荆花胃康胶丸对大鼠胃黏膜的保护机制

目的:研究中药制剂荆花胃康胶丸对大鼠乙醇性急性胃黏膜损伤的预防和治疗作用并探讨其作用机制.方法:将84只SD大鼠随机分为7组,每组12只.Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为预防组,Ⅲa组为治疗对照组,Ⅲb为达喜对照组,Ⅲc,Ⅲd,Ⅲe分别为荆花胃康胶丸10,20,30 mg/(kg·d)治疗组.于治疗1,3,7 d分别处死大鼠,检测黏膜损伤指数,刮取胃黏膜测定组织中前列腺素E2(PGE2)和表皮生长因子(EGF)的含量,并作组织学观察.结果:荆花胃康胶丸的不同剂量组可不同程度的减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤(P＜0.05,P＜0.01),增加组织中PGE2和EGF的含量(P＜0.05,P＜0.01),效应与剂量及治疗时间成正比.达喜及荆花胃康胶丸治疗组在治疗同一时间段的黏膜炎症程度明显轻于Ⅲa组,黏膜细胞水肿、变性减轻,炎性细胞减少.同时预先给予一定剂量的荆花胃康胶丸与同样浓度的治疗组相比,能明显增加黏膜中PGE2(3 d:190.73±12.20 pg/g vs 158.46±11.44 pg/g;P＜0.05)和EGF(3 d:5.60±0.46 ng/g vs 4.56±0.70 ng/g,P＜0.05)的含量,减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤程度(3 d:10.50±2.08 vs 18.25±1.50,P＜0.05).结论:荆花胃康胶丸对乙醇所致大鼠急性胃父黏膜损伤有预防及修复治疗作用,其作用机制可能与增加胃黏膜中PGE2和EGF有关.     

胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系

目的:观察胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系.方法:采用TUNEL法和免疫组化法检测64例胰腺癌及癌旁组织的细胞凋亡指数(AI)与增殖指数(PI)及Survivin表达,分析AI、PI与Survivin表达和临床病理因素的相关性.结果:Survivin蛋白在癌旁组织无表达,在胰腺癌组织阳性率为87.9%,两者比较差异显著(P<0.001).AI与年龄、性别及肿瘤部位无关,随胰腺癌组织分化程度的增加而增加,癌旁组织显著高于胰腺癌组织(30.47% vs 1.64%,P<0.001):PI与年龄、性别、肿瘤部位及淋巴结转移无关,而与癌组织的分化程度相关,随着胰腺癌分化程度的降低而增加.从分化程度观察,胰腺癌组织AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.85),PI与Survivin表达水平呈正相关(r=0.87);从有无转移来看,胰腺癌AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.81).结论:Survivin凋亡抑制基因在胰腺癌发生和发展中起重要作用.     

内镜下高频电凝治疗胃窦粗大皱襞162例

目的:探讨内镜下高频电凝治疗胃窦部粗大皱襞的疗效.方法:用电凝止血器或热活检钳.烧灼皱襞.结果:患者经内镜下1-3次高频电凝治疗,临床表现治愈139例(85.80%),好转14例(8.64%),无效9例(5.48%).内镜下复查粗大皱襞消失119例(73.46%),好转23例(14.20%),无效20例(12-35%);内镜下炎症改善情况,治愈0例;好转109例(67.28%),无效53例(32.72%);慢性活动性胃炎中性粒细胞消失57例(35.63%),1级52例(32.10%),2级32例(19.75%),3级21例(12.96%).结论:通过对胃窦部粗大皱襞的内镜下治疗,可以使粗大皱襞完全消失,临床症状改善,炎症明显改善.     

