重庆市4个社区自然人群3717人高血压和糖尿病家族史检出率及相关因素分析

目的：探讨糖尿病或高血压家族史对人群血压及代谢的影响。方法：采用横断面调查的方法进行研究，完成重庆地区．4个社区自然人群3717人的糖尿病和高血压家族史调查，对所有受试者行血压检测及口服葡萄糖耐量试验，以1999年WHO诊断标准明确糖尿病和高血压的诊断。结果：①有糖尿病家族史的人群中高血压检出率明显高于高血压家族史者(31．23%比27．18％，P&;lt;0．05)，而其中有糖尿病家族史的男性子代高血压的检出率更高，尤其父亲有糖尿病者(27．27％比4．35％，P&;lt;0．05)；同时其男性子代胰岛素敏感性较女性子代更低(0．46&;#177;0．52比0．33&;#177;0．78，P&;lt;0．05)。②父亲有糖尿病者其女性子代的糖尿病患病率更高(13．04％，比9．09％，P&;lt;0．05)，母亲有糖尿病对两性子代的影响相当。而父母有高血压者均表现为男性子代的高血压患病率高于女性子代(P&;lt;0．05)。③无论有糖尿病家族史或高血压家族史者．其男性子代中心性肥胖更明显、三酰甘油更高和高密度脂蛋白胆固醇更低[如父亲有糖尿病者：腰围(81．07&;#177;7．19)cm比(71．83&;#177;5．28)cm．P&;lt;0．05；三酰甘油(2．64&;#177;2．68)mmol／L比(0．94&;#177;0．35)mmol／L．P&;lt;0．05；高密度脂蛋白胆固醇(1．03&;#177;0．41)mmol／L比(1．65&;#177;0．27)mmol／L，P&;lt;0．05]。结论：父亲的遗传因素对非糖尿病及非高血压男性子代血压及脂代谢的影响较大。     

2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗和血浆第八辅助因子水平的变化

目的：检测年龄超过30岁的2型糖尿病患者的子女胰岛素抵抗与血浆第八辅助因子(von Willebrand factor，vWF)水平的变化，评价糖尿病子女是否存在胰岛素抵抗及血管内皮损伤。方法：对38例至少双亲之一有2型糖尿病的子女及28例正常人进行了体质量、体质量指数、腰围、腰臀比、血压、空腹血糖、餐后血糖、血脂、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳定模式评估法(homeostasis model assessmentinsulin resistance，HOMA-IR)的测定，同时也观察了代表内皮损伤的vWF水平的变化。结果：糖尿病子女组：体质量[(68&;#177;14)kg[、体质量指数(24．5&;#177;4．0)kg／m、腰臀比(0．85)、血压[收缩压(117&;#177;8)mmHg，舒张压(73&;#177;8)mmHg]、血糖[(5．2&;#177;1．0)mmol／L]、胆固醇[(4．6&;#177;1．1)mmol／L]、高密度脂蛋白胆固醇[(1．5&;#177;0．3)mmol／L]及低密度脂蛋白胆固醇[(2．4&;#177;0．8)mmol／L]等未发现改变，而空腹胰岛素[(13&;#177;6)mIU／L]、代表胰岛素抵抗的HOMA-IR(3．0&;#177;1．5)和代表血管内皮损伤的血浆vWF[(112&;#177;50)％]与对照组比较是升高的，差异具有显著性意义(t=2．29～2.00，P&;lt;0．05)。结论：2型糖尿病的子女当年龄超过30岁以后，在体质量、体脂、血压、血糖尚未发生变化之前，血胰岛素水平已发生变化，胰岛素抵抗及血管内皮损伤已经出现。     

