枳实和陈皮对兔离体主动脉平滑肌条作用机理探讨

目的观察枳实和陈皮对兔离体主动脉平滑肌条张力的影响及其作用机理.方法用生理记录仪记录并观察加入枳实和陈皮水煎剂后,离体灌流血管条张力变化.结果枳实和陈皮可浓度依赖性地提高主动脉条张力(r=0.82,P＜0.001;r=0.96,P＜0.001),枳实的作用明显强于同浓度陈皮.10-7mol/L酚妥拉明、10-5mol/L异搏定及无钙Krebs液温育均可明显减弱陈皮和枳实的作用,但10-5mol/L苯海拉明无明显影响.去除内皮细胞后,10-7mol/L阿托品可部分阻断枳实和陈皮的作用.结论枳实和陈皮可使兔主动脉平滑肌收缩,此作用可能与激活平滑肌细胞膜上的肾上腺素能a受体、胆碱能M受体及异搏定敏感Ca2+通道有关,并对胞外Ca2+有一定的依赖性;与平滑肌细胞膜上的组胺H1受体无关.     

天麻水煎剂对家兔离体主动脉血管舒张作用的研究

目的:研究天麻水煎剂对家兔主动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉环后给予不同剂量的天麻观察其张力变化,并探讨去除血管内皮及不同信号通路抑制剂对血管张力变化的影响。结果:天麻对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的天麻可使10-6mol/L NA预收缩血管产生明显舒张(r=0.85,P<0.001)。去除血管内皮、10-4mol/L左旋硝基精氨酸(L-NNA,NO合酶抑制剂)或10-5mol/L甲烯蓝(MB,鸟苷酸环化酶抑制剂)可减弱天麻的舒张作用,但吲哚美辛(环氧酶抑制剂)和普萘洛尔(β肾上腺素能受体阻断剂)无影响。另外,8mg/ml天麻水煎剂对无内皮细胞血管环NA和KCl的量效收缩反应明显压低,且NA和KCl的PD2分别由温育前(6.90±0.93)和(1.53±0.55)降低为(5.61±0.70)和(1.10±0.25)。结论:天麻水煎剂对主动脉的舒张作用是内皮依赖性的,并与内皮释放的NO有关;也与平滑肌细胞膜上的受体依赖性Ca2 通道和电压依赖性Ca2 通道有关。     

吲哚布芬对NA预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的 研究吲哚布芬对去甲肾上腺素（NE）预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 记录NE预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药对吲哚布芬的影响.结果 吲哚布芬（1×10-7 mol/L~3×10-5 mol/L）对NE引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的舒张作用.在NE预收缩的血管环上,四乙胺（10-2 mol/L）、4-氨基吡啶（10-3 mol/L）和格列苯脲（10-5 mol/L）可抑制吲哚布芬的舒张血管作用.结论 吲哚布芬对NA引起的血管收缩有浓度依赖行的舒张作用,吲哚布芬可能通过开放Kca通道、Kv通道和KATP通道参与了吲哚布芬的舒血管作用.     

花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

附子水煎剂对家兔离体主动脉血管舒张作用的研究

目的:研究附子水煎剂(DCMR)对主动脉环的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量的附子观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响.结果:附子对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的附子可使10-6mol/L NA预收缩血管产生明显舒张(r=0.87,P<0.05).去除血管内皮、10-4mol/L L-NNA或10-5mol/L MB可减弱附子的舒张作用,但吲哚美辛和普萘洛尔无影响.另外,4mg/mL附子水煎剂对无内皮细胞血管环NA(PD2为7.07±0.90和6.93±0.87,P>0.05)和KCl(PD2为1.40±0.36和1.25±0.21,P>0.05)的量效收缩反应无明显影响.结论: 附子水煎剂对主动脉的舒张作用是内皮依赖性的, 且与内皮释放的NO有关;而与平滑肌细胞膜上的受体依赖性C     

厚朴叶对家兔离体主动脉环张力的影响及其机制研究

目的研究厚朴叶对家兔离体主动脉环张力的作用,并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流模型,观察厚朴叶不同提物对基础状态家兔离体血管环张力的影响。结果厚朴叶70%乙醇总提取物和三氯甲烷萃取物对内皮完整和去除内皮的家兔离体动脉环有收缩作用,并呈现一定的剂量依赖性,二者的收缩作用可被10-5mol.L-1维拉帕米和酚妥拉明阻断。结论厚朴叶总提取物和三氯甲烷萃取物对主动脉有非内皮依赖的收缩作用,其收缩机制可能是通过激活α受体,使Ca2+通道开放,细胞内Ca2+浓度增加而引起血管收缩。     

