病毒性肝炎患着血清谷胱甘肽-S转移酶活性测定的意义

本文采用本室建立的方法平行检测了192例各类肝脏疾病及721例非肝脏疾病患者血清谷胱甘酞-S转移酶(EC2.5.1.18,GST)及GPT水平。结果表明,血清GST活性测定是一项特异性和敏感性均较好的肝功能指标,诊断急性肝损害的敏感性与GPT相似,诊断慢性肝损害的敏感性明显优于GPT;对重型肝炎的预后判断也有重要意义,“GST/GPT分离”是预后不良的标志。血清GST活性变化与肝脏的病理改变一致,动态观察血清GST活性变化可能是一项间接了解肝脏病理改变的可靠指标。此外,血清GST活性测定还有助于肝细胞性黄疸与其他性质黄疸的鉴别。     

放免法动态观察血清碱性谷胱苷肽S转移酶变化在肝炎中的意义

谷胱苷肽S转移酶(Glutathione S-tran-sferase,GST)是一组具有解毒功能的同功酶,在体内主要起清除有机氧自由基的作用。碱性谷胱苷肽S转移酶(Basic GST,B,GST)为GST的一种,主要存在于肝脏。文献报道肝病患者血清B-GST显著升高。本研究通过观察其在病毒性肝炎患者中的动态变化,同时平行检测血清谷丙转氨酶(ALT),探讨该指标的变化在肝炎中的意义。     

碘甲烷对雄性大鼠肝脏氧化损伤的研究

目的 研究碘甲烷对雄性大鼠肝脏的氧化损伤作用.方法 将24只雄性SD大鼠随机分成4组,放入静式染毒罐中,实验组分别给予浓度为650 mg/m3、260 mg/m3、130 mg/m3的碘甲烷,每天吸入染毒4h,连续染毒一周,对照组给予相同环境条件不染毒.染毒结束后对血清、肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）和血清中谷胱甘肽S转移酶（GST）的活力进行测定.结果 随着碘甲烷浓度的升高,大鼠血清、肝脏组织中SOD活力逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异.血清GST活力随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,实验组与对照组之间存在统计学差异,且低剂量组、中剂量组与高剂量组之间也存在统计学差异.结论 碘甲烷暴露对大鼠的肝脏可能存在氧化损伤作用.     

病毒性肝炎血清过氧化脂质、谷胱甘肽S转移酶测定及其临床意义

<正> 在病毒性肝炎发病机制中,氧自由基代谢起着一定的作用。测定体内过氧化脂质(lipid peroxides,LPO)的水平,可以反映氧自由基的代谢情况。谷胱甘肽S转移酶(GST)是一组参与肝脏解毒功能的蛋白质,在体内主要是清除有机氧自由基。本文拟就对病毒性肝炎患者血清LPO及GST水平的测定,探讨其临床意义。     

吸烟对多环芳烃接触者生物膜损伤指标、染色体畸变和P21蛋白的影响

目的:了解吸烟对多环芳烃接触者生物膜损伤指标、染色体畸变和血清癌基因蛋白P21的影响.方法:对接触多环芳烃化合物的24名焦炉工和27名沥青工中吸烟与不吸烟者的血清谷胱甘肽S-转移酶(GST)、血清脂质结合唾液酸(LSA)、染色体畸变和血清癌基因蛋白P21水平进行研究.结果:吸烟与不吸烟者间GST、LSA、染色体畸变率和血清P21水平各指标差异均无显著性差异(P>0.05).结论:吸烟对多环芳烃接触者沥青工和焦炉工的GST、LSA、染色体畸变率和血清P21水平无明显影响,可能是沥青工、焦炉工接触多环芳烃混合物浓度较高,掩盖了吸烟的作用.     

微粒体谷胱甘肽S-转移酶在移植性肿瘤生长过程中的变化

本文报道,在大鼠 AH-66移植性肝癌生长过程中,宿主肝脏微粒体、胞浆和血清中谷胱甘肽 S-转移酶(Glutathione S-transferase,GST)及 T-谷氨酰转肽酶(T-Glutamyltranspeptidase,γ-GT)活性的变化。在移植 AH-66的大鼠肝微粒体中,以1,2-二氯-4-硝基苯(1,2-Dichloro-4-nitrobenzene,DCNB)为底物的 B 组 GST 及 T-GT 活性显著增高;然而,以1-氯-2,4-二硝基苯(1-Chloro-2,4-dinitrobenzene,CDNB)为底物的 A-C 组GST 活性无显著变化。虽然胞浆中 GST 活性变化较小,但是血清中 GST 和γ-GT活性随肿瘤生长呈直线型上升。肝微粒体 GST 可做为移植性肿瘤较敏感的标志酶。     