运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响

目的：探讨运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响。方法：选取2002-08／2003-01沈阳市第四人民医院住院或门诊2型糖尿病患者50例，随机分为二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组，各25例。两组均接受运动疗法治疗，即中等强度运动，每天运动60min以上，慢跑总路程6～8km，每周运动5d以上，连续3个月。分别在运动疗法前后监测两组血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血压、血脂、转氨酶、尿素氮、肌酐的变化，并对各参数进行相关分析。结果：按意向处理分析，50例进人结果分析，3个月疗程后随访率100％。①运动疗法治疗前后二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组各参数比较：两组治疗后血糖值较治疗前均明显降低[(7.10&;#177;1．80)，(9．41&;#177;1．70)mmol／L；(7．03&;#177;0．88)，(9．01&;#177;1．62)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后糖化血红蛋白较治疗前均明显降低[(6．30&;#177;0．41)％，(7．40&;#177;0．70)％；(6．46&;#177;0．49)％，(7．79&;#177;1．57)％，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后空腹胰岛素较治疗前均明显降低[(12．46&;#177;0．90)．(16．10&;#177;1．40)u／mL：(12．65&;#177;1．32)，(16．1l&;#177;1．70)u／mL，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后收缩压较治疗前均明显降低[(135&;#177;2)，(140&;#177;2)mmHg；(1ll&;#177;9)，(125&;#177;10)mmHg，(P&;lt;0.01)]，舒张压较治疗前均明显降低[(81&;#177;2)，(85&;#177;2)mmHg；(66&;#177;3)，(72&;#177;4)mmHg，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后三酰甘油较治疗前均明显降低[(1．84&;#177;1．51)，(3．1l&;#177;1．30)]mmol／L；(1．70&;#177;1．50)，(2．96&;#177;1．53)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐的变化无明显区别。②运动疗法治疗前后两组参数的相关分析：胰岛素同三酰甘油和血压(收缩压、舒张压)呈正相关，相关系数分别为0．59，0．63，0．57，0．6l；胰岛素同胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐无相关关系，相关系数分别为0．013，0．030，-0．13l，0．010，0．143。结论：2型糖尿病患者其胰岛素同三酰甘油和血压呈正相关，运动疗法可有效降低2型糖尿病患者高胰岛素血症，起到降糖、降脂、降压的作用。     

运动干预对糖耐量减低患者的作用

目的：探讨运动疗法对糖耐量低减患者的血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数及糖尿病发病率的影响。方法：经OGIT确诊的胰岛素抵抗患者60例，半随机性分为运动干预组(n=28)和非运动对照组(n=32)。运动组进行饮食干预的同时，坚持历时3年的规律的中等负荷强度的运动疗法。对照组只进行饮食干预，不要求运动疗法。观察期前后分别检测两组血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数和糖尿病发病率变化，进行组内和组间对比，分析干预结果。结果：①观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的血糖水平(mmol／L)，对照组依次为：6．32&;#177;0．57／7．17&;#177;1．49，10．07&;#177;0．49／11．18&;#177;1．17，8．19&;#177;0．67／8．03&;#177;1．04；运动组依次为：6．34&;#177;0．45／6．32&;#177;1．76，10．14&;#177;0．74／9．46&;#177;1．53，8．31&;#177;0．39／7．26&;#177;1．72。组内比较：对照组在0，120min显著性升高(t=3．01，2．14，P&;lt;0．01～0．05)；运动组在120，180min显著性下降(t=-2．12，-2．79，P&;lt;0．01～0．05)；组间比较：观察期后运动组在0，120，180min均显著低于对照组(t=-2．02，-4．91，-2．10，P&;lt;0．01～0．05)。②观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的胰岛素水平，对照组依次为：2．91士0．41／3．12士0．43，4．83&;#177;0．43／4．85&;#177;0．41，4．56&;#177;0．46／4．52&;#177;0．41；运动组依次为：2．92&;#177;0．44／2．65&;#177;0．45．4．87&;#177;0．43／4．63&;#177;0．43，4．53&;#177;0．45／4．27&;#177;0．43；对照组0min显著性升高(t=1．99，P&;lt;0．05)；运动组0，120，180min水平显著性下降（t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。组间比较：观察期后运动组在0，120，120min显著性低于对照组(t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。③糖尿病发病率：3年中转变为糖尿病者对照组13例，运动组4例，运动组发病显著低于对照组(t=-5．10，P&;lt;0．05)。④体质量指数、胰岛素抵抗指数观察期后运动组均较对照组有显著下降。结论：运动干预疗法能明显改善胰岛素抵抗者的血糖、血胰岛素水平、降低体质量指数，减轻胰岛素抵抗、延缓或减少糖尿病发生。     

