P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。     

胃黏膜癌变过程中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1 及CDK4的表达及其意义

目的研究胃黏膜癌变过程中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1及CDK4的表达及其意义.方法采用免疫组化方法对50例胃癌,18例癌旁肠化生,7例癌旁轻中度不典型增生及9例重度不典型增生组织中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1 及CDK4的表达情况进行检测和比较.结果 Rb基因的过度表达在不典型增生及胃癌中检测到,在胃癌组织中的表达强度明显大于重度不典型增生病变(P<0.05),Cyclin D1 及CDK4的表达仅发现在胃癌组织中,胃癌组织中Cyclin D1表达阳性的13例病例中有5例同时表达Rb,2例同时表达CDK4;Rb阳性的17例胃癌组织中有3例同时表达CDK4.结论 Rb,cyclin D1和CDK4的过度表达可能参与胃癌的发生,Rb的过度表达出现在胃黏膜癌变过程的较早期阶段,Cyclin D1和CDK4的过度表达属于胃癌变过程中的较晚期的基因事件.     

胃癌前病变内镜活检组织γH2AX蛋白的表达及意义

目的 探讨胃癌前病变内镜活检组织γH2AX蛋白的表达及意义.方法 应用流式细胞技术检测53例患者胃癌前病变组织中γH2AX蛋白的表达情况.结果 肠型化生和异型增生组织γH2AX蛋白的相对含量高于正常组织(P＜0.01);异型增生组织γH2AX蛋白的相对含量高于肠型化生组织(P＜0.05).结论 γH2AX蛋白在胃癌前病变组织中的表达反映了胃黏膜上皮细胞发生DNA双链断裂的情况,可能与胃癌前病变演变成胃癌的几率大小有关.     

APC基因在胃癌、癌前病变及胃腺瘤中表达意义的研究

目的 探讨APC基因在胃癌及胃腺瘤发生、发展中的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法 运用免疫组化技术检测APC基因蛋白在30例胃癌,30例不典型增生,30例肠上皮化生(肠化)和10例胃腺瘤,20例正常胃黏膜组织中的表达.结果 ①APG基因蛋白阳性表达率在胃腺瘤(50%),肠化(53.3%),不典型增生胃黏膜组织(40%)及胃癌(53.3%)中比正常胃黏膜(90%)明显降低(P＜0.05).中重度不典型增生APC表达率(47.1%)比轻度不典型增生(61.5%)低(P＜0.05).②APC表达率与胃癌是否有淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 APC基因的失活在胃癌的发生、发展中及胃腺瘤的发生中起重要作用.     

胃癌及其癌前病变组织中p16及p53蛋白的表达

目的:探讨抑癌基因p16,p53蛋白表达在胃癌发生 发展过程中的意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测15 例正常胃黏膜组织,20例轻度不典型增生,16例中度不典型 增生,12例重度不典型增生,12例早期胃癌和42例进展期胃 癌中p16,p53蛋白的表达情况.结果:p16,p53蛋白在正常胃 黏膜组织、轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌及进展期胃癌中阳性率分别为100.%,0;90%, 0;81.2%,6.2%;50%,16.7%;41.7%,58.3%;35.7%, 73.8%.随着胃黏膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下 降,而p53蛋白的阳性表达则与p16相反,其阳性率逐渐上 升.p16和p53蛋白在癌前病变与胃癌之间的阳性表达以及 它们在早期胃癌和进展期胃癌之间的表达均有显著差异 (P<0.05).结论:p16,p53蛋白表达与胃癌发生发展有关, 在此过程中它们的表达呈明显负相关系.     

胃癌组织P53, P16和P73表达的意义

目的:探讨抑癌基因P53, P16和P73在胃癌组织中的表达及其意义. 方法: 采用免疫组织化学SP法检测正常胃黏膜组织15例,不典型增生轻度20例,中度16例,重度12例,胃癌早期12例和42例进展期胃癌中P53, P16和P73蛋白的表达情况. 结果: P53, P16和P73蛋白在正常胃黏膜组织、不典型增生轻度、中度、重度、早期胃癌及进展期胃癌中阳性率分别为0,100%,6.7%; 0, 90.0%, 5.0%; 6.2%, 81.2%, 12.5%; 16.7%, 50.0%, 16.7%; 58.3%, 41.7%, 25.0%; 73.8%, 35.7%, 65.8%. 在正常胃黏膜至重度不典型增生的组织中,P53和P73蛋白呈低表达,其差异均无显著性意义(P＞0.05);而两者在胃癌早期与进展期中的表达均具有显著性差异(P均＜0.05),并且P53和P73蛋白表达与胃癌的分化程度和进展情况关系密切(P均＜0.05); P73蛋白在胃癌组织中表达与P53蛋白表达呈正相关(r=0.341);但P16蛋白的阳性率随着胃黏膜病变的进展而逐渐下降,P16蛋白在胃癌癌前病变与胃癌之间的阳性表达以及其在胃癌无转移组和转移组之间的表达均有显著差异(P＜0.05),并与P53及P73的表达呈明显负相关系(r=-0.537, P＜0.01). 结论: P53蛋白的过表达及P16蛋白缺失在癌前病变向胃癌转变过程中起着重要的作用,综合分析P53, P16和P73蛋白表达有助于胃癌的早期诊断及其患者预后的估计.     

