急性等容血液稀释对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察轻度急性等容血液稀释(ANH)对兔局灶性脑缺血再灌注后早期颈静脉血乳酸(VBL)、S100-β蛋白及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 18只新西兰大白兔随机分为假手术组(S组,n=6)、缺血再灌注组(IR组,n=6)及血液稀释-缺血再灌注组(HIR组,n=6).参照Longa实验方法建立右大脑中动脉...     

羟乙基淀粉130/0.4改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察羟乙基淀粉(HES)130/0.4(万汶)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:24只SD大鼠随机均分为4组(n=6)：假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、白蛋白-缺血再灌注(A-IR)组、HES-缺血再灌注(H-IR)组。后3组建立在体大鼠心肌I/R模型,分别在缺血25 min时股静脉持续泵入生理盐水、5%白蛋白或HES 130/0.4,假手术组行开胸手术但不结扎左冠状动脉前降支。再灌注180 min处死大鼠,取心肌组织观察病理学改变;处死前颈动脉采血ELISA法测定TNF-α、IL-1β浓度;测定心肌组织NF-κB活性。结果:H-IR组心肌组织损伤病理学改变较IR组、A-IR组减轻。IR组、A-IR组、H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平和心肌NF-κB活性明显高于S组(P<0.05),但其中H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平及心肌NF-κB活性上升程度不及IR组、A-IR组(P<0.05)。结论:羟乙基淀粉130/0.4能减轻缺血再灌注所致心肌病理损伤,可能与其抑制NF-κB的活性、减少促炎细胞因子的释放有关。     

炎性因子在脑缺血—再灌注不同时期的基因表达

目的 探讨白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在脑缺血—再灌注不同时期的基因表达.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组和脑缺血30 min再灌注6 h(IR6h)、12h(IR12h)、24 h(IR24h)、48 h(IR48h)组.动物模型采用线栓法制备大鼠中动脉栓塞法,用RT-PCR法检测脑缺血—再灌注不同时间点IL-1β、TNF-α及ICAM-1的表达.结果 IL-1β、TNF-α及ICAM-1在假手术组脑组织内低水平表达.IL-1β mRNA的表达在脑缺血—再灌注6h后即明显增高,12h后表达开始减弱,24～48 h呈低水平增高.TNF-α在脑缺血—再灌注6h表达开始上升,24 h达到高峰,48 h后开始下降.ICAM-1脑缺血—再灌注6h表达开始升高,24 h达到高峰,48 h后仍维持较高水平.结论 炎症因子参与了脑缺血—再灌注性损伤,且具有明显的时间规律.     

大鼠肢体缺血再灌注后不同时相血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及意义

目的 通过观察大鼠肢体缺血再灌注后不同时点血清中相关炎性因子的表达特点,探讨其变化的临床意义.方法 健康SD大鼠70只按数字表法随机分为假手术组及缺血再灌注组,采用大鼠右下肢缺血再灌注模型,各组分别在再灌注后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h、18 h取血,ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量.结果 除了再灌注1 h组外,IR组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于假手术组(P＜0.05).其中,IR组TNF-α含量自再灌注3 h后递增,至9 h和12 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05);IR组中IL-1β、IL-6表达随时间而升高,于12 h达高峰(P＜0.05)后水平呈下降趋势.假手术组中各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 炎性因子参与了早期缺血再灌注损伤的发生发展过程,不同炎性因子在缺血再灌注过程中表达的时相存在差异.     

JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的：：探讨JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为4组,假手术对照(SC)组、肝脏缺血再灌注(HIR)组、白藜芦醇处理(Res+HIR)组、JAK2/STAT3通路阻断剂AG490(Res+AG490+HIR)组。建立急性肝脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β的变化。肝脏组织HE染色,光镜下观察肝组织形态学变化。结果：与HIR组相比,Res+HIR组大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和TNF-α含量降低;使用JAK2/STAT3通路阻断剂AG490后,肝组织病理学改变明显,ALT、AST及AKP的浓度明显升高,IL-10和TGF-β含量降低,而IL-6和TNF-α含量明显升高。结论：白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过激活JAK2/STAT3信号通路,改变再灌注过程中炎性反应实现的。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血预处理后缺血再灌注损伤作用的探讨

目的探讨脑缺血预处理联合大黄素甲醚(Phy)治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为四组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和Ply治疗组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酯(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血预处理联合Phy可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显。脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显。结论Phy可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用。     

