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1.
2.
目的:探讨参麦注射液治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并心源性休克(CS)的疗效及机制。方法:将STEMI合并CS(STEMI+CS)患者112例随机分为2组,即对照组和实验组,每组各56例。对照组患者实施常规治疗方案,实验组患者实施常规治疗联合参麦注射液治疗方案。观察2组患者治疗前后心功能评价指标,包括平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)和心率(HR),血清心肌损伤标志物,包括乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌红蛋白(MYO)和心肌肌钙蛋白I(cTNI)以及血清氧化应激参数,包括丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果:与治疗前相比,对照组和实验组患者分别经2种治疗方案治疗后心功能评价指标MAP、CO、LVEF、CI和SV均显著增加(P<0.01),HR均显著降低(P<0.01),血清心肌损伤标志物LDH、CK-MB、AST、MYO和cTNI均显著降低(P<0.01)。与对照组治疗后相比,实验组治疗后MAP、CO、LVEF、CI和SV分别增加了15%、7%、12%、12%和9%(P<0.01),HR降低了5%(P<0.01),血清LDH、CK-MB、AST、MYO和cTNI分别降低了9%、42%、28%、34%和25%(P<0.01),实验组治疗后效果要明显优于对照组治疗后效果。氧化应激参数结果显示,与对照组治疗前相比,对照组治疗后血清MDA、GSH-Px、CAT和SOD的含量无明显变化(P>0.05);与实验组治疗前相比,实验组治疗后血清MDA含量显著降低(P<0.01),GSH-Px、CAT和SOD含量显著增加(P<0.01)。与对照组治疗后相比,实验组治疗后MDA降低了47%(P<0.01),GSH-Px、CAT和SOD分别增加了26%、42%和29%(P<0.01)。结论:参麦注射液能够改善STEMI+CS患者的心功能,降低血清心肌损伤标志物以及改善血清氧化应激参数,其效果明显优于常规治疗效果,参麦注射液改善STEMI+CS患者临床疗效的作用机制可能与其降低患者体内氧化应激水平有关。 相似文献
3.
目的 响应面法优化去氧氟尿苷骨架片处方,并进行体外释放机制研究。方法 以羟丙甲纤维素(HPMC K4M)为骨架材料,结合其他辅料混合均匀,以直接压片法制备去氧氟尿苷骨架缓释片。通过Box-Behnken响应面法(Box-Behnken design-response surface methodology, BBD-RSM)对处方进行优化,研究优化处方的体外释药规律,并进行数学模型拟合。结果 优化处方的去氧氟尿苷骨架缓释片体外释放性能良好,可持续释药24h,药物释放符合Ritger-peppas模型。结论 通过BBD-RSM建立的模型可用于去氧氟尿苷骨架缓释片的处方优化,优化处方达到去氧氟尿苷缓释骨架片设计要求。 相似文献
4.
了解湖南省0~ 14岁儿童的死亡现状、顺位以及原因,为更好地制定儿童疾病防控措施提供依据.方法 利用湖南省死因监测网络报告的2014-2017年以人群为基础的监测资料,采用描述统计和x2检验对儿童死亡监测报告结果进行分析,并评估潜在减寿年数(potential years of life lost,PYLL).结果 近4年湖南省共报告0~ 14岁儿童死亡19 399例,死亡率为39.27/10万,4年间死亡率总体呈下降趋势(x趋势=9.68,P<0.01);不同年龄组中0岁组婴儿死亡率最高(206.85/10万),其中出生后7d和28 d婴儿死亡数分别占0岁组婴儿死亡总数的30.32%,47.50%;男女童比为1.18∶1;死因前3位为伤害、围生期疾病、先天异常;其中溺水是伤害死亡的首位原因(42.46%);死亡率排前3位的市州分别为怀化市(213.93/10万)、娄底市(206.56/10万)、株洲市(203.83/10万);早死指数从高到低依次为围生期疾病、先天异常、呼吸系统疾病、伤害和恶性肿瘤,14以下儿童的总人均PYLL为71.63年.结论 湖南省0~14岁儿童死亡率有所下降.应根据死亡构成特点,采取多部门合作的方式,有针对性地实施儿童死亡干预措施. 相似文献
5.
TGF-β、rhBMP-2体外诱导下颌突外胚间充质细胞向平滑肌细胞分化 总被引:4,自引:3,他引:4
目的:探讨TGFβ、rhBMP-2体外诱导下颌突外胚间充质细胞向平滑肌细胞分化的能力。方法:取妊娠12.5d胎鼠第三代下颌突外胚间充质细胞,分别在含60、100mmol/L的TGF-β和1.6、3.2mmol/L的rhBMP-2的DMEM/F12中培养,相差显微镜下观察细胞的形态变化,免疫组化鉴定细胞性质。结果:培养2d,60pmol/L的TGF-β组细胞形态发生明显变化,细胞变得大而扁平,培养4d,免疫组化鉴定约70%的细胞分化为平滑肌细胞,rhBMP-2组细胞形态未见明显改变,1.6nmol/L组免疫组化鉴定约5%的细胞分化为平滑肌细胞,未能诱导分化出神经元细胞。未加LIF的对照组细胞出现向平滑肌细胞的自然分化。结论:TGFβ、rhBMP-2可诱导外胚间充质细胞向平滑肌细胞分化。 相似文献
6.