Bcl-2、Bax在胃癌及胃癌前病变中的表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达情况及其与细胞凋亡的相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法分别检测10例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例异型增生、50例胃癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测组织切片中细胞凋亡的情况.结果 慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生、胃癌中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为31.7％,43.3％,62.0％,均显著高于正常胃黏膜（P＜0.01）.慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生中Bax蛋白阳性率分别为55.0％,30.0％,其阳性率均显著高于胃癌（P＜0.01,P＜0.05）.Bcl-2蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中凋亡细胞指数（AI）显著低于Bcl-2蛋白阴性组（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性率与AI值呈负相关.Bax蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中AI显著高于Bax蛋白阴性组（P＜0.05）,Bax蛋白表达阳性率与AI值呈正相关.结论 胃黏膜癌变过程中,AI、凋亡调控基因Bcl-2和Bax的比值逐渐增加,说明它们在胃癌演变过程中可能起重要作用.     

幽门螺杆菌感染、端粒酶活性与胃癌、癌前病变关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)、端粒酶在胃癌及癌前病变中的作用及相互关系.方法 应用Warthin-Starry银染法、免疫组织化学SP法及核酸原位杂交技术分别检测66例胃黏膜肠化生、36例异型增生、50例胃癌及10例正常胃黏膜Hp感染情况、hTERT蛋白及hTERT mRNA的表达情况.结果 胃黏膜肠化生、异型增生及胃...     

胃癌及癌前病变中P16、cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的探讨胃癌及癌前病变中P16、cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义。方P应用免疫组化SP法检测胃癌、不典型增生、慢性浅表性胃炎及正常胃组织中P16、cyclinD1蛋白的表达情况。结果胃癌中P16蛋白表达率为52.7%，显著低于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和不典型增生(P<0.01)。胃癌和中～重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率分别为47.3%和57.1%，均明显高于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和轻度不典型增生，差异有显著性(P<0.05)，但胃癌和中～重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率之间差异无显著性(P>0.05)。胃癌中P16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系(P<0.05)。结论胃癌发生机制涉及细胞周期调节通路中P16、cyclinD1基因的异常，且与胃癌Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移有关。cyclinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃粘膜15例,慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生15例,异型增生8例,胃癌40例.结果 15例正常胃粘膜无表达,15例慢性萎缩性胃炎中有2例表达,阳性率为13.33%,15例肠上皮化生中有3例表达,阳性率为20.00%,8例异型增生中有2例表达,阳性率为25.00%,40例胃癌中有33例表达,阳性率为82.50%,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比,具有显著性差异(P<0.01).结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系.     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

胃癌和胃癌前病变中Fhit蛋白表达及意义初探

目的:研究胃癌和胃癌前病变(肠上皮化生、不典型增生)中Fhit蛋白表达的改变,并对其意义进行初步探讨。方法:用免疫组化SP法检测了30例胃癌和癌旁不典型增生、33例肠上皮化生、14例正常对照胃黏膜中Fhit蛋白的表达。结果:胃癌、不典型增生、肠上皮化生Fhit蛋白表达分别为23.07±10.44、26.39±12.75、37.33±8.94,胃癌、不典型增生Fhit蛋白表达显著低于肠上皮化生(P<0.01),而胃癌和不典型增生之间Fhit蛋白表达的差异无统计学意义;有淋巴结转移与无淋巴结转移、早期与进展期胃癌之间Fhit蛋白表达的差异无统计学意义;高分化、中分化、低分化胃癌Fhit蛋白表达分别为28.77±10.20、24.81±10.83、15.22±4.46,高、中分化与低分化之间的差异有统计学意义(高与低相比P<0.01,中与低相比P<0.05)。结论:Fhit蛋白表达减低可能是部分胃癌发生过程中的早期事件,Fhit蛋白减低与胃癌的恶性程度相关,检测Fhit蛋白可能有助于判断胃癌的恶性程度。     

Survivin、Cyclin D1和P16在胃癌前病变中的表达和相关性

目的 研究胃癌(gastric carcinoma)和胃癌前病变(precancerous gastric lesion)组织中生存素( Survivin)、细胞周期素(Cyclin D1)和P16蛋白的表达及相关性.方法 采用免疫组织化学二步法检测Survivin、Cyclin D1、P16蛋白在112例研究对象中的...     

