动脉血管内的血液流场进行三维有限元数值模拟和研究。方法计算出在抛物型初速度下,正常人的胸主动脉内血液流动在心动周期内不同时刻的壁面压力、速度和速度矢量分布。结果血流速度受到胸主动脉血管锥度角、弓状弯曲及分支血管的分流的影响而发生明显的差异,主动脉弓与分支血管交界面远心端的血流速度明显高于近心端的血流速度。主动脉弓段内外壁血流压力差异明显。结论血流速度和压力变化剧烈区域与临床主动脉夹层易发区域相吻合,血流速度和压力对该疾病的发生有一定影响。     

主动脉病的合理用药(续1)

2　主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤指各种原因造成的主动脉壁内膜破裂,并在内、中外层之间由于血液流体压力沿此层间纵行剥离而形成的壁内血肿。Stanford分型:A型:内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。主动脉瘤的范围累及升主动脉,甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。约占病例数的 66%。B型:内膜破裂处常位于近段降主动脉。主动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉,但不累及升主动脉。约占病例数的 34%。2.1　诊断要点2. 1. 1　临床表现(1)症状:急性主动脉夹层动脉瘤最常见的症状是剧痛,占 74% ~90%。表现为突发…     

三维人胸主动脉中血流动力学的数值研究

目的分离与重建人体胸主动脉弓的三维仿真模型,对人体胸主动脉中的脉冲血流进行三维数值模拟和研究。方法运用计算流体力学的基本原理和血流动力学的相关知识,依据临床上采集到的人胸CT扫描数据,运用图像处理软件Mimics分离并重建人体胸主动脉弓的三维仿真模型。结果计算出当以抛物型脉冲血流作为初始速度时,正常人的胸主动脉内血液流动在心动周期内不同时刻的血液流场、壁面压力、速度分布。主动脉弓与分支血管交界面远心端的血流速度明显高于近心端的血流速度,主动脉弓段内外壁血流存在明显的压力差,血流速度和压力变化剧烈区域,特别是左锁骨下动脉分出点以下约2～3cm处的局部区域,与临床主动脉夹层易发区域相吻合。这说明血流压力和速度对胸主动脉夹层的发生有很大的影响。结论基于CT扫描数据进行数值模拟与仿真建模有利于深入开展生物流体力学研究,而主动脉弓血液流场的数值模拟对临床主动脉夹层的诊断和治疗提供了很大的帮助。     

胸主动脉夹层动脉瘤的治疗进展

胸主动脉夹层动脉瘤是指循环血液从主动脉内膜撕裂处进入胸主动脉壁内 ,使主动脉中膜分裂 ,并使主动脉外膜扩张而形成的假性动脉瘤〔1〕。根据夹层裂口部位和夹层累及的范围 ,其分型法常用有两种〔1,2〕:(1)Ｄｅｂａｋｅｙ分型法 :Ⅰ型 ,夹层裂口位于升主动脉而夹层累及降主动脉 ;Ⅱ型 ,夹层裂口位于升主动脉且夹层局限于升主动脉和主动脉弓 ;Ⅲ型 ,夹层裂口位于降主动脉且夹层不累及升主动脉和主动脉弓 ,其中未累及腹主动脉者称Ⅲａ型 ,累及腹主动脉者称Ⅲｂ型。 (2 )Ｓｔａｎｆｏｒｄ分型法 :Ａ型 ,无论夹层裂口位于哪一部位 ,只要累及升…     

SM22α、α-SMA、OPN在人胸主动脉夹层中的表达及血管平滑肌细胞表型的变化

目的:探讨平滑肌22α(SM22α)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)在人胸主动脉夹层中的表达及血管平滑肌细胞(VSMC)表型的变化。方法:收集人胸主动脉夹层(TAD)动脉壁组织和正常人胸主动脉壁组织标本,采用免疫组化方法观察SM22α、α-SMA、OPN的表达。结果:与正常主动脉组相比,TAD组SM22α、α-SMA表达水平显著降低,OPN表达显著增高。结论:TAD主动脉壁VSMC表型由收缩型转变为增殖型为主,从而导致血管壁中膜性状改变,最终导致主动脉夹层病变。     