紫檀芪通过激活线粒体自噬减轻小鼠肾缺血再灌注损伤

目的 研究紫檀芪(PTE)对小鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关机制。方法 将24只C57小鼠分成4组(n=6),包括假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(IR组)、肾缺血再灌注+5 mg/kg PTE组(IR+PTE1组)和肾缺血再灌注+10 mg/kg PTE组(IR+PTE2组)。采用苏木素-伊红(HE)及TUNEL染色评估肾组织损伤。采用相关试剂盒检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。采用Western blot检测肾脏组织Bcl-2相互作用蛋白3(BNIP3)和微管相关蛋白轻链(LC)-3Ⅱ的表达。结果 与S组比较,IR组血清Cr、BUN、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,肾小管损伤评分及凋亡指数升高,BNIP3和LC3-Ⅱ表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,IR+PTE1组血清Cr、BUN、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,肾小管损伤评分及凋亡指数降低,BNIP3和LC3-Ⅱ表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)...     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的变化以及苯妥英（PHT）对其影响，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法将雄性成年wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6、12和24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组IL-1β和TNF-α水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点（P〈0．05），PHT高剂量治疗组各时点IL-1β、TNF-α水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的IL-1β和TNF-α的水平升高，说明炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程；PHT可降低IL-1β和TNF-α的水平，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

白介素-11在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用

目的:探讨白介素-11(interleukin-11,IL-11)在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用?方法:将20只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组?假手术组?缺血再灌注组和IL-11处理组,各组5只?采用70%肝脏缺血再灌注模型(缺血1 h,再灌注6 h)?缺血再灌注组及IL-11处理组分别于术前2 h给予PBS及IL-11尾静脉注射?通过酶联免疫吸附试验(ELISA法)分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)?天门冬氨酸氨基转移酶(AST)?白介素-6(IL-6)?白介素-1β(IL-1β)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平?通过光镜观察组织学苏木精-伊红(HE)染色改变?应用反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织IL-6?IL-1β?TNF-α水平?结果:缺血再灌注组及IL-11处理组肝酶水平明显高于正常对照组及假手术组(P < 0.05)?同时IL-11处理组又明显低于缺血再灌注组(P < 0.01)?缺血再灌注组镜下可见大面积肝细胞水肿及少量嗜酸性变,而IL-11处理组肝细胞水肿明显少于缺血再灌注组?IL-11处理组血清及肝组织中IL-6?IL-1β?TNF-α表达水平明显低于缺血再灌注组(P < 0.05)?结论:IL-11预处理可以通抑制IL-6?IL-1β?TNF-α的表达来减轻小鼠肝脏的缺血再灌注损伤?     

七氟烷后处理对海马HO-1表达的影响及其抗炎作用

目的 探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)的抗炎作用.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270g,随机分为5组,假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟烷组(S组)、抑制剂组(S+Z组)和溶剂对照组(S+D组).采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法 制备脑缺血再灌注损伤模型.将所有大鼠再灌注24h后处死,取海马.光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL-1β)和HO-1表达.结果 七氟烷组HO-1(0.466±0.041)较缺血再灌注组(0.338±0.023)显著升高(P<0.05),TNF-α和IL-1β较缺血再灌注组显著降低(P<0.05);抑制剂组HO-1较七氟烷组显著降低(P<0.05),TNF-α和IL-1β较缺血再灌注组显著升高(P<0.05);七氟烷组海马病理学损伤较缺血再灌注组和抑制剂组减轻.结论 七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟烷上调脑组织中HO-1表达,从而抑制炎症反应有关.     

七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达水平的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为两组,每组20只,即肝脏缺血再灌注损伤(IR)组,七氟醚预处理(Sev)组.分别于肝脏缺血前(T1)、肝脏再灌注后30 min(T2)、120 min(T3)各时点,经股动脉采血2 mL,血液离心取血清,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)作为肝损害的标志,光镜检查组织病理学改变,检测大鼠血清TNF-α、IL-1β水平.结果:Sev组血清ALT、AST、LDH水平明显低于IR组(P<0.05),光镜下显示Sev组肝脏损伤程度小于IR组.Sev组IL-1β表达低于IR组(P<0.05),Sev组TNF-α的表达低于IR组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:七氟醚预处理可能通过抑制炎症细胞因子途径产生对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果:脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

亚甲蓝与七氟醚在肺缺血再灌注(IR)损伤大鼠模型中对血清及肺组织氧化应激指标及炎症因子的影响

目的研究亚甲蓝与七氟醚在肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤大鼠模型中对血清及肺组织氧化应激指标及炎症因子影响。方法 60只雄性SD大鼠根据随机数字表法分成四组,假手术组(空白对照组)、肺缺血再灌注组(IR对照组)、亚甲蓝预处理组(MB组)、七氟醚预处理组(S组),每组15只。建立离肺缺血再灌注损伤模型后,比较SD大鼠采用不同方式处理后,对血清及肺组织中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosisα,TNF-α)等炎性指标和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)以及三磷酸腺苷(ATP)等氧化应激指标,血液流变学以及肺湿重和干重的影响。结果 MB组、S组的肺组织湿/干质量比显著高于假手术组,且显著低于IR组,具有统计学差异(P0.05)。MB组、S组的湿/干质量比组间相比无统计学差异(P0.05)。MB组、S组的SOD、ATP水平显著低于假手术组,显著高于IR组,同时MDA和ROS显著高于假手术组,显著低于IR组,具有统计学差异(P0.05),而MB组、S组各氧化应激指标组间比较无统计学差异(P0.05)。MB组、S组肺组织和血清各炎性指标水平显著高于假手术组,显著低于IR组,具有统计学差异(P0.05),MB组、S组各炎性指标组间比较无统计学差异(P0.05)。MB组、S组T1、T2期的红细胞变形指数、红细胞聚集指数和血浆黏度均低于T0期,MB组T1、T2期各指数均低于S组,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚甲蓝与七氟醚均可改善肺缺血再灌注损伤大鼠中肺组织氧化应激指标,降低血清及肺组织炎症因子水平,改善水肿状态,但亚甲蓝改善血液黏度效果更显著,可有效降低血栓形成风险。     