食管鳞癌发生过程中缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子的表达变化

为研究食管鳞癌发生过程中血管生成机制，我们应用免疫组化的方法，分别检测食管正常上皮、鳞状上皮不典型增生和鳞癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)变化，并结合临床病理资料综合分析，报告如下。     

骨桥蛋白及相关肿瘤基因表达与胰腺癌临床病理特征的关系

胰腺癌极易发生浸润、转移，预后极差，5年存活率小于5％^[1]。骨桥蛋白（（）PN）、CD44v6、基质金属蛋白酶（MMP）-2、血管内皮牛长因子（VEGF）与肿瘤的侵袭转移密切相关。我们用免疫组化法检测人胰腺癌中OPN、CD44v6、MMP-2、VEGF的表达状况，探讨它们与胰腺癌临床病理特征的关系，为寻找胰腺癌转移标志物提供线索。     

食管鳞癌中骨桥蛋白和CD44v6的表达及其意义

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与恶性肿瘤的侵袭转移密切相关,其受体CD44v6可介导淋巴细胞归巢并参与细胞间的黏附过程,在肿瘤侵袭转移等方面发挥着重要作用,目前国内外尚未见食管鳞癌中两者表达的相关报道。我们应用免疫组化方法,探讨食管鳞癌中OPN和CD44v6的表达变化,并分析两者     

蛋白激酶B调节骨桥蛋白在肝癌HepG2细胞中的表达

目的 转移相关基因骨桥蛋白(OPN)在肝癌中的表达方式、途径尚不清楚，检测OPN在HepG2细胞中转染蛋白激酶B(Akt)前后的表达，旨在探讨磷脂酰肌醇3激酶信号途径中的关键基因Akt与OPN表达的关系。方法 用脂质体介导的基因转染法将含有Akt基因的质粒转染HepG2细胞，并用Western blot鉴定；OPN的表达用Northern blot和Western blot方法检测。结果 Akt基因成功转染HepG2细胞，Western blot能检测到HepG2细胞中外源表达的Akt基因；Northern blot和Western blot检测发现，Akt在核酸和蛋白水平调节OPN的表达；在无血清培养条件下，OPN在HepG2中结构性表达量很少或无表达,转染活性型Akt后OPN表达升高；在有血清培养条件下,HepG2细胞转染缺陷型Akt基因后OPN表达下降。结论 Akt调节转移相关基因OPN在肝癌细胞中的表达，提示可通过使Akt基因失活来阻断OPN产生，从而抑制肝癌转移。     

Wortmannin阻断PI3K/AKT途径对食管癌缺氧诱导因子-1α及糖酵解的影响

目的 探讨人食管癌细胞TE1、TE13中应用wortmannin阻断PI3K/AKT通路对缺氧诱导因子(HIF)-1α的抑制效果及对糖酵解相关基因表达的影响,分析PI3K/AKT-HIF-1α途径对食管癌细胞糖酵解通路之间的关系.方法 wortmannin(2μmol/L)预处理食管癌细胞TE1、TE13后常氧和缺氧培养,分为①常氧组(N);②缺氧组(H);③常氧处理组(N+W);④缺氧处理组(H+W).采用Western印迹检测细胞中HIF-1α蛋白及己糖激酶(HK)-Ⅱ、葡萄糖载体蛋白(GLUT)-1、乳酸脱氢酶(LDH )-A等糖酵解相关基因蛋白的表达;实时定量PCR检测HIF-1α及HK-Ⅱ、GLUT-1、LDH-A等糖酵解相关基因mRNA的表达;分光光度法测定胞液中LDH、HK-Ⅱ活性和培养上清液中乳酸浓度.结果 常氧状态下,在TE1细胞中存在HIF-1α蛋白的表达,wortmannin(2 μmol/L)能抑制HIF-1α蛋白表达,12 h后抑制效应最明显,故选取12 h为后续实验的缺氧时间.TE1、TE13细胞经wortmannin预处理后HIF-1α、HK-Ⅱ、GLUT-1、LDHA蛋白表达较未加药细胞明显减弱(P＜0.05);HIF-1α、HK-ⅡmRNA表达较未加药细胞明显减弱(P＜0.05).常氧和缺氧条件下加用wortmannin的TE1,TE13组食管癌细胞胞液LDH、HK-Ⅱ活性均较未加药细胞组明显减弱(P＜0.05),未加药细胞缺氧后酶活性增强(P＜0.05).常氧和缺氧条件下加用wortmannin组较未加药组细胞上清液乳酸浓度明显减低(P＜0.05),加wortmannin组细胞缺氧后表达增强(P＜0.05).结论 常氧及缺氧条件下,wortmannin能通过抑制食管癌细胞HIF-1α和糖酵解相关基因的表达导致乳酸水平降低,表明PI3K/AKT- HIF-1α途径与食管癌细胞糖酵解通路密切相关.