杜仲叶醇提取物血管舒张作用的机制研究

目的:研究杜仲叶醇提取物(alcoholextractiveofFoliumEucommiae,AEFE)对家兔离体主动脉血管的舒张作用及其机制。方法:采用家兔离体主动脉血管条固定于灌流肌槽中记录其张力变化。结果:AEFE对血管条静息张力无影响,对高钾预收缩的动脉条无明显舒张作用,但可使Phe预收缩的动脉条明显舒张,且具剂量依赖关系(r=0.997,P<0.001),AEFE的半抑制浓度(IC50)为16.26mg/ml。去内皮和10-3mol/L左旋硝基精氨酸可减弱AEFE的血管舒张作用,而10-4mol/L吲哚美辛则无明显影响。10-4mol/L普奈洛尔使小剂量的AEFE呈现收缩作用(此收缩作用可被哌唑嗪阻断),大剂量才表现舒张效应。结论:AEFE通过促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)和直接激活β受体产生舒张血管效应。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力试验方法。观察咪达唑仑在3×10-6mol/L、1×10-5mol/L、3×10-5mol/L、1×10-4mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10-6mol/L）、氯化钾（KCl,60 mmol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋/Ca2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10-6mol/L）、KV通道阻断剂4-AP（4-AP,1×10-3mol/L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10-5mol/L）、KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、KiR通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10-3mol/L）对咪达唑仑作用的影响。结果各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用。用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用（P〈0.05）。结论咪达唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋/Ca2＋交换体、KV通道、KCa通道和KiR通道无关,可能与KATP通道有关。     

桂郁金水提物收缩家兔主动脉条的机制研究

目的 研究桂郁金水煎液对离体家兔胸主动脉条的作用,并探讨其作用机制.方法 采用家兔离体胸主动脉环灌流模型,制备离体动脉条标本,将离体标本随机分为7组:去内皮组、内皮完整组、溶媒对照组、桂郁金对照组、氯沙坦(10-6mol/L)组、普萘洛尔(10-6mol/L)组、维拉帕米(10-6 mol/L)组.去内皮组和内皮完整组分别累积加入桂郁金水煎液使终浓度分别为5.58,11.16,22.32,44.64,89.28 mg/ml,溶媒对照组累积加入等量的纯净水,桂郁金对照组加入桂郁金水煎液使终浓度为44.64 mg/ml,氯沙坦组、普萘洛尔组、维拉帕米组分别用相应的阻断剂孵育10 min后加入桂郁金水煎液使终浓度为44.64mg/ml,观察桂郁金水煎液对离体家兔胸主动脉条收缩张力的作用,以及各阻断剂对此作用的影响.结果 桂郁金水煎液达到一定浓度时可明显收缩家兔胸主动脉条,去内皮组与内皮完整组都呈现明显的量效关系,但去内皮组与内皮完整组组间差异不显著;药物溶媒则对动脉条张力变化无明显影响;与桂郁金对照组相比,氯沙坦组和维拉帕米组均有差异显著性(P＜0.01),普萘洛尔组则无差异显著性(P＞0.05).结论 桂郁金水煎液对家兔胸主动脉条有非内皮依赖性收缩作用,其作用机制可能与AT受体、Ca2+通道有关,则与β受体可能无关.     

苦参提取物对大鼠胸主动脉环张力的影响及其机制探讨

目的:观察苦参提取物对离体大鼠胸主动脉环舒缩的影响.方法:采用测定离体血管环张力的实验方法,观察苦参提取物对大鼠胸主动脉环静息张力的影响以及对去甲肾上腺素或KC1引起胸主动脉环收缩的影响.结果:各种浓度的苦参提取物对大鼠胸主动脉环静息张力无明显的舒张作用;10 μg/mL、50 μg/mL、250μg/mL浓度的苦参提取物对KC1或去甲肾上腺素引起的胸主动脉环收缩有一定的抑制作用,抑制率对KC1分别为:8.59%、13.59%和18.79%,对去甲肾上腺素分别为12.03%、16.56%和21.03%.结论:一定浓度苦参提取物对去甲肾上腺素以及Kc1引起的大鼠胸主动脉血管环的收缩有一定的抑制作用,其作用机制可能与其能够促进细胞Ca2 释放有关.     

白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

玫瑰花水煎剂对兔离体主动脉平滑肌张力的影响

目的 :探讨玫瑰花水煎剂对去甲肾上腺素预收缩离体兔主动脉平滑肌张力的影响及其机制。方法 :制备离体兔胸主动脉平滑肌条 ,固定于灌流肌槽中 ,记录肌条张力变化。结果 :酸性和中性玫瑰花水煎剂均可明显扩张去甲肾上腺素预收缩主动脉平滑肌条 ,此作用与 10 5mol/LAch相似。去除内皮细胞、10 4 mol/LL NNA或 10 5mol/L亚甲兰可完全消除玫瑰花舒张血管作用 ,但 10 5mol/L吲哚美辛和普萘洛尔无明显影响。结论 :玫瑰花水煎剂可使血管平滑肌扩张 ,此作用有内皮依赖性 ,与NO有关。     

丹酚酸B对大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1),观察血管张力的变化,观察1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1)Sal B对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:Sal B对内皮完整和内皮损伤的离体大鼠主动脉环基础张力的作用不明显;Sal B对NE预收缩的血管环有明显舒张作用,但对KCl预收缩的血管环无舒张作用;用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)处理血管后,对Sal B舒张血管效应阻断作用不明显,