雷公藤甲素对哮喘动物模型气道反应性的作用及机理

用卵白蛋白致敏和激发豚鼠，形成哮喘动物模型（哮喘组）。用雷公藤甲素（简称“雷公藤组”）处理哮喘模型后，测定以上二组和正常对照组豚鼠对组织胺的气道反应性、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）绝对计数、低密度Ｅｏｓ（ＨＥｏｓ）百分比以及ＥＡＬＦ中的嗜酸性粒细胞活力增强活性（ＥＶＥＡ）。发现哮喘组气道反应性非常显著高于正常组（Ｐ＜０．００１）、雷公藤组（Ｐ＜０．０１），雷公藤组显著高于正常组（Ｐ＜０．０５）。而且，哮喘组Ｅｏｓ绝对计数和ＨＥｏｓ％均与气道反应值（ＰＣ２０值）显著相关（ｒ＝－０．７６和－０．８８，Ｐ＜０．０５和０．０１）。雷公藤甲素处理不能抑制哮喘模型肺内的Ｅｏｓ聚集，但却降低ＨＥｏｓ％至正常组水平。哮喘组ＢＡＬＦＥＶＥＡ显著高于对照组、雷公藤组。哮喘组ＢＡＬＦＥＶＥＡ与ＨＥｏｓ％呈显著的正相关（ｒ＝０．７５，Ｐ＜０．０５）。以上结果表明，雷公藤甲索具有降低哮喘动物模型气道反应性的作用，其机理可能与减少“活化”的ＨＥｏｓ有关。雷公藤甲素可能有潜在的临床应用价值。     

锌对呼吸道内皮素的影响

通过缺锌（ＺＤ）、过量锌（ＺＥ）动物模型观察锌对大鼠呼吸道灌洗液中及血浆内皮素（ＥＴ）含量的影响。结果表明：（１）ＺＤ组大鼠支气管肺泡灌洗液中的ＥＴ、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、一氧化氮（ＮＯ）和肺巨噬细胞杀菌力（ＢＡ）均低于自由喂养（ＡＬ）组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。ＺＥ组的ＮＯ和Ａ也低于ＡＬ组（Ｐ〈０．０１）。（２）ＺＤ组大鼠血浆ＥＴ、ＴＮＦ、ＮＯ均低于ＡＬ组（Ｐ〈０．０１）。ＺＥ组血浆ＴＮ     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

哮喘气道炎症粘附机制的实验研究

目的：评价细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）、Ｐ选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法：用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果：（１）哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。（２）哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）可溶性ＩＣＡＭ－１（ｓＩＣＡＭ－１）、可溶性Ｐ选择素、血清和ＢＡＬＦ嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＢＡＬＦ中白细胞介素８（ＩＬ－８）与对照组比较差异也有显著性（Ｐ＜０．０１）。（３）哮喘组豚鼠肺组织（气道上皮和血管内皮）ＩＣＡＭ－１和ＩＬ－８表达与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＣＡＭ－１、Ｐ选择素、ＩＬ－８、ＥＣＰ参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程。     

SLE病人外周血T淋巴细胞Fas的表达及其与ANA的关系

应用流式细胞仪检测系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）２０例正常人外周血新鲜分离的Ｔ淋巴细胞Ｆａｓ抗原的表达，并采用ＥＬＩＳＡ法检测病人血浆中抗核抗体（ＡＮＡ）的含量，结果发现，ＳＬＥ病人外周血Ｔ淋巴细胞Ｆａｓ的表达明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），且活动期明显非活动期（Ｐ〈０．０１）。活动期血浆ＡＮＡ含量明显高非活动期（Ｐ〈０．０５）。外周血Ｔ淋巴细胞Ｆａｓ阳性率与血浆ＡＮＡ含量呈正相关。结果提示：在ＳＬ     