线粒体和微粒体谷胱甘肽S-转移酶在大鼠肝脏癌前病变组织中的变化

本文报道在大鼠肝脏化学致癌过程中癌前病变组织的细胞浆、微粒体、线粒体及核膜等亚细胞组分内谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性的变化。在大鼠肝脏癌前病变组织中,胞浆、线粒体及微粒体内,以1,2-二氯-4-硝基苯(1,2-dichloro4-nitrobenzene,DCNB)为底物的A-C组GST活性以及以1-氯-2,4-二硝基苯(1-chlo-ro-24-dinitroben-zene,CDNB)为底物的B组GST活性均显著增高然而在核膜中上述的两种分子形式的GST活性,均无明显变化。实验结果表明,GST不仅存在于胞浆中,而且在线粒体、微粒体及核膜中也固有。把二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)腹腔注射后给予2-乙酰氨基芴(2-acetylaminofluoren,FAA)并进行肝脏部分切除,以此制造大鼠肝脏癌前病变,这时组织中不仅是胞浆中的GST活性明显升高,而且微粒体和线粒体GST也有显著升高。因此,作者认为微粒体及线粒体GST也可做为肝脏肿瘤标志酶。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠体内谷胱甘肽S-转移酶活力及其基因表达的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝脏和肾脏谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力及其基因表达的影响.方法 采用亚慢性毒性实验方法.昆明种小鼠60 只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M) 和高剂量组(H) 4组,每组15只,分别自由饮用蒸馏水、0.125 mg/kg、0.5 mg/kg和2.0 mg/kg 的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90 d,酶联免疫吸附法测定小鼠肝、肾组织谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力,采用RT-PCR 法检测GSTO1 mRNA表达.结果 小鼠肝脏和肾脏组织中GST 活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P<0.05);与正常对照组比较,中、高剂量组小鼠肝、肾GSTO1 mRNA表达上调(P<0.05～0.01).结论 小鼠经不同剂量的亚砷酸钠染毒后,肝脏、肾脏GSTO1 mRNA表达与GST 活力变化一致,提示砷对GST 活力的影响与GSTO1 mRNA表达有关.     

大鼠肾缺血再灌注损伤对肝脏功能和形态的影响

目的:探讨大鼠肾缺血再灌注损伤后对肝脏功能和形态的影响。方法:建立大鼠肾缺血2h再灌注损伤模型,测定再灌注1,4,8h及假手术组血清谷丙转氨酶(sALT)、谷草转氨酶(sAST)活性,肝匀浆还原性谷胱甘肽(GSH)含量,肝细胞胞浆谷胱甘肽S转移酶(GST)活性;光镜及电镜下观察肝组织细胞形态学变化。结果:与假手术(sham)组比较,大鼠肾缺血2h再灌注1,4,8h组sALT、sAST活性分别升高36%、37%,195%、104%,64%、86%(P<0.05,P<0.01);肝匀浆GSH含量、肝胞浆GST活性分别降低32%、17%,33%、36%,25%、16%(P<0.05,P<0.01);光镜:肝脏淤血,细胞脂肪变性及灶性坏死;电镜:细胞间连接消失,细胞融合,未见细胞膜结构。结论:大鼠肾缺血再灌注损伤对肝脏的功能和形态均有一定程度的损害。     

双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤的影响。方法小鼠连续4周给予含5%酒精Lieber-Decarli全营养液体饮食,建立慢性酒精性肝损伤模型。动物于造模前和造模后口服双环醇每日1次,连服2~4周。末次给药后24h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇、低/高密度脂蛋白(HDL/LDL)和肝脏甘油三酯(TG),肝脏二甲基亚硝胺脱甲基酶(NDMA-DM),谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽-巯基转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、乙醛脱氢酶(ALDH)水平以及病理形态改变。结果双环醇(200/300mg.kg-1.d-1,连服2~4周)可明显抑制酒精引起的血清ALT和NDMA-DH的升高和肝脏GSH、GST、GR、ALDH的减低,使其恢复至正常水平。此外,双环醇还可使肝脏升高的TG下降28%~34%,提高血清HDL水平(68%~98%),降低LDL(33%~42%)。肝脏脂肪性变也明显减轻,双环醇预防给药组(300mg.kg-1.d-1)小鼠肝脏病理积分为1.4±1.2,双环醇治疗给药组(300mg.kg-1.d-1)小鼠肝脏病理积分为0.7±0.5,与模型组比较,差异均有统计学意义(分别P<0.05,P<0.01?。结论双环醇对小鼠慢性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制与减轻肝脏脂肪堆积,加速乙醇和乙醛的清除以及提高肝脏抗氧化能力相关。     