胸主动脉搏动伪影与夹层的CT研究

目的 分析CT平扫时正常胸主动脉及其搏动伪影和胸主动脉夹层的影像表现,提高诊断水平.材料和方法回顾分析63例正常胸主动脉CT平扫表现,回顾分析126例正常胸主动脉搏动伪影发生率及其特点.回顾分析7例胸主动脉夹层(5例破裂)CT平扫表现.结果 (1)63例正常胸主动脉在CT轴位像上均呈圆形及椭圆形(主动脉弓及其侈行部),壁环宽窄相等,壁环密度与腔内血液相似32例,密度高于腔内血液31例.密度高低与平均年龄成正相关,与性别无关.(2)126例正常胸主动脉有81例在升主动脉边缘出现易与主动脉夹层混淆的半月形影,但此种半月形影只出现在升主动脉右后、左前、左后三个象限,而且与升主动脉环主体问常有一条线样低密度暗带而且总不会包括右前象限.(3)7例胸主动脉夹层均于主动脉环内见内膜片影(1例环内钙化斑、1例环内束状高密度、5例环内线状高密度影);5例见升主动脉半月征,其中3例血栓之高密度半月影与内膜片影融合,.2例子升主动脉壁环见等密度半月影.但所有5例半月影均包括右前象限.结论 胸主动脉环内出现连续多层可见、两端止于环壁、高密度线状或束状影是动脉内膜离开壁环的标志,紧贴主动脉环边缘的半月形、大半圆形等密度或高密度影是假腔血流未凝结或血栓形成的标志,这两个标志都是AD的确诊依据.而在升主动脉边缘出现的总不包括右前象限的与升主动脉主体间有线状暗带的半月影则是升主动脉搏动伪影.适当调高窗位、缩窄窗宽有利于AD检出.     

主动脉夹层动脉瘤病理表现

主动脉夹层动脉瘤(aortic dissecting aneurysm,ADA)是主动脉瘤中的一种类型,又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层),是指主动脉的血液通过主动脉内膜破口进入主动脉壁的中层,形成中层内血肿,血肿在血流压力作用下沿着主动脉壁不断延伸,并向外隆起形成夹层动脉瘤[1].     

主动脉夹层护理体会

主动脉夹层指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内,使主动脉形成夹层血肿,沿主动脉环状或长轴扩展的一种心血管系统的灾难性急病.急性期病死率高,未经治疗24小时内病死率高达21%[1],及时急救和护理,可提高生存率.60%～70%患者在2周内死于心包填塞、心律失常等心脏合并症.2007年11月～2010年11月收治急性胸主动脉夹层患者12例,现护理体会如下.     

胸主动脉血管壁面压力在主动脉夹层形成中的作用研究

血管中的血液流动问题是医学、生理学、生物力学和生物医学工程学等多门学科的重要研究课题。随着流体力学和计算机技术的发展，数值分析、计算流体力学和有限元分析等越来越多地应用到研究血液动力学中。并且为阐明一些血管疾病的发生和发展提供了新的思路和方法。主动脉夹层是常见的心血管疾病之一。其发病机制目前尚未阐明。主动脉夹层的发生和发展与血液动力学有密切的联系。因此有必要对胸主动脉内血液脉动流进行深入的研究。[第一段]     

主动脉夹层1例

患者,女,51岁。因突发上腹部剧烈疼痛2h入院。既往无高血压病史。入院查体:血压150/90mmHg,心肺听诊无异常,腹平软,剑突下及右上腹均有压痛,无反跳痛及肌紧张。心电图检查:广泛T波低平。初步诊断:不稳定型心绞痛。给予静滴硝酸甘油扩张冠脉治疗,应用吗啡等强镇痛药后腹痛减轻,1h后又加重。胸部CT增强扫描示:主动脉弓及胸主动脉夹层动脉瘤。患者及家属拒绝行主动脉造影检查、支架置入治疗或外科手术治疗,经给予积极降压等治疗,患者腹痛缓解,病情稳定后出院。主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂,血液渗入主动脉壁形成夹层剥离性血肿,并沿主动脉壁…     

关注主动脉血管异常形变，预防腹主动脉瘤的形成

背景　临床数据显示,腹主动脉瘤（AAA）的发病率呈逐年上升趋势,AAA的发病原因不但有血管自身生化性质的内因,也有血液血流动力学的外因。从生物力学“应力-生长理论”来看,异常的血流力学环境将会导致血管结构重建,致使血管疾病的产生。目的　探究主动脉血管发生异常形变时,其内部血流动力学特性对AAA的产生及发展的影响。方法　2016-06-15至2017-07-31采集内蒙古民族大学附属医院神经内科1例人体健康主动脉血管、2例典型AAA病变主动脉血管的临床CT图像数据。运用医学影像三维重建技术将3例CT图像数据重构出与真实血管一致的三维血管结构模型,并利用计算流体力学软件FLUENT 14.5进行数值模拟。基于相同血流入口速度在不同血管结构模型内血流动力学特性的计算结果,对比不同血管壁面切应力分布及发生AAA后的血管内血液流场及其二次流分布情况,探究血管发生异常弯曲、扭曲等形变后,其内部的血流动力学特性的变化,分析导致AAA产生的血流动力学原因。结果　相同入口速度前提下,与健康人体主动脉血管中血流状态相比,血流速度及方向在2例AAA病变模型中主动脉弓弯曲处血液流速降低,在弓部弯曲内侧区域发现明显环流。计算AAA患者动脉血管结构模型截面内血液二次流分布发现,血管主动脉弓处的血流出现涡旋流动,经过主动脉弓段后血流较为正常,且血流速度偏小,流经AAA弯曲处血流速度局部变大。与健康血管模型的切应力分布相比,除血管各出口位置的切应力较大外,人体主动脉弓段的切应力较小,但健康人体血管的壁面切应力稍大,且切应力在血管壁面分布较均匀。结论　与健康人体相比,AAA患者血管发生异常弯曲、扭曲等形变的同时伴有二次流的存在,且高速、涡旋的二次流现象会对血管壁造成不可缓解的冲击,从而导致AAA的产生,并使AAA的直径逐渐增大。     