喘康平合剂对感染副流感病毒3型豚鼠气道反应性和气道炎症的影响

目的：探讨病毒感染与哮喘气道高反应性（ＡＨＲ）的关系及喘康平合剂对ＡＨＲ的影响。方法：致敏豚鼠感染副流感染病毒３型（Ｐ－３）后,对其进行气道反应性测定、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中各种细胞计数及ＢＡＬＦ中Ｐ物质含量测定。结果：致敏豚鼠接种Ｐ－３后,与对照组比较,气道反应性明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＢＡＬＦ中巨噬细胞和嗜酸性细胞明显增多（Ｐ〈０．０１）,Ｐ物质含量多（Ｐ〈０．０５）;预先给予喘康平     

糖皮质激素对哮喘豚鼠肺组织IL-5 mRNA表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的：探讨哮喘时哮酸性粒细胞（Ｅｏｓ）浸润与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达的关系以及糖皮质激素对其影响。方法 采用孵蛋白（ＯＡ）吸入致敏制作豚鼠哮喘模型,在诱发哮喘２４ｄ后,检测气气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中不同密度的Ｅｏｓ的数量及其百分比,肺组织中原位ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达,以及地塞米松预防用药６ｄ对其变化的影响。结果：①哮喘组ＢＡＬＦ中Ｅｏｓ总数增加,低密度Ｅｏｓ（ＨＥｏ）增加尤为显著;肺组织中ＩＬ－５     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺瘤（ＳＰＣ－Ａ），肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明；扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ〈０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ〈０．０５），增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ〈０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ〈０．０１），提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ〈０．０１）。提示扶正保真汤     

中药止喘胶囊对哮喘大鼠糖皮质激素受体及皮质酮的影响

目的 观察中药止喘胶囊对哮喘大鼠外周血白细胞和肺组织中糖皮质激素受体（ＧＣＲ）、血浆皮质酮、血浆及肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素－４,５（ＩＬ－４,５）的影响,以探讨补肾健脾固本法治疗哮喘的作用机制。方法 采用放射性配基结合法、放射免疫法、酶联免疫法测定各组大鼠外周血白细胞和肺组织中 ＧＣＲ、血浆皮质酮、血浆及 ＢＡＬＦ中 ＩＬ－４,５含量。结果 哮喘模型组血浆皮质酮含量、外周血白细胞ＧＣＲ结合位点和肺组织 ＧＣＲ的 ＲＴ值均明显低于正常组（均Ｐ＜０．０１）,中药止喘胶囊组血浆皮质酮含量、肺组织ＧＣＲ的ＲＴ值显著高于正常组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０.０１）;哮喘模型组血浆和 ＢＡＬＦ中Ｌ－４,ＩＬ－５含量均明显高于正常组（均 Ｐ＜０．０１）,其余各治疗组均明显下降（均 Ｐ＜０．０１）,其中中西药结合组显著低于中药组、西药组（均Ｐ＜０．０１）,接近正常组（Ｐ＞０．０５）。结论 止喘胶囊以补肾健脾固本治法通过阻止哮喘大鼠外周血白细胞和肺组织ＧＣＲ结合位点的下降,上调内源性皮质酮水平,改善下丘脑－垂体－肾上腺功能,下调血浆和 ＢＡＬＦ中 ＩＬ－４,５,从而减轻哮喘气道炎症,止喘胶囊与吸入激素有一定程度的协同作用。     