大鼠肝脏缺血/再灌注损伤早期一氧化氮的变化及其作用

目的:探讨肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤中一氧化氮(NO)的变化规律及NO对其的影响.方法:115只雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组、损伤组、L-精氨酸(L-arg)处理组和左旋硝基精氨酸(L-NNA) L-arg处理组.各组动物分别在复流后0,1,3,6和12 h取血液标本,用以检测血清NO,ALT,MDA和血浆TNF-α水平.结果:损伤组NO在肝脏I/R早期略有升高,然后明显降低.血清ALT,MDA和TNF-α在复流后升高.给予L-arg处理可以明显减轻这种变化(P<0.05).联合应用L-NNA可以明显抑制L-arg的作用(P<0.05).结论:在大鼠肝脏I/R损伤中,血清NO再灌注1 h后明显降低.应用L-arg可以明显抑制大鼠肝脏I/R损伤的发生.     

从大鼠正常及肾损伤状态下肝肾氧化应激角度探讨"肝肾同源"

目的 观察正常及肾损伤状态下肝肾抗氧化酶系统,以探讨肝肾抗氧化功能之间的内在联系,从氧化应激角度探讨"肝肾同源".方法 50%甘油肌内注射建立大鼠急性肾小管损伤模型,测定正常及损伤大鼠肝脏和肾脏抗氧化酶系统的活性变化.结果 在急性肾损伤的不同时期(给药6 h和56 h),除GSH-Px外肾脏其他抗氧化酶均明显下降.与对照组相比,甘油处理6 h和56 h后肝脏GST、GSH-Re和SOD同样也下降,但GSH、GSH-Px和CAT则代偿性增强.相关分析表明,肝和肾CAT、GSH-Re、SOD和GST之间相关系数为-0.802(P<0.01)、0.601(P<0.05)、0.563(P<0.05)和0.667(P<0.05).结论 肾损伤时肾脏抗氧化功能降低的同时肝脏抗氧化功能也发生改变,且肝肾部分抗氧化酶存在明显的正或负相关,提示肝肾生理病理功能存在某种内在联系.     

七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达水平的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为两组,每组20只,即肝脏缺血再灌注损伤(IR)组,七氟醚预处理(Sev)组.分别于肝脏缺血前(T1)、肝脏再灌注后30 min(T2)、120 min(T3)各时点,经股动脉采血2 mL,血液离心取血清,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)作为肝损害的标志,光镜检查组织病理学改变,检测大鼠血清TNF-α、IL-1β水平.结果:Sev组血清ALT、AST、LDH水平明显低于IR组(P<0.05),光镜下显示Sev组肝脏损伤程度小于IR组.Sev组IL-1β表达低于IR组(P<0.05),Sev组TNF-α的表达低于IR组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:七氟醚预处理可能通过抑制炎症细胞因子途径产生对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

霍山石斛减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤

目的 研究霍山石斛(Dendrobium huoshanense C.Z.Tang et S.J.Cheng)是否能减轻高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝损伤。方法 采用高脂饮食方法建立小鼠非酒精性脂肪肝损伤模型,并使用霍山石斛进行治疗。使用ELISA试剂盒检测各组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。用HE染色法观察肝脏组织的损伤情况。使用油红O染色法检测肝脏的脂质蓄积。使用天狼星红染色法观察肝脏纤维化。通过检测血清中炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-ɑ)水平和肝脏组织中CD68的表达来分析炎症状态。结果 与正常组比较,非酒精性脂肪肝模型组小鼠血清中AST、ALT、TG、TC和LDL-C的含量显著升高,肝脏组织出现严重的肝脏损伤、脂质蓄积和肝脏纤维化。并且非酒精性脂肪肝模型组小鼠也出现了严重的炎症反应,主要表现为：血清中IL-1β、IL-6和TNF-ɑ含量显著升高,肝脏组织中CD68表达显著升高。与非酒精性脂肪肝模型组比较,霍山石斛治疗可以显著减轻非酒精性脂肪肝小鼠的这些肝损伤表现。结论...     

