布托啡诺后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性因子的影响

目的 观察布托啡诺后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性细胞因子的影响及其机制.方法 采用结扎冠状动脉前降支30min、开放120min的方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型.健康SPF级成年雄性wistar大鼠50只,随机分为5组(n=10).A组:假手术组;B组:I/R组;C组:布托啡诺后处理组;D组:布托啡诺联合选择性κ...     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 mi...     

布托啡诺对照芬太尼在无痛肠镜中的应用

目的:观察不同剂量布托啡诺复合异丙酚对照芬太尼在无痛肠镜中的应用,寻找布托啡诺的合适剂量,探讨其在无痛肠镜中的安全性和有效性.方法:选择无痛肠镜患者250例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为5组,每组50例.Ⅰ组（布托啡诺10 μg/kg）;Ⅱ组(布托啡诺15 μg/kg);Ⅲ组（布托啡诺20 μg/kg）;Ⅳ组（芬太尼1.5...     

布托啡诺与曲马多在治疗妇科手术腰硬联合麻醉后寒战的效果

目的:分析探讨布托啡诺、曲马多对于妇科手术腰硬联合麻醉后寒战的临床治疗效果。方法:选择72例应用腰硬联合麻醉进行妇科手术患者作为观察对象,随机将其分为布托啡诺组和曲马多组各36例。布托菲诺组静脉注射剂量为10μg/kg布托啡诺注射液;曲马多组则注射剂量为1 mg/kg的曲马多。分析对比两组患者的寒战症状消失时间以及不良反应发生率。结果:在给药2 min和5 min之后,布托啡诺组患者的寒战消失情况由于对照组,差异具有显著统计学意义(P0.05);布托啡诺组患者的恶心呕吐发生率低于曲马多组,差异具有显著性(P0.05)。结论:应用布托啡诺能够快速改善患者病情,减少恶心、呕吐等不良反应的发生率,对比曲马多具有更好的临床效果,值得在临床中应用。     

布托啡诺联合丙泊酚、戊乙奎醚在胃镜检查中的应用

目的:研究布托啡诺联合丙泊酚、戊乙奎醚在胃镜检查的麻醉效果及安全性.方法:90例患者随机分为3组(n=30):布托啡诺组(B组)、丙泊酚组(P组)和对照组(C组).B组使用布托啡诺1 mg、戊乙奎醚0.5 mg和丙泊酚静脉缓慢推注行胃镜检查术;P组使用丙泊酚、戊乙奎醚0.5 mg行胃镜检查术;C组只使用咽喉表面麻醉.记...     

布托啡诺在甲状腺手术中应用的可行性

目的:探讨布托啡诺用于甲状腺手术麻醉的有效性及安全性。方法:择期甲状腺手术患者136例,麻醉方式以局麻为主,随机分为布托啡诺组和对照组。布托啡诺组在切皮前30 min给予布托啡诺2 mg静脉注射,而对照组在切皮前30 min给予生理盐水2 mL静脉注射。通过下列指标评价临床效果:①VAS评分;②局麻药和芬太尼的用量;③Ramsay镇静评分;④患者对术中镇痛效果总体印象评分;⑤术中呼吸循环指标;⑥术后24 h内不良反应如恶心、呕吐,呼吸抑制的发生情况。结果:布托啡诺组术中血流动力学稳定,术中VAS评分较低,局麻药和芬太尼用量及加药次数显著减少,术后恶心、呕吐等不良反应少。结论:布托啡诺用于甲状腺手术可以提供满意的镇痛效果。     

布托啡诺与曲马多治疗椎管内麻醉术中寒颤的观察

目的探讨布托啡诺与曲马多用于椎管内麻醉术中寒颤治疗的临床效果。方法选择手术过程中发生寒颤的60例患者,ASAI-Ⅱ级,随机分为3组,每组各20例,对照组使用生理盐水10mL,曲马多组在寒颤发生后静脉注射曲马多1mg／kg,布托啡诺组在寒颤发生后静脉注射布托啡诺0．01mg／kg。观察用药后恶心呕吐、心动过速、低血压和复发寒颤的例数。结果3组患者用药前寒颤评分没有差异,用药后曲马多组和布托啡诺组均可有效抑制寒颤反应,至用药后10min曲马多组和布托啡诺组患者均无寒颤反应。曲马多组患者恶心呕吐的发生率显著高于布托啡诺组（P〈0．05）,并且在用药后30min有5例患者又出现寒颤。结论椎管内麻醉后的寒颤反应用布托啡诺O．01mg／kg或曲马多1mg／kg都可以有效抑制,但布托啡诺的副作用更少,并且寒颤复发的几率低,值得临床推广应用。     