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺内核因子-κB表达的影响

目的：研究Ａｓ２Ｏ３对哮喘豚鼠肺内核因子－κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ－ｋａｐｐａＢ，ＮＦ－κＢ）表达的影响及其作用机制。方法：豚鼠３０只随机分为３组，即对照组、哮喘组和Ａｓ２Ｏ３（２ｍｇ／ｋｇ）治疗组。采用免疫组织化学染色技术，即小鼠抗大鼠ｐ６５单克隆抗体（Ｆ－６）、生物素化马抗小鼠ＩｇＧ、二氨基联苯胺（ＤＡＢ）显色检测豚鼠气道壁ＮＦ－κＢ；计算机图像分析技术对气道壁ＮＦ－κＢ表达进行定量检测。结果：对照组豚鼠整个肺组织包括气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成了一个ＮＦ－κＢ阳性（ＮＦ－κＢ＋）细胞网络，其中支气管壁胞核ＮＦ－κＢ＋细胞密度为（２２０±７２）／ｍｍ２上皮面积；与对照组相比，哮喘组豚鼠气道壁胞核ＮＦ－κＢ＋细胞密度显著增加（Ｐ＜０．０１）；哮喘豚鼠经Ａｓ２Ｏ３处理后，气道壁胞核ＮＦ－κＢ＋细胞密度显著下降（Ｐ＜０．０１），但与对照组相比仍较高（Ｐ０．０１８）。结论：ＮＦ－κＢ激活增加是支气管哮喘重要的发病机制之一；下调肺内ＮＦ－κＢ激活细胞数量可能是Ａｓ２Ｏ３治疗哮喘的一个重要机制。     

抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体在过敏性气道炎症中的作用

目的：探讨抗细胞间粘附分子－1（ICAM－1）单克隆抗体（单抗）对抗原引起的气道炎症的影响,加深认识ICAM－1在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠以诱导哮酸性粒细胞（EOS）聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞并检测ICAM－1分子的表达水平,观察静注抗ICAM－1单抗后BALF中EOS数以及白细胞介素－4（IL－4）水平的变化,结果：小鼠经抗原致敏和刺激后BALF中可以见到大量的EOS,经抗ICAM－1单抗处理后EOS数降低了63％,抗ICAM－1单抗可抑制肺组织IL－4的产生。结论：抗ICAM－1单抗能够抑制气道EOS浸润,其作用机制很可能与抑制局部IL－4的产生有关,提示抑制气道抗原呈递细胞的活性有利于哮喘的治疗。     

维生素D缺乏对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的:研究维生素D(vitamin D,Vit D)缺乏对哮喘模型大鼠气道炎症的影响?方法:雄性SD大鼠16只(体重150 g左右),随机分为正常对照组?Vit D缺乏模型组,每组8只,对照组予正常光照及普通饲料喂养;模型组予以避光?不含Vit D的饲料喂养,4周后同时用卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘动物模型?收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取肺组织石蜡包埋切片,观察气道炎症情况?结果:Vit D缺乏组的BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比均明显高于对照组(P < 0.05);Vit D缺乏组的肺部病理改变程度较对照组更为严重?结论:Vit D缺乏加重哮喘大鼠气道炎症病变程度?     

银杏内酯B对实验性糖尿病血管病变的保护作用

目的:探讨银杏内酯B对实验性糖尿病大鼠血管张力的作用及其可能机制。方法:雄性S-D大鼠24只,随机分成正常对照组(normal control group,NC group)、银杏内酯B组(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型组(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+银杏内酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GBgroup)处理组。采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;银杏内酯B干预8周后,采用离体血管灌流的方法,测定各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应,运用非特异性NOS抑制剂L-NAME与cGMP抑制剂亚甲蓝预孵育血管环20min后,观察其对去氧肾上腺素(Pheny-lephrine,PE)的收缩张力变化;同时检测各组大鼠血浆血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主动脉环匀浆NO含量、NOS活性。结果:与NC组相比,DM组大鼠胸主动脉环对ACh诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.01);与DM组相比,DM+GB组胸主动脉环对ACh诱导的舒张反应明显改善(P<0.05),与NC组相类似(P>0.05);而GB组与NC组相比其差异亦无统计学意义(P>0.05);NC组主动脉血管环分别经L-NAME和亚甲蓝预孵育后,与孵育前相比,其对PE诱导的收缩幅度明显增强(P<0.01);但在DM组中,抑制剂孵育前、后主动脉环对PE诱导的收缩幅度其差异无统计学意义(P>0.05);而在DM+GB组大鼠中,抑制剂孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度高于孵育前(P<0.05),但GB组中抑制剂孵育前或孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度分别与NC组相应的指标相比无统计学差异(P>0.05)。生化检查显示,与NC组相比,DM组血浆PAF水平增高,胸主动脉环NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM组相比,DM+GB组大鼠血浆PAF水平降低(P<0.01),胸主动脉NOS活性及NO水平明显改善(P<0.01)。结论:GB具有降低PAF水平,从而改善实验性糖尿病大鼠血管张力的作用,其机制可能通过NOS-GC-NO途径而实现的,但其确切机制有待进一步的深入研究。     