糖尿病一级康复干预研究：不同糖耐量时血清脂联素及氧化应激变化与胰岛素抵抗的关系

目的：分析不同糖耐量时血清脂联素、氧化应激的变化及其与胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)的关系。方法：纳入2003-05／12哈尔滨医科大学附属第二医院职工及门诊患者165例，分为正常对照组、肥胖组、糖耐量低减组、2型糖尿病组。测受试者体质量指数、腰臀比、空腹时血糖、血脂、胰岛素、脂联素、丙二醛及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平，计算胰岛素敏感指数。结果：脂联素在正常组[(12．95&;#177;2．36)mg／L]最高，同其他组比差异有显著性意义(均P&;lt;0．05)，肥胖组和糖耐量低减组[(8．93&;#177;2．84、8．24&;#177;2．52)mg／L]差异无显著性意义，但均显著高于2型糖尿病组[(4．36&;#177;1．76)mg／L](均P&;lt;0．05)。脂联素与体质量指数、腰臀比、腰围、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇及丙二醛显著负相关，与胰岛素敏感指数及SOD显著正相关。多元回归分析发现脂联素与SOD及丙二醛有高度相关性(R^2=0．605，P&;lt;0．01，F=34．70)。结论：氧化应激与IR有关。脂联素改善IR的机制可能与其抑制高血糖及脂肪细胞因子诱导的氧化应激有关。     

老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗的关系

目的：检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasma plasminogen achvator inhibitor type-1，PAI-1)活性，分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择2002—01／12河北省人民医院健康查体者54例为对照组．男26例，女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组，男44例，女48例。测定两组对象血脂、血糖，采用发色底物法测PAI-1活性，用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗。结果：子女组血浆PAI-1活性[(0．73&;#177;0．30)kAU／L]显著高于对照组[(0．51&;#177;0．19)kAU／L](P&;lt;0．05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P&;lt;0．01)。PAI—1活性与Ln空腹胰岛素，三酰甘油呈正相关(r=0．38，0．46，P&;lt;0．01)：PAI-1活性与InHOMA—IR呈正相关(r=0．14，P&;lt;0．05)。结论：老年2型糖尿病患者子女血浆PAI—1活性升高，且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关；PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。     

高血压伴胰岛素抵抗的腔隙性脑梗死患者的代谢特征

目的 分析伴胰岛素抵抗的高血压病腔隙性脑梗死患者的代谢特征，为临床治疗提供理论依据。方法 1999-6/2001-3在瑞金医院高血压科住院的高血压病患者，经头颅MRI检查确诊为腔隙性脑梗死者中，应用改良的Bergman的减少样本数微小模型方法评价高血压病非糖尿病伴腔梗患者的胰岛素敏感性，分析其胰岛素抵抗伴有的代谢紊乱。结果 腰臀比：胰岛素抵抗组938例）明显大于非胰岛素抵抗组（22例），差别有显著性意义（0.88&;#177;0.05vs0.85&;#177;0.06,t=2.15,P&;lt;0.05）；胰岛素抵抗组三酰甘油明显高于非胰岛素抵抗组[(2.41&;#177;0.06)mmol/L vs(1.48&;#177;0.03)mmol/L,t=2.24,P&;lt;0.05]；胰岛素抵抗组胰岛素敏感性和葡萄糖利用率明显低于非胰岛素抵抗组[(4.0&;#177;0.6)min/mU&;#183;L vs(4.8&;#177;0.6)min/mU&;#183;L,t=2.18,P&;lt;0.05;(2.12&;#177;0.17)/min vs(2.61&;#177;0.18)/min,t=2.24,P&;lt;0.05]。结论 高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死的胰岛素抵抗患者同时伴有腹部肥胖和高三酰甘油。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