布托啡诺静脉预处理减轻异丙酚注射痛的随机双盲对照研究

目的观察布托啡诺静脉预处理减轻异丙酚注射痛的临床效果。方法 200例拟在静吸复合全身麻醉下行择期妇科手术的患者,随机分为Ⅰ组(0.5mg布托啡诺组)、Ⅱ组(1mg布托啡诺组)、Ⅲ组(利多卡因组)和Ⅳ组(生理盐水对照组),每组50例。所有患者在给药前均先以橡胶止血带阻断其局部静脉回流。Ⅰ组和Ⅱ组分别经静脉给予布托啡诺0.5mg和1mg;Ⅲ组给予利多卡因20mg;Ⅳ组给予生理盐水2ml。1min后松开止血带,并推注1/4预计量异丙酚,同时记录注射部位疼痛评分。结果 4组患者术中异丙酚注射痛发生率分别为:0.5mg布托啡诺组68%,1mg布托啡诺组46%,利多卡因组52%,生理盐水对照组88%。布托啡诺组和利多卡因组注射痛发生率均明显低于对照组(P0.05),其中1mg布托啡诺组注射痛发生率低于0.5mg布托啡诺组(P0.05)。结论布托啡诺静脉预处理可以有效减轻异丙酚注射痛。     

酒石酸布托啡诺复合氟比洛芬酯用于腹腔镜子宫切除病人术后镇痛的效果

目的:观察酒石酸布托啡诺复合氟比洛芬酯用于腹腔镜子宫切除病人术后镇痛效果的研究.方法:将行腹腔镜子宫切除的200例女性病人,按照随机数字表分为2组:观察组(PB组),手术结束前30 min静脉注射布托啡诺20μg/kg,连接PCIA泵(配方:布托啡诺12 mg+盐水格拉司琼注射液6 mg);对照组(F组),手术结束前3...     

脑利钠肽后处理能减少在体大鼠缺血再灌注后的心肌损伤

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,在大鼠心肌缺血后给予脑利钠肽,探讨脑利钠肽后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley（SD）大鼠,雄性,随机分为：（1）假手术组（SHAM）：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组（I/R）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时;（3）脑利钠肽组（BNP）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时,在再灌注前10分钟、开始静脉予以BNP 0.01µg·kg - 1·min - 1, BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrzolium chloride, TTC)检测缺血再灌注心肌的梗死面积;用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡;检测心肌组织SOD、MDA的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 假手术组心肌无梗死,缺血再灌注组的大鼠心梗面积为（44.02±10.15）%,脑利钠肽组的心梗面积为（21.53±9.08）%(P<0.05)。假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%、(38.46±12.31)% (P<0.05)。与缺血再灌注组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05)、而SOD的增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

Synergistic Protection of Danhong Injection (丹红注射液) and Ischemic Postconditioning on Myocardial Reperfusion Injury in Minipigs

Objective: To explore the synergistic protection of Danhong Injection (丹红注射液,DHI) and ischemic postconditioning on myocardial reperfusion injury in minipigs.Methods: Acute myocardial infarction model was made by balloon occlusion in left anterior descending coronary artery (LAD) of minipigs,and then postconditioning was simulated through inflation/deflation of the angioplasty balloon.Minipigs were divided into four groups: the sham operation group (SH group),the ischemia/reperfusion group (I/R group),the ischemic postconditioning group (POC group) and DHI combined with ischemic postconditioning group (PAD group,DHI 20 mL through ear vein),six in each group.After 24-h continuous observation,myocardial infarction size was assessed by triphenyltetrazolium staining (TTC).Morphological changes of ischemic myocardium were observed by light microscopy,and cardiomyocyte ultrastructure was studied with electron microscopy.The superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) activity in heart homogenates were measured by a biochemical method.Results: The myocardial infarction size was smaller in the POC group than in the I/R group (0.26±0.02 vs.0.37±0.09,P0.05),and the PAD group (0.14±0.08) displayed a significantly reduced infarction size relative to the I/R group (P0.01) and POC group (P0.05).The damage of myocardial tissue was severe in the I/R group shown by light and electron microscopy: myocardial fibers disorder,sarcoplasmic dissolution,myofilament fracture,mitochondria swelling and even vacuolization formation and a large number of inflammatory cell infiltrations.Compared with the I/R group,reduction of reperfusion injury in the PAD group included more orderly arranged myocardial fibers,less infiltration of inflammatory cells and maintenance of mitochondrial integrity.Compared with the I/R group,the damage of myocardial tissue in the POC group was improved,but not as significant as that in the PAD group.SOD levels in the POC group and the PAD group were significantly higher than those in the I/R group (96.96±13.43,112.25±22.75 vs.76.32±10.63,P0.05),and MDA was significantly lower in the POC group and the PAD group compared to the I/R group (1.27±0.19,1.09±0.21 vs.1.47±0.16,P0.05).Conclusion: DHI and ischemic postconditioning show a synergistic cardioprotection on myocardial reperfusion injury in minipigs.     