牙髓干细胞向成牙本质样细胞分化过程中基因表达研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:分离培养来源于人成体牙髓组织的干细胞(dental pulp stem cells,DPSC),分析研究其在未分化状态及在矿化诱导液中基因表型的变化:方法:采用胶原酶消化法获得人牙髓组织的单细胞悬液,14 d后挑取细胞克隆,分别在普通培养基和矿化诱导培养基中进行培养,利用RT-PCR,图像分析检测细胞基因表型变化。结果。未诱导的DPSC不表达牙本质特异性蛋白(dentin phosphprotein,DSPP)及骨涎蛋白(Bone sialoprotein,BSP),表达部分成骨(osteocalcin,OCN alkaline phsphatase,ALP)相关表型,低表达转录因子核心结合因子(Cbfa-1);与末诱导的DPSCs相比较,在成骨诱导中DPSCs表达DSPP和BSP,骨相关基因表达也相应上调。结论:DPsCs在矿化诱导液的作用下向成牙本质样细胞分化,其过程有可能是通过谱系特异表犁的表达或表达上调实现的。 相似文献
7.
目的:明确转染BMP-Ⅱ型突变受体对Tca8113舌癌细胞的作用,以进一步探讨BMPs对口腔上皮恶变的作用机制。方法:用FuGENll6(Transfection Reagent Kit)真核转染试剂盒将携带BMP-Ⅱ型突变受体cDNA的真核表达载体转染Tca8113细胞(命名为Tca8113ZR细胞);然后对Tca8113ZR和Tca8113细胞分别进行生长曲线、MTT检测,FCM分析,BrdU标记检测细胞的增殖活性及DNA合成;以观察转染前后舌癌细胞生物学性状的变化。结果:Tca8113ZR细胞和Tca8113细胞相比,形态未见明显变化,但是细胞的增殖活力明显下降。结论:BMPs信号表达水平的改变在口腔上皮组织的恶变过程中起着十分重要的调控作用。 相似文献
8.
目的明确转染骨形成蛋白(BMP)-Ⅱ型突变受体对Tca8113舌癌细胞的作用,以进一步探讨BMPs对口腔上皮恶变的作用机制。方法检测转染BMP-Ⅱ型突变受体的Tca8113舌癌细胞(Tca8113ZR细胞)和Tca8113细胞的细胞周期相关因子Cyclind1、CDK-4、p27和p57的表达。结果转染了BMP-Ⅱ型突变受体后,肿瘤细胞的增殖能力显著减弱。结论BMPs信号在口腔舌癌细胞的恶性变化中起着重要的调控作用,BMPs信号的改变可能导致细胞恶性程度的改变。 相似文献
9.
骨形成蛋白(BMP)-2/4,IA型BMP受体及Smad1、4、5在Tca8113舌癌细胞中的表达及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:认识和分析BMPs及其信号传导因子与口腔鳞状细胞癌发生、发展的可能关系。方法:用免疫组织化学方法检测BMP-2/4,IA型BMP受体及Smad1,4,5在Tca8113细胞中表达并分析其意义。结果:BMP-2/4,IA型BMP受体及Smad1,4,5在Tca8113细胞中有表达。其中,在胞浆中发现有BMP-2/4的阳性信号,在胞膜中有IA型BMP受体的阳性信号,在胞质、胞核中有Smad1,4,5的强阳性表达。结论:BMPs及其信号传导因子与口腔鳞状细胞癌发生、发展有密切关系。 相似文献
10.
生物活性皮肤替代物的超微结构观察 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :观察所培养的生物活性皮肤替代物的超微结构。方法 :以 5月龄胎儿的背部皮肤作为细胞来源 ,在牛I型胶原凝胶中立体培养成纤维细胞 ,3d后在凝胶表面接种表皮细胞 ,2d后将培养的皮肤替代物移至培养液气液面 ,促进上皮层的成熟和角化。观察HE染色后的人工皮肤组织学结构以及透射电镜下的超微结构。结果 :所培养的生物活性皮肤替代物同时含有表皮层和真皮层。表皮层中含有基底层、棘层、颗粒层和角质层。透射电镜观察结果显示 ,生物活性皮肤表皮层中 ,棘层细胞之间以桥粒连接 ,并具有天然皮肤中的板层体、张力纤维和脂滴等结构。结论 :生物活性皮肤替代物具有与天然皮肤类似的各种超微结构 ,为进一步的临床应用提供了实验依据 相似文献