中年男性秃顶人群代谢综合征发生率与心血管病及糖尿病危险因素的相关性

目的：探讨中年男性秃顶人群中代谢综合征(metabolic syndrome，MS)的发生率以及与心血管病和糖尿病危险因素间的关系。方法：调查于2002—10／2004—09在江苏省东海县人民医院内分泌科完成。选择江苏省东海县内城镇企事业机关等单位体检人员中的35～59岁汉族符合Ebling秃顶分类Ⅱ级以上的头顶部脱发男性239例为秃顶组．以自愿参加研究的无秃顶男性体检人员236例为对照组。测定两组的腰臀围、体质量指数(body mass index，BMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR)、睾酮水平，通过比较两组上述指标的差异，分析男性秃顶人群MS、心血管病和糖尿病危险因素的发生率及聚集性；胰岛素抵抗与心血管病和糖尿病危险因素聚集性的关系；秃顶群体中的MS与心血管病和糖尿病危险因素的指标变化、聚集程度及其间的相关性。结果：两组被调查475例均进入结果分析。①秃顶组的BMI[(27．30&;#177;3．20)kg／m^2]、腰围[(93．10&;#177;5．90)cm]、臀围[(97．2&;#177;6．10)cm]、腰／臀比值(0．96&;#177;0．10)、收缩压[(139．30&;#177;11．00)mmHg，1mmHg=0．133kPa]、舒张压[(92．20&;#177;8．90)mmHg]、总胆固醇[(6．25&;#177;0．83)mmol／L]、三酰甘油[(4．32&;#177;0．67)mmol／L]、空腹血糖[(7．00&;#177;1．31)mmol／L]、2h血糖[(11．30&;#177;2．86)mmol／L]、胰岛素[(16．20&;#177;6．60)MIU／L]、HOMA-IR值(7．08&;#177;1．10)均高于对照组[上述指标分别为(23．90&;#177;2．80)kg／m^2，(77．20&;#177;6．10)cm，(90．10&;#177;5．60)cm，(0．84&;#177;0．13)，(120．60&;#177;10．50)mmHg，(80．80&;#177;9．10)mmHg，(4．01&;#177;0．50)mmol／L，(1．30&;#177;0．28)mmol／L，(4．80&;#177;0．83)mmol／L，(7．10&;#177;1．82)mmol／L，(7．20&;#177;4．50)MIU／L，(1．21&;#177;0．53)]，HDL-C[(1．09&;#177;0．36)mmol／L]、睾酮[(18．50&;#177;8．02)nmol／L]较对照组[分别为(1．57&;#177;0．35)mmol／L，(33．28&;#177;10．24)nmol／L]显著降低，差异均有显著性意义(u=13．80—64．23，P均&;lt;0．001)。②在超重、高血压、高血糖、血脂紊乱的危险因素中，秃顶组的总发生率为88．7％，高于对照组的49．0％。③秃顶组危险因素的数值随空腹血糖的增加而增加，空腹血糖与BMI、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、HDL-C、尿酸显著相关(r=0．096，0．103，0．091，0．142，0．139，0．149，0．09；P&;lt;0．05—0．001)。④秃顶组腰围与各项危险因素均呈剂量反应关系，随着腰围的增大危险因素的发生倍数显著上升(OR=1．29～19．52．P&;lt;0．05—0．001)，在腰围≥100cm层次的更为显著，≥2项危险因素聚集的OR值增高18．5倍。⑤秃顶组心血管病和糖尿病的危险因素在个体中呈聚集性，≥3项危险因素的HOMA-IR(7．22&;#177;1．66)与2项危险因素(4．60&;#177;0．92)、1项危险因素(1．70&;#177;0．61)、无危险因素(1．12&;#177;0．73)的相比，差异均有显著性意义(F=260．86，P&;lt;0．01)；聚集程度与胰岛素抵抗呈正相关(r=0．901，P&;lt;0．001)。结论：超重、高血压、高血糖、胰岛素抵抗、血脂异常等是男性秃顶MS、心血管病和糖尿病共同的危险因素，他们之间具有相随相伴及互相促进的协同作用及相关性。睾酮降低、胰岛素抵抗导致多种危险因素的形成及在个体中高度聚集并与秃顶密切共存。男性秃顶是MS和心血管病和糖尿病的危险因素。     