大鼠肝癌诱变过程中谷胱甘肽S—转移酶的动态变化

目的 :了解谷胱甘肽 S-转移酶 ( GST)在癌变过程中的作用及是否对肝癌的早期诊断有价值。方法 :以化学致癌剂 2 -乙酰氨基芴诱发大鼠肝癌 ,检测其癌变过程中组织和血清 GST活性的动态变化。结果 :大鼠摄入 2 -乙酰氨基芴 2周后 ,血清 GST活性比正常对照组升高 ;第 4周时 GST活性比正常对照组明显升高 ( P<0 .0 1) ;到第 6周时 ,GST活性达到最高 ,为正常对照组的 11倍之多 ,以后 GST活性逐步缓慢下降 ,到第 12周 GST活性趋于正常水平 ( P>0 .0 5 )。肝组织中 GST比活性上升幅度较快 ,第 4周时已达最高水平 ,而第 6周时恢复到正常对照组水平 ,随后逐步升高 ,到第 12周 ,与正常对照组比较 ,差异没有显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :GST是癌变早期的标志酶 ,血清 GST活性检测对肝癌的早期诊断有一定价值     

TNF-α、NO在梗阻性黄疸兔肝细胞超微结构损害中作用的实验研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF-α)、一氧化氮 (NO)、内毒素 (LPS)在梗阻性黄疸 (OJ)肝细胞 (HC)超微结构损伤中的作用和相互关系及临床意义。方法 :3 2只兔随机分成四组。正常对照组 (NC组 ) 8只 ;OJ模型组2 4只 ,均做胆道结扎 (BDL)、切断复制 OJ模型 ,分别于术后 3、7、1 4d门静脉抽血测定 TNF-α、NO及血清生化指标。并对兔 HC超微结构电镜下动态观察。结果 :OJ组肝脏肿大、胆汁淤积、胆囊、胆总管近端扩张明显、充满胆汁。血清生化指标明显升高 ,以可溶性直接胆红素为主 ,证实为 OJ,与 NC组比较差异显著 (P <0 .0 1 )。血清TNF-α、NO值亦高于 NC组 ,BDL术后 7d达峰值 ,1 4d仍高于正常水平 (P <0 .0 1 )。且血清 TNF-α、NO与血清生化指标变化呈明显正相关 (r值分别为 0 .86、0 .89、 P <0 .0 1 ) ,与肝脏损伤程度和 HC超微结构损伤程度亦呈正相关。结论 :TNF-α、NO与 OJ病理过程密切相关 ,LPS诱导产生的 TNF-α、NO,是肝脏损伤 HC超微结构损伤和肝纤维化形成的重要因素。NO在此过程中似还呈现一种保护作用 ,并可能对疾病的转归有重要影响     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

定量检测CRP在儿科感染性疾病中的应用

C-反应蛋白(C-creative protein,CRP)是一种由肝脏合成的、因急性感染和组织损伤的刺激而急性升高的蛋白质,是第一个被认为是急性时相反应蛋白的,其血清浓度对各种炎症状态有灵敏的反应.     

大鼠正常肝脏和癌前病变肝脏微粒体谷胱甘肽 S-转移酶的纯化及其鉴定

本文通过 DE_(52)-纤维素和羟基磷灰石柱层析及 GSH-Sepharose-4B 亲和层析法,分离纯化了正常大鼠肝脏和癌前病变肝脏微粒体 GST,得到了三个微粒体 GST 同工酶组分,分别命名为A_1,A_2,A_3.用 SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳法测得其亚基分子量分别为25000D,26000D,43000D.以 CDNB 为底物按 Habig 方法测定 GST 活性,发现大鼠肝脏癌前病变微粒体同工酶 A_1和 A_2的活性显著增高,而同工酶 A_3在正常和癌前病变大鼠之间无显著差异.本实验结果表明,大鼠肝脏癌前病变组织的微粒体 GST 同工酶组分中 A_1和 A_2显著增高,可作为肝脏癌前病变的酶学指标.     

谷胱甘肽转移酶基因多态性与2型糖尿病的相关性研究进展

2型糖尿病(T2DM)是一种复杂的多基因遗传病。谷胱甘肽S-转移酶(GST)属于多功能同工酶,在解毒、氧化应激损伤的生理过程中发挥重要作用,并具有非常广泛的生物催化作用。GST基因多态性可导致GST蛋白功能异常,使活性氧类调节紊乱,进而促进T2DM的发生、发展。GST的生理功能、GST基因多态性与T2DM相关性的研究进展,为阐明T2DM发病机制提供了科学依据。