基于计算流体力学技术的胸主动脉瘤血流动力学研究

目的 探讨基于计算流体力学技术的个体化胸主动脉瘤的血流动力学模型在胸主动脉瘤生长、破裂机制研究中的作用.方法 用Mimics软件读取患者CT血管造影医学数字成像和通讯标准(DICOM)数据,重建三维个体化胸主动脉瘤模型,假设动脉血流为层流、不可压缩、牛顿流体,入口血液流速随时间周期性变化,应用有限体积法FLUENT软件进行非定常血流数值模拟,分析与动脉瘤生长、破裂相关的血流动力学参数.结果 数值结果得到胸主动脉瘤在心动周期不同时刻的血流速度及壁切应力分布.收缩期近端瘤颈的血流速度显著高于扩张的动脉瘤体的血流速度,射血进入动脉瘤,冲击动脉瘤体近端的外侧壁.动脉瘤内的射血峰值瞬时流线显示血流冲击动脉瘤壁,瘤体内观察到呈右手螺旋的涡流.高切应力分布于近、远端瘤颈以及血流直接冲击动脉瘤壁的位置,瘤体呈大范围的的低切应力分布.结论 重建的个体化胸主动脉瘤模型,用于血流动力学数值模拟研究,可分析胸主动脉瘤生长、破裂机制.     

不同切变应力区动脉内皮细胞形态的扫描电镜观察

动脉粥样硬化(AS)好发于动脉的特殊部位,如动脉的分叉或弯曲处,从血流动力学观点来看,这是与这些部位的不同切变应力有关。我们采用20个样本进行扫描电镜观察,结果表明:(1)低切变应力区(主动脉弓腹侧或腹主动脉叉外侧壁)内皮细胞呈多形而不规则,排列无序,细胞表面多绒毛且连接紧密。(2)高切变应力区(主动脉弓背侧或腹主动脉叉内侧壁)内皮细胞呈“梭形”,排列与血流轴流方向一致,细胞表面较少绒毛且可见细胞间隙,在某些较大“峡谷”样间隙处见到大量胶原纤维。因此高切变应力区内皮细胞损伤大于低切变应力区。     

外科治疗29例胸部动脉瘤的临床分析

目的总结胸部动脉瘤的外科治疗经验,探讨改进疗效的方法。方法回顾性分析我院2001年8月～2006年5月间手术治疗29例胸部动脉瘤的临床资料,男性21例,女性8例;平均年龄41.23±9.13岁;Bentall手术10例,其中,同期Bentall联合全弓替换1例,半弓替换2例,5例行升主动脉和主动脉瓣置换术,单纯升主动脉人工血管替换1例,胸主动脉瘤体切除人工血管置换9例,其中1例同时行双肾动脉搭桥术,2例累及弓部的锁骨下假性动脉瘤在体外循环下瘤体切除,人工血管置换或破口修补术。将所有病例分为夹层病变和无夹层病变两组,进行对比分析。结果夹层病变组死亡2例,总病死率为6.9%,脊髓缺血性损伤1例;夹层病变组与无夹层病变组在手术时间、体外循环时间、术后辅助呼吸时间、ICU持续监护时间、24胸引量、输血量、平均住院时间和并发症总发生率方面有显著差别(P<0.05)。结论人工血管置换是外科治疗胸部动脉瘤的主要有效手段,夹层动脉瘤的手术风险和并发症均高于其他类型;改进人造血管缝合技术,加强术中出血控制,加固覆盖动脉瘤壁及应用生物胶等材料,血液回输,注意同时处理并发瓣膜病变等,是提高手术成功率的关键。     