减位心算法应激前后中年健康者血糖水平及胰岛素敏感性参数的变化

目的：观察减位心算法心理应激实验对中年健康者血糖及胰岛素敏感性参数的影响。方法：2002-05／2003-05在抚顺市中心医院内分泌门诊进行体检的健康中年人115例。纳入73例，男45例，女37例，年龄40～62岁。为了评估不同体质量中年健康者遭遇应激后空腹血糖及空腹胰岛素浓度变化，将体质量指数≥25kg／m^2为肥胖组(n=35)，&;lt;25kg／m^2为体质量正常组(n=38)。患者均接受了减位心算法心理应激实验测评，强调运算速度和运算准确率。测定患者接受该种应激前后血糖及血清胰岛素水平，计算稳态模式评估法评估胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、稳态模式评估法评估β细胞功能。结果：73例中年健康体检者均进入结果分析。①73例患者应激后的空腹血糖浓度、胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数均明显高于应激前[(5．18&;#177;1．90)mmol／L，3．22&;#177;1．95，4．77&;#177;1．51；(4．62&;#177;0.75)mmol／L，2．71&;#177;1．22，4.32&;#177;1．60，t=2.154，2．367，2．248，P&;lt;0．05]；而应激后的血胰岛素水平和胰岛素敏感指数均明显低于应激前[(65．82&;#177;16．07)mIU／L，-4．08&;#177;0．73；(80．55&;#177;21．30)mIU／L，-3．27&;#177;0．95，t=3．059，2．412，P&;lt;0．01，0．05]。②肥胖组应激后血糖浓度、胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数均明显高于体质量正常组应激后[(5．03&;#177;0．94)mmol／L，3．10&;#177;1．53，4．65&;#177;0．95，t=2．293，2．098，2．247，P&;lt;0．05]；肥胖组应激后血胰岛素水平和胰岛素敏感指数均明显低于体质量正常组应激后[(70．17&;#177;13．46)μIU／L，-4．04&;#177;0．65，t=3.068，2．117，P&;lt;0．01、0．05]。结论：减位心算法心理应激实验能引起中年健康者血糖浓度、胰岛素敏感性降低，且体质量越大，这种变化规律越明显。     

蒙古族高血压者血管紧张素转换酶基因多态性与胰岛素抵抗及血脂的关系

背景：血管紧张素转换酶(angiotensin—converting enzyme，ACE)基因被认为是高血压发生的候选基因，而胰岛素抵抗及高血脂也被认为与高血压的发生有关联。由于基因的遗传异质性，因此有必要在不同民族间的高血压者中探讨血管紧张素转换酶与胰岛素抵抗和血脂之间的关系。目的：探讨蒙古族高血压人群ACE基因I／D多态性与胰岛素抵抗及血脂的关系。设计：现况调查。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院流行病学教研室，苏州大学放射医学与公共卫生学院流行病学教研室，通辽市疾病预防控制中心检验科，科左后旗卫生防疫站流行病科。对象：选择内蒙古自治区通辽市科左后旗朝鲁吐苏木(乡)作为研究现场，所有研究对象均为在此长期居住的蒙古族居民，共获得有高血压者115例。干预：应用聚合酶链式反应检测血管紧张素转换酶基因的插入／缺失多态性，血脂、血糖和胰岛素采用试剂盒检测。主要观察指标：血脂、血糖、胰岛素：胰岛素敏感指数。结果：在115例高血压者中，Ⅱ基因型者33例，ID基因型者62例。DD基因型者20例。在三组人群中总胆固醇分别为(5．1&;#177;1．4)，(5．2&;#177;1．5)和(4．9&;#177;1．1)mmol／L，三酰甘油分别为(3．4&;#177;2．5)，(3．4&;#177;3．0)和(2．9&;#177;1．8)mmol／L，高密度脂蛋白分别为(1、3&;#177;0．7)，(1．2&;#177;0．6)和(1．3&;#177;0．9)mmol／L，低密度脂蛋白分别为(3．1&;#177;1．4)，(3．4&;#177;1．4)和(3．0&;#177;1．2)mmol／L，经检验差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。血糖分别为(5．5&;#177;1．1)，(5．9&;#177;2．1)和(5．4&;#177;0．6)mmol／L，差异亦没有显著性意义(P&;gt;0．05)。胰岛素水平在三组人群中分别为(5．9&;#177;1．7)mU／L。(6．6&;#177;1．6)mU／L和(6．3&;#177;0．8)mU／L，差异无显著性意义。胰岛素敏感指数分别为-1．5&;#177;0．1，-1．6&;#177;0．1和，-1．5&;#177;0．1，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：蒙古族高血压人群中ACE基因I／D多态性与胰岛素抵抗及血脂水平无关联。     