胃癌组织中p16、Cyclin D1和Survivin的表达及其相关性

目的 研究p16、Cyclin D1和Survivin在胃癌中的表达及其相关性。方法 应用免疫组化S-P法检测正常胃黏膜组织、不典型增生和胃癌组织中p16、Cyclin D1和Survivin的表达。结果 正常胃黏膜和不典型增生组织中p16的表达率高于Cyclin D1和Survivin的表达,胃癌组织中p16的表达率低于二者;p16、Cyclin D1和Survivin的表达与胃癌患者年龄、性别均无关;p16的表达与淋巴结转移相关(P＜0.05);Cyclin D1的表达与组织分化程度、淋巴结转移相关(P＜0.001;P＜0.05);Survivin的表达与组织分化程度相关(P＜0.05)。且p16与Cyclin D1在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.486),p16与Survivin也呈负相关(r=-0.518),Cyclin D1与Survivin呈正相关(r=0.431)。结论 p16、Cyclin D1和Survivin与胃癌的发生发展和预后关系密切。     

胃癌及胃癌前病变中APC、bcl-2和c-met基因的表达及意义

目的：探讨APC、bcl-2和c-met基因在胃癌发生、发展中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义。方法：应用免疫组化技术检测APC、bcl-2、c-met蛋白在30例胃癌、30例不典型增生、30例肠上皮化生(肠化)、10例胃腺瘤及20例正常胃黏膜组织中的表达。结果：　①APC 阳性表达率在肠化、不典型增生、胃癌及胃腺瘤组织中表达率分别为66.7%、53.3％、53.3％和50.0%,与正常胃黏膜组织（90.0%）比较明显降低（P<0.05）,其中中重度不典型增生APC表达率（47.1％）低于轻度不典型增生（61.5％）(P<0.05)。APC在无淋巴结转移的胃癌组织中表达率高于有淋巴结转移的胃癌组织（P<0.05）。② bcl-2阳性表达率在胃癌（66.7％）、不典型增生（43.3％）、肠化（40.0％）胃黏膜组织中表达率均明显高于正常对照组（5.0％）和胃腺瘤组（10.0％）（P<0.05）;轻度不典型增生组阳性表达率（30.8％）低于胃癌组 (P<0.05);中重度不典型增生组（52.9％）与胃癌组比较差异无显著性 (P>0.05)。中高分化胃癌组织中bcl-2表达率者高于低分化者(P<0.05), Lauren分型肠型胃癌中表达率高于弥漫型（P<0.05）。③ c-met阳性表达率在胃癌（63.3％）、肠化（63.3％）和不典型增生组织（60.0％）均明显高于正常胃黏膜组（10.0％）和胃腺瘤组（10.0％）（P<0.05）;中重度不典型增生组阳性表达率（70.6％）明显高于轻度不典型增生组（46.1％）（P<0.05）;中重度肠化组阳性表达率（75.0％）明显高于轻度肠化组（55.6％）（P<0.05）。中高分化胃癌c-met阳性表达率高于低分化胃癌(P<0.05),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P<0.05）。结论：APC基因的失活、bcl-2和c-met基因的过表达对胃癌的发生、发展起促进作用;对中重度不典型增生胃黏膜进行APC、bcl-2和c-met基因检测有助于胃癌的早期诊断。     

Rb、p16和cyclinD1基因在早期胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Rb、p16和cyclin D1基因在胃癌发生中的作用及临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测Rb、p16和cyclin D1基因在22例早期胃癌、23例异型增生和15例正常胃黏膜组织中的表达。结果 cyclin D1胃癌早期的过表达率高于正常胃黏膜(P0.05);Rb与p16胃癌早期的阳性表达率均低于正常胃黏膜(P0.05)。结论 Rb、p16和cyclin D1与胃癌的发生、发展相关,他们的变化是胃癌发生中的早期事件,CDK4/cyclin D1/p16/Rb途经在胃癌的早期发生过程中起着非常重要作用。     

ras癌基因功能产物P_(21)在胃癌表达的研究

采用 P_(21)单抗 SCI-oncogemaI,用抗生物素-生物素-过氧化酶复合物技术(ABC 法),检测了141例胃癌、重度不典型增生、肠化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎及正常胃粘膜 ras 癌基因蛋白产物 P_(21)在单个细胞水平的表达。结果示53例胃癌 ras P_(21)表达多出现于早期胃癌。阳性率为87%,中晚期癌为阳性率胃74%,重度不典型增生为86%,萎缩性胃炎为74%,肠化生为73%,正常胃粘膜仅1例呈弱阳性.本研究提示癌前病变、早期胃癌时 ras 癌基因大量激活,其功能性蛋白产物 P_(21)过度表达,与胃癌的早期癌变可能有密切关系.     

尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（Cdx2）在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达，在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86．6％（97／112）、58.5％（62／106）和56．9％（53／93）。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织（P〈0．05）；在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中，Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物；Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

胃癌及癌前病变组织中IGF2的表达及意义

目的:探讨胰岛素样生长因子2(IGF2)在胃癌及癌前病变组织中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP方法,对43 例胃癌组织、17例异型增生组织、15 例肠上皮化生组织及43例正常胃黏膜组织中 IGF2的表达进行检测.结果:免疫组化结果显示,胃癌组 IGF2表达水平为 0.865 1±0.076 2,异型增生组为0.784 2±0.071 8,肠化生组为0.553 8±0.048 7,正常组织为0.264 1±0.042 5.胃癌组与正常对照组、癌前病变组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:IGF2过表达与胃癌发生和发展有关,可能是胃癌的早期分子标记.