消栓通络有效成分组对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的研究消栓通络有效成分组(XECG)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,尼莫地平对照组(4 mg·kg-1),XECG高、中、低剂量组(200、100、50mg·kg-1)。采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)建立大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。缺血2h,再灌注24h后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织的病理变化;Western blot法检测缺血侧脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)的表达。结果 XECG能明显改善缺血再灌注大鼠脑组织的病理变化,降低缺血侧脑组织TNF-α、IL-1β的表达。结论 XECG对脑缺血再灌注大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-1β的表达,抑制炎症级联反应有关。     

从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用

目的从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用。方法63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方法测定上述各时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),并进行组织病理学观察。结果免疫组化显示模型组缺血再灌注6h病变侧IL-1β表达开始升高且于12 h达高峰;再灌注3 h病变侧TNF-α开始升高且于24 h达到高峰;HE染色显示模型组大脑皮层结构层次随着脑缺血再灌注时间的延长结构破坏加重,于再灌注24 h最为明显。结论IL-1β与TNF-α是脑缺血级联反应的重要环节,参与了脑缺血病理损害,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程。     

高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和IL-10水平的影响

目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平的影响.方法 将45只清洁健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),各15只.各组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型(Pringle's法),观察肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α和IL-10水平,以及再灌注6 h后肝组织病理学和超微结构改变.结果 IR组和HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与Sham组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与IR组比较.差别有统计学意义(P<0.01).HTS组肝组织病理学和肝细胞超微结构损害明显轻于IR组.结论 高渗盐水预处理通过抑制TNF-α的产生、增强IL-10的表达水平来对肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用.     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

黄连素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及相关炎症因子的表达变化

目的探讨黄连素在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(S组)、模型组(IR组)、黄连素组(H组)和黄连素+Exendin-(9-39)组(HE组)。S组给予生理盐水及行假手术处理,IR组给予生理盐水,H组给予黄连素,HE组给予黄连素+Exendin-(9-39),三组制作大鼠肾脏缺血再灌注模型。观察肾组织病理学改变,检测造模前及造模12 h和24 h后血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平及血清白细胞介素(IL)-10、血管内皮生长因子(VEGF)以及肾组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-6的含量。本次实验研究时间为2016年9～11月。结果模型制作成功,血清BUN、Cr水平在H组中低于IR组(P0.05),而HE组低于H组(P0.05);IR组、H组、HE组中IL-10、IL-6、TNF-α、VEGF水平均高于S组(P0.05),HE组IL-6、TNF-α水平较H组明显降低(P0.05)。四组IL-1β水平无明显变化。结论黄连素能有效改善肾脏缺血再灌注大鼠的肾功能,其机制可能与抑制肾脏组织炎症反应有关。     

通窍活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中TNF-α及IL-6水平的影响

目的:观察通窍活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6 (Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及通窍活血汤低、中、高剂量组5组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血再灌注24 h后对大鼠进行神经功能损伤评分;酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-6水平。结果:通窍活血汤高、中剂量组可明显减轻大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤和降低血清TNF-α和IL-6的水平。结论:通窍活血汤能够降低大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的水平,从而减轻脑缺血再灌注损伤的程度。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后纹状体内肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的动态变化

目的观测大鼠局灶性脑缺血再灌注早期不同时间缺血侧纹状体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的动态变化。方法对60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,并随机将大鼠分为对照组、缺血再灌注组,每组30只。缺血再灌注组在大鼠脑缺血1 h后进行再灌注。在再灌注1、3、6、122、4 h,应用ELISA方法检测缺血侧纹状体TNF-α及IL-1β的动态变化。结果与对照组相比,脑缺血大鼠再灌注1 h缺血侧纹状体TNF-α含量开始明显增高[(9.91±1.57)μg.(g Pro)-1],而IL-1β在再灌注3 h后才有明显升高[(8.75±1.59)μg.(g Pro)-1],TNF-α及IL-1β均于再灌注6 h升高最为明显[(12.62±1.64,12.24±1.23)μg.(g Pro)-1],然后逐渐下降,且至再灌注24 h二者仍维持在较高水平[(9.81±1.53,8.52±1.49)μg.(g Pro)-1](均P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后早期TNF-α及IL-1β的含量增高可能在缺血再灌注性脑损伤的病理过程中起重要作用。