荷瘤小鼠髓系来源抑制性细胞对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的初步探讨髓系来源抑制性细胞（MDSC）对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法将6周龄SPF级BALB/c雄鼠5只制成4T1乳腺癌细胞成瘤小鼠,用于制备MDSC。6周龄SPF级BALB/c雌鼠30只随机分为正常对照组、哮喘模型组和细胞移植组。采用免疫磁珠技术分选肿瘤小鼠骨髓中的MDSC,在粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的诱导下外扩增培养,光学显微镜观察其体外培养过程中的形态特征,流式细胞仪（FACS）分析其表型特征。哮喘模型组和细胞移植组予卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏,OVA雾化诱发哮喘。细胞移植组在诱导哮喘的第10 d经尾静脉注入MDSC。HE染色观察小鼠肺部病理改变,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类。结果肺组织病理观察显示正常对照组支气管周围基本无炎症细胞浸润;哮喘模型组支气管周围大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生;细胞移植组支气管、血管黏膜下和周围肺组织炎症较哮喘模型组减轻。哮喘模型组和细胞移植组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞和中性粒细胞计数均显著高于正常对照组（P〈0.05）,而细胞移植组嗜酸性粒细胞计数则明显低于哮喘模型组（P〈0.05）。结论静脉输注荷瘤小鼠MDSC可一定程度上抑制哮喘小鼠气道炎症。     

模拟高原低压舱治疗对哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇和CD4+T淋巴细胞的影响

目的探讨模拟高原缺氧条件治疗哮喘的机制,为临床应用模拟高原低压舱治疗儿童哮喘提供部分理论依据.方法采用10%卵蛋白(OA)致敏和5次1%OA诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低压舱治疗组3组.利用模拟4 000m海拔高原条件的低压舱治疗干预,结束后3组均作血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率和外周血CD4 T淋巴细胞数量以及气道平滑肌张力的测定.结果 (1)正常对照组和低压舱治疗组的血清皮质醇含量均非常显著地高于哮喘对照组(P<0.01),且低压舱治疗组值与正常对照组无显著差异(P>0.05).(2)哮喘对照组和低压舱治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均非常显著高于正常对照组,同时,低压舱治疗组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);(3)正常对照组和低压舱治疗组外周血CD4 T淋巴细胞数量明显低于哮喘对照组(P<0.01);(4)哮喘组气道平滑肌张力明显增高.结论低压舱治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,抑制CD4 T淋巴细胞活化,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,降低气道平滑肌张力,有利于预防哮喘复发和减轻哮喘发作症状,在临床上有潜在的应用价值.     

火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症抑制作用的实验研究

目的 研究火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症的作用。方法 建立哮喘豚鼠动物模型。豚鼠17只随机分为2组，即对照组(8只)和火把花根组(9只)。测定支气管肺泡灌洗液(BAIF)细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量及蛋白浓度，图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。结果 火把花根组BAIF细胞总数、嗜酸性较细胞为主的炎性细胞数量及蛋白浓度均低于对照组(P＜0．01)，图像分析表明火把花根组气道壁厚度及腺体厚度均较对照组减低(P＜0．01)。结论 火把花根片可抑制哮喘豚鼠的气道慢性炎症，对支气管哮喘有治疗作用。     

Effects of glucocorticoid and cysteinyl leukotriene 1 receptor antagonist on CD34+ hematopoietic cells in bone marrow of asthmatic mice