三分支主动脉弓覆膜支架植入治疗Stanford A型主动脉夹层的研究

目的：总结三分支主动脉弓覆膜支架治疗Stanford A型主动脉夹层的临床经验。方法：2009年3月至2011年4月,13例Stanford A型主动脉夹层患者在体外循环下先进近心端操作,降温至20℃,停循环,选择性脑灌注,经无名动脉近端升主动脉横断切口,采用三分支主动脉弓覆膜支架重建主动脉弓,主干支架血管近端与替换近端升主动脉的人造血管端端吻合,主动脉根部用自体心包片与右房建立分流,出院复查心脏彩超和主动脉电子束CT。结果：所有患者术中均顺利植入三分支主动脉弓覆膜支架,体外循环时间（221.33±37.98）min,心肌阻断时间（124.77±50.00）min,停循环时间（28.38±8.12）min,选择性脑灌注时间（19.30±9.57）min。术后早期死亡1例,死因分别为不完全肠梗阻以及急性缺血性脑病,最终引起多器官功能衰竭。出院时复查主动脉电子束CT提示：主干支架血管及分支血管通畅,无扭曲,主动脉弓和胸降主动脉假腔部分血栓形成。结论：采用三分支主动脉弓覆膜支架治疗Stanford A型主动脉夹层可简化主动脉弓部手术,降低手术风险,适合于人多数Stanford A型主动脉夹层患者的治疗,长期效果尚需进一步观察。     

大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组(C组)。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示:主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示:主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

腔内修复治疗主动脉弓降部病变33例

目的总结应用血管腔内修复术治疗主动脉弓降部病变的初步经验。方法 2007年7月至2011年9月福建医科大学附属协和医院心血管外科对33例主动脉弓降部病变患者实施血管腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)治疗,其中男性24例,女性9例,年龄28～81(61.3±19.5)岁,包括累及弓部分支的B型主动脉夹层19例,主动脉弓降部真性动脉瘤7例,主动脉弓降部假性动脉瘤3例,主动脉弓穿透性溃疡3例,主动脉食管瘘1例。所有患者均实施了血管腔内修复,其中12例先进行解剖外旁路手术,16例1期直接覆盖左锁骨下动脉,2例使用覆膜支架近端开槽技术保留左锁骨下动脉,3例使用"烟囱"技术重建左锁骨下动脉或左颈总动脉。结果全组均取得技术成功。术后1例因脑梗塞伴肺炎、肾功能衰竭不治,其余均痊愈出院。30例随访2～52个月,均恢复正常生活。3例出现头晕等窃血表现,在1个月内缓解。术后随访CT血管造影(computerized tomographic angiography,CTA)示:主动脉支架无移位,6例原有内漏已消失,无新的内漏发生,夹层假腔或动脉瘤腔内已有血栓形成,远端夹层假腔无明显扩大,旁路人工血管及"烟囱"支架通畅。结论应用血管腔内修复术治疗主动脉弓降部病变有满意的近期疗效,是治疗此类病变的重要方法。     

动态三维血管建模法分析Stanford B型胸主动脉夹层四维相位对比MRI

目的 由动态三维（3D）血管建模法分析四维（4D）相位对比MRI（PC-MRI）所测血流参数,判定正常主动脉及Stanford B型胸主动脉夹层患者血流动力学特征。 方法 在带有时间分辨率的3D PC-MRI所获数据中,获取动态 3D血管模型。定位任意一层血管参考截面作为参考像,通过在参考像的同一截面提取变形轮廓信息,在同一位点判定不同时相的靶血管脉动性,并应用时间描点法获取脉动性数据。应用该后处理方法,分析比较采用4D PC-MRI获取的19名健康成年志愿者及8例Stanford B型主动夹层患者的血流动力学差异。 结果 健康人的主动脉内血流流型绝大部分为层流,仅见极少量螺旋流,绝无涡流,主动脉全长范围内壁面切应力变化小且均匀。假腔内逆向血流出现频率高,且峰值流速到达时间提前,对应真腔内正向血流比例高,无峰值流速提前到达表现。真假腔射血量比较：真腔[中位数（M）=54.3 mL;四分位间距（IQR）= 43.2～64.8 mL]较假腔（M=31.6 mL;IQR=19.8～47.6 mL）高（P<0.01）;真腔内血流方向以前向为主（M=91.4%,IQR=90.0%～94.2%）,假腔内逆向血流所占比例高（M=40.3%,IQR=23.2%～53.3%;P<0.01）;假腔内平均流速（M =7.1 cm/s,IQR=4.9～9.8 cm/s）低于真腔（M =18.0 cm/s,IQR=13.9～20.6 cm/s;P<0.01）;假腔内峰值流速于R波后166.0 ms（IQR=132.8～210.0 ms）到达,明显早于真腔215.0 ms（IQR=196.3～249.0 ms;P<0.01）。螺旋流通常出现在收缩早期,R波后158 ms（IQR=145～249 ms）,持续306 ms（IQR=217～537 ms）,最大旋转角度为820°/搏。 结论 血管动态3D模型能够高效分析4D PC-MRI,并且提供定量的血流参数信息,血流方向、流速峰值到达时间及螺旋流的出现或改变可能参与主动脉夹层假腔的发生和发展。