不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的：探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactive insulin，IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法：2000-02／2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准：口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估，分别符合糖耐量正常(normal glucose tolerance，NGT)、糖耐量减低(impaired ducose tolerance，IGT)和2型糖尿病诊断标准者；年龄≥60岁。排除标准：有慢性肝肾疾病；有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组)；IGT33例(IGT组)；NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组：非肥胖组(BMI&;lt;25kg／m^2)和肥胖组(BMI≥25kg／m^2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平，计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数，进行各组间的对比分析。结果：①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素／IRI比率(0．32&;#177;0．22，0．28&;#177;0．11)均低于NGT组(0．38&;#177;0．19，0．39&;#177;0．16)和IGT组(0．36&;#177;0．13，0．37&;#177;0．16)(P均&;lt;0．05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均&;lt;0．05)；IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βT1)低于NGT非肥胖组(P&;lt;0．05)，2型糖尿病非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组(P均&;lt;0．05)；在IGT和糖尿病肥胖组低于NGT肥胖组(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。各组由IRI计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRIRI)和由真胰岛素计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRn)差异均有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，但在评价胰岛素敏感性方面Homa-IRIRI和Homa-IRT1作用相似。结论：真胰岛素／IRI比值是反映胰岛β细胞功能的良好指标；真胰岛素反映胰岛β细胞功能方面优于IRI，在反映胰岛素敏感性方面与IRI有着相似的意义。     

高血压患者的胰岛素抵抗

目的探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取2001-02／2003—04山东省立医院保健神经科和解放军济南军区总医院神经科患者62例，根据有无高血压分为正常对照组30例和高血压组32例，其中高血压Ⅰ期组9例，Ⅱ期组8例，Ⅲ期组15例。两组患者均抽血测定空腹血糖、胰岛素、C肽、胆固醇和三酰甘油浓度，口服葡萄糖1，2h后，分别再次抽血检测以上指标，将正常对照组和高血压组的检测结果进行比较，并将高血压组各期之间进行相关指标的比较。结果62例患者全部纳入结果分析。两组性别、年龄、体质量指数等差异无显著性意义（P〈0．05）。高血压组的空腹血糖、胰岛素和血清总胆固醇浓度[（5．84&;#177;0．82）mmol／L，（18．94&;#177;4．24）mIU／L,（5．78&;#177;9．47）mmol／L]，均明显高于正常对照组[（5．02&;#177;0．51）mmol／L，（7．63&;#177;5．22）mIU／L，（5．02&;#177;0．64）mmol/L]（P〈0．05），血清三酰甘油浓度两组间无显著差异（P〉0．05）；饮糖水后1，2h高血压Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期组血糖均增高，Ⅱ期组饮糖水后1h血糖[（9．87&;#177;2．84）mmol／L]高于Ⅰ期组[（6．88&;#177;1．75）mmol／L]，比较有显著性差异（P〈0．05）；Ⅰ期组饮糖水后1，2h胰岛素显著增高[（74．67&;#177;13．44，35．72&;#177;9．45）mIU／L，（P〈0．05）]，Ⅱ，Ⅲ期组空腹和饮糖水后1，2h胰岛素也显著增高（P〈0．05），Ⅲ期组饮糖水后1，2h胰岛素[（98．66&;#177;14．84），（88．67&;#177;24．65）mIU／L]高于Ⅱ期组[（85．41&;#177;16．02），（68．30&;#177;36．63）mIU／L，（P〈0．05）]；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期高血压组与正常对照组相比C肽差异均有显著性。结论高血压与胰岛素抵抗有关，胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是高血压的发病机制之一。治疗高血压要考虑纠正胰岛素抵抗。     

老年2型糖尿病患者胰岛α细胞功能评估

目的：初步了解老年发病的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。以期为老年糖尿病预防及早期康复措施的介入提供理论依据。方法：2000—06／2004—06在北京大学人民医院门诊及内分泌科、老年科住院治疗的中年糖尿病患者111例(中年组)，男69例，女42例。同期在北京大学人民医院老年门诊及老年科住院治疗老年糖尿病患者72例(老年组)。男41例。女30例。测定两组患者口服葡萄糖耐量试验各点血糖、胰岛素等指标，计算各项胰岛素抵抗指数及β细胞功能指数。并将年龄与各项指标作Pearson相关分析。结果：①老年组患者口服葡萄糖耐量试验0，30，60。120min血糖值【(7．6&;#177;2．9)，(11．8&;#177;3．5)。(15．4&;#177;4．4)，(15．5&;#177;5．1)mmol／L】均低于中年组【(8．7&;#177;3．1)。(14．1&;#177;3．7)。(17．4&;#177;3．9)．(17.0&;#177;4．2)mmol／L】【t=2．225—3．270，P&;lt;0．05～0．01）；老年组患者120，180min胰岛素水平均高于中年组(t=3．114，t=2．005，P&;lt;0．05)。老年组糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值高于中年组(t=2．42，P&;lt;0．05)。②在老年2型糖尿病组中，年龄与稳态模式评估法评估β细胞功能指数呈显著正相关(r=0．314，P&;lt;0．01)，与其余指标无显著相关性。结论：老年发病的2型糖尿病患者与中年发病者相比，具有相对较高的β细胞功能水平。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