黄连解毒汤抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

目的 观察黄连解毒汤(huanglian jiedu decoction,HLJDT)对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用,进一步探讨黄连解毒汤心肌保护作用的机制.方法 采用SD大鼠心肌缺血再灌注模型(I/R),将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌缺血再灌注组、溶剂(1% CMC-Na)对照组、黄连解毒汤低剂量组、HLJDT中剂量组、HLJDT高剂量组,复方丹参阳性对照组,连续给药7d,末次给药24h后,复制大鼠心肌I/R损伤模型.再灌注40min后测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及MDA含量和心肌梗死面积,以判定黄连解毒汤对心肌的保护作用;取心肌组织测定NF-κB核转录活性.结果 再灌注40min后,实验组较缺血再灌注对照组心肌SOD活性、丙二醛(MDA)含量和梗死面积有明显改善;实验组较缺血再灌注对照组的NF-κB核转录活性明显减弱.结论 黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制与抑制NF-κB途径的激活有关.     

依达拉奉药物后处理对急性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨新型自由基清除剂依达拉奉进行药物后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 垫扎球囊法建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支缺血45 min,再灌注180 min.所有动物随机分为6组(每组8只):(1)假手术组;(2)心肌缺血再灌注组;(3)心肌缺血后处理组;(4)动脉给药1组(依达拉奉3 mg/kg主动脉根部给药);(5)动脉给药2组(依达拉奉10 mg/kg主动脉根部给药);(6)静脉给药组(依达拉奉10 mg/kg右股静脉给药).于再灌注3 h末检测血流动力学指标,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)水平,采用伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑(TTC)染色的方法确定梗死以及缺血的心肌范围.结果 后处理组、动脉给药1组、动脉给药2组的心肌梗死范围比缺血再灌注组(17.2±5.7)%分别减少了54%(8.5±2.4)%、42%(9.9±3.9)%、45%(9.3±4.0)%,CK-MB水平分别降低了59%、55%、58%(P＜0.01),MDA、NO的水平显著降低(均P＜0.01),SOD活力增加(均P＜0.05).静脉给药组(12.8±5.9)%比缺血再灌注组心肌梗死范围减少了25%,CK-MB水平降低了42%,MDA水平降低,SOD活力增加(P＜0.05);而NO减少无统计学意义.结论 对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与缺血后处理接近,均具有清除活性氧、提高机体抗氧化应激的能力;主动脉根部注射途径可能是一种更加有效的药物后处理方式.     

缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响

目的探讨缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响。方法新西兰大白兔30只随机分为3组：对照（Sham）组、手术（R/I）组和缺血后适应（IPC）组,每组各10只,制备AMI再灌注和缺血后适应的模型。采用心肌病理染色确定缺血区、无复流区及梗死区面积;分别于结扎冠脉前5min、1h末及再灌注2h末,于颈动脉采血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果 IPC组的无复流范围及梗死范围明显小于R/I组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结扎前5min各组血清中cTnI水平差异无统计学意义（P〉0.05）;结扎1h末及再灌注2h末R/I组、IPC组与Sham组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在结扎1h末IPC组与R/I组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而在再灌注2h末IPC组与R/I组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血后适应可以减轻AMI再灌注后无复流的发生,缩小心肌梗死面积,更好地改善患者的心功能。     

MRL-45696 减轻2 型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后的DNA损伤

目的研究摄食二磷酸腺苷核糖聚合酶抑制剂MRL-45696是否减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后DNA的损伤。方 法大鼠高糖高脂饲料喂食8 周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（30 mg/kg）,构建2型糖尿病大鼠模型,选取2型糖尿病大鼠40 只,随机分为糖尿病组（DM）、假手术组（S）、MRL-45696治疗+假手术组（NO）、缺血再灌注损伤模型组（MI/R）、MRL-45696治 疗+缺血再灌注损伤组（MRL）,每组各8只。灌胃给予2型糖尿病大鼠MRL-45696 (50 mg/kg·d),1周后以大鼠冠状动脉左前降 支结扎30 min 再灌注120 min 的方法制作心肌缺血再灌注损伤模型。检测大鼠血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、血清肌酸激酶 （CK）、血清乳酸脱氢酶（LDH）活性和心肌梗死范围、细胞凋亡比例、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）。Western blot 检测γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR;比色法检测大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）水平（以NAD+/ NADH比例代表）。结果MRL组心肌梗死面积显著小于MI/R 组（P<0.05）,MI/R 组cTnI、CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3表达水平及细胞凋亡较其它组显著升高（P<0.05）,而SOD水平明显降低（P<0.05）;与MI/R组相比,MRL组大鼠cTnI、 CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR表达水平及细胞凋亡明显降低,SOD及NAD表达水平明显升高,差 异有统计学意义（P<0.05）。结论糖尿病加重大鼠心肌细胞缺血再灌注后DNA损伤,MRL-45696 可能通过抑制糖尿病大鼠 PARP-1的过度激活,减轻心肌细胞缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积。