Background Corticosteroids remain the most effective therapy available for asthma. They have widespread effects on asthmatic airway inflammation. However, little is known about the effects of corticosteroids on the production of bone marrow inflammatory cells in asthma. This study observed the effects of glucocorticoid and cysteinyl leukotriene 1 receptor antagonist on CD34+ hematopoietic cells, so as to explore the possible effectiveness of a bone marrow-targeted anti-inflammatory strategy. Methods Balb/c mice were sensitized and challenged with ovalbumin (OVA) to establish an asthmatic model. For two consecutive weeks, asthmatic mice were challenged with OVA while being given either prednisone, montelukast, prednisone plus montelukast, or sterile saline solution. The mice were killed 24 hours after the last challenge with OVA, and bronchoalveolar lavage fluid (BALF), peripheral blood, and bone marrow were collected. Eosinophils in peripheral blood and BALF, and nucleated cells in BALF, peripheral blood, and bone marrow were counted. The percentages of CD34+ cells, CD4+ T lymphocytes and CD8+ T lymphocytes among nucleated cells in peripheral blood and bone marrow were counted by flow cytometry. Immunocytochemistry and in situ hybridization were employed to detect expression of CD34 and interleukin (IL)-5Rα mRNA (CD34+ IL-5Rα mRNA+ cells) among bone marrow hematopoietic cells. Results Compared with the sterile saline solution group, the number of eosinophils in BALF and peripheral blood, CD34+ cells in peripheral blood and bone marrow, and CD34+ IL-5Rα mRNA+ cells in bone marrow of mice from the prednisone and prednisone plus montelukast groups were significantly lower （P&lt;0.01）. The number of eosinophils in BALF from the montelukast group was also significantly lower （P&lt;0.05）. Conclusions The results suggest that, in this asthmatic mouse model, prednisone probably inhibits proliferation, differentiation, and migration of CD34+ cells in bone marrow, blocks eosinophilopoiesis in bone marrow, and interferes with eosinophil migration into peripheral blood and subsequent recruitment in the airway. In addition, montelukast may suppress eosinophil infiltration into the lungs of asthmatic mice. However, a significant inhibitory effect of montelukast on the proliferation and migration of CD34+ cells and a cooperating effect with prednisone on bone marrow of asthmatic mice were not observed.     

吸入脂多糖对哮喘小鼠气道炎症和气道黏液分泌的影响

目的 观察哮喘小鼠吸入脂多糖 （LPS,作为刺激原）其气道炎症和气道黏液分泌的变化 。 方法 30只清洁级BALB/c小鼠随机分为哮喘组 (AST组)、LPS哮喘组 （LAS组）和正常组 (NS组),每组10只。哮喘组用卵清白蛋白 （OVA）致敏和激发制作哮喘模型,LPS哮喘组在哮喘模型的基础上加用LPS (50 μg/mL)雾化吸入30 min,正常组用生理盐水代替OVA。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞总数和细胞分类计数,采用ELISA检测BALF中的白细胞介素4 (IL-4)和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）水平,HE染色观察肺部病理学改变,用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫 (AB-PAS)染色气道杯状细胞,免疫组织化学法检测肺组织中黏蛋白5ac (Muc5ac)的表达,荧光定量RT-PCR检测Muc5ac mRNA在肺内的表达。并分析Muc5ac蛋白表达与各指标的相关性。 结果 AST及LAS组小鼠较NS组在BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞百分比,IL-4和TNF-α水平、肺组织AB-PAS阳染面积, Muc5ac蛋白和mRNA表达明显升高,其差异均有统计学意义 (P均<0.05)。LAS组较AST组上述气道炎症（除单核细胞数外）和气道黏液高分泌指标明显增高,差异均有统计学意义 (P<0.05)。气道Muc5ac蛋白表达与BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-4、TNF-α水平、气道AB-PAS染色阳性着色面积均呈正相关（P均<0.05）。 结论 OVA致敏和激发的哮喘小鼠出现以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的气道炎症及杯状细胞增生的气道黏液高分泌,且气道炎症和气道黏液高分泌关系密切。LPS可使气道炎症和气道黏液高分泌加重,可能与LPS激发了体内炎症介质的生成、活化有关。