天年饮对血脂及其代谢产物的调节效应

目的：采用D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型，观察天年饮对血脂及其代谢产物的调节效应。方法：实验于2003-04／07在承德医学院中心实验室完成。选择成年雄性SD大鼠40只，随机分为正常组，衰老模型组，天年饮用药组和阴性对照组，每组10只。衰老模型组，天年饮用药组和阴性对照组均采用D-半乳糖200mg／(kg&;#183;d)连续腹腔注射40d制作亚急性衰老大鼠模型。衰老模型组大鼠于造模成功后不再作任何处理；天年饮用药组大鼠于造模成功后用天年饮(由何首乌15g，怀牛膝15g，肉苁蓉10g，淫羊藿10g，丹参25g，茯苓15g组成，每副含生药90g，按传统方法加水煎成溶液)8．1g/kg灌胃给药，1次／d，共30d；阴性对照组大鼠于造模成功后每天灌胃同等剂量的生理盐水，时间同天年饮用药组。正常组大鼠自由摄食、饮水，未加任何干预措施。所有大鼠经内眦于眶后静脉丛采血约2mL，检测血清总胆固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇的含量。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①衰老模型组血清中总胆固醇、三酰甘油的含量明显高于正常组[(2．68&;#177;0．39)，(1．19&;#177;0．45]mmol/L；[0．84&;#177;0.29)，(0.44&;#177;0.23)mmol／L，(τ=-3．470，P&;lt;0．01，τ=-2．834，P&;lt;0．05)]。②天年饮用药组血清中总胆固醇、三酰甘油的含量明显低于衰老模型组[(1．91&;#177;0．53)，(2．68&;#177;0．39)mmol／L；(0．4.4&;#177;0．12)，(0．84&;#177;0.29)mmol／L，(τ=3.108，P&;lt;0．01，τ=3．256，P&;lt;0．05)]。③衰老模型组血清中高密度脂蛋白胆固醇的含量低于正常组[(1．03&;#177;0．17)，(1．46&;#177;0．38)mmol／L，(τ=2．709，P&;lt;0.05)]。④天年饮用药组血清中高密度脂蛋白的含量明显高于衰老模型组[(1．45&;#177;0．44)，(1．03&;#177;0．17)mmol／L，τ=-2．371，P&;lt;0．05)]。结论：天年饮可降低衰老大鼠血清总胆固醇、三酰甘油的水平及提高高密度脂蛋白胆固醇的含量，说明天年饮可有效调节衰老大鼠血脂代谢紊乱。     

新疆维吾尔族2型糖尿病家系中糖尿病高危人群高危因素的研究

目的：探讨新疆糖尿病高发民族维吾尔族中的糖尿病高危人群以及是否有糖尿病高危因素。方法：收集新疆和田地区维吾尔族2型糖尿病家系21个，共372例。男159例，女213例。按与先证者血象关系远近分为3组，分别为同胞组(61例)、子代及亲代组(26例)、三级亲属组(82例)，另设糖尿病家族中非血缘关系的非糖尿病患者，设为对照组(78例)，观察各组的血糖、血脂、胰岛素等指标。结果：同胞组体质量指数明显高于其他3组，同胞组收缩压高于三级亲属组，但与子代及亲代组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。同胞组与子代及亲代组之间胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)。同胞组的胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于三级亲属组(q=4、75，P&;lt;0．05)。同胞组与正常对照组胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，同胞组三酰甘油[(1．74&;#177;0.69)mmol／L]高于正常对照组[(1．47&;#177;0．89)mmol／L](q=5．43．P&;lt;0.01)。各组间空腹血糖及负荷后血糖差异无显著性意义(P&;gt;0.05)；同胞组空腹胰岛素[(14．67&;#177;11．88)mmol／L]显著高于正常对照组[(9．62&;#177;6．79)mmol／L](q=7．97，P&;lt;0．01)；同胞组和子代及亲代组的负荷后胰岛素水平相同，但显著高于三级亲属组(q=5．35．P&;lt;0．01)。结论：维吾尔族2型糖尿病家系中，同胞相对是糖尿病高危人群，且这些人群中三酰甘油、腰臀比、体质量指数、空服胰岛素、负荷后胰岛素是相对高危因素。     

深圳市机关职员1146人胰岛素抵抗与血脂变化的流行病学调查

目的：分析深圳市机关职员1146人胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)与血脂变化的关系。方法：脂肪肝组：诊断为非酒精性脂肪性肝病深圳某区机关职员201例，男161例，女40例。对照组体检正常的同期被调查者945例，男522例，女423例。调查内容有问卷，测量身高、体质量、体质量指数(bodymass index，BMI)，测定空腹总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol．HDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素(fasting in-sulin，FINS)及肝脏B超等，稳态模型评价的胰岛素抵抗(honleostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR)。结果：①校正年龄、性别、BMI后，脂肪肝组的BMI、腰围、腰臀比[(26.2&;#177;2.4)kg／m^2，(85.9&;#177;7.0)cm，0.88&;#177;0.05]较对照组[(22.5&;#177;2.7)kg／m^2，(74.0&;#177;9.1)cm，0.81&;#177;0.08]高(t=258.118，164.442，54.29，P&;lt;0.001)，脂肪肝组HOMA-IR，FINS，三酰甘油，总胆固醇，LDL-C均高于对照组，而HDL-C低于对照组(t=12.200～258.118．P&;lt;0.001)；②脂肪肝组HOMA-IR与三酰甘油正相关(r=0.370，P&;lt;0.001)，与HDL-C负相关(r=-0.235，P=0.001)，校正年龄、性别及BMI后也是如此(分别为r=0.373，-0.249，均为P&;lt;0.001)。③脂肪肝组多元逐步回归分析显示HOMA-IR与三酰甘油呈独立相关(t=5.699．P&;lt;0.001)。结论：脂肪肝患者存在IR，其血脂变化是三酰甘油、总胆固醇和LDL-C升高，HDL-C降低，脂肪肝患者中，三酰甘油与IR呈独立相关。胰岛素抗药性；脂类／血液；人体质量指数；脂类／代谢胰岛素抗药性；脂类／血液；人体质量指数；脂类／代谢     

2型糖尿病患者C反应蛋白及肿瘤坏死因子α与微血管并发症的关系

目的：探讨2型糖尿病微血管并发症患者不同时期血清C反应蛋白(C-reactive pvotein，CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其意义。方法：对2型糖尿病组100例和健康体检者30例进行研究，根据尿蛋白排泄率将糖尿病患者分为正常尿蛋白组(36例)、微量白蛋白尿组(34例)和临床蛋白尿组(30例)。测定各组研究对象血清CRP，TNF-α，胆固醇，三酰甘油，肌酐，空腹血糖和胰岛索等。并进行比较。结果：①2型糖尿病患者CBP。TNF-α【正常血尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组CRP分别为(2．44&;#177;1.90)，(6．33&;#177;5．56)，(18．35&;#177;15．39)mg／L；TNF-α分别为（1．53&;#177;0．22)，(1．93&;#177;0．39)，(2．64&;#177;0．36)μg／L】明显高于对照组[(1．07&;#177;0．36)mg／L。(1．01&;#177;0．27)μg／L](t=2．002—2．592，P(0．05—0．01)。(②CRP，TNF-α水平随尿蛋白排泄率的增加而增加。③患者的血清CRP水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛索、TNF-α呈正相关(r=0．301，0．354，0．312，0．390，0．311，P&;lt;0．01)，与胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)呈负相关(r=-0．356，P&;lt;0．05)；TNF-α水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、CRP呈正相关(r=0．367，0．432，0．356，0．465，0．324，P&;lt;0．01)，与ISI呈负相关(r=-0．595，P&;lt;0．01)，与其他指标无相关性。结论：2型糖尿病患者体内高水平的血清CRP和TNF-α可能参与糖尿病的微血管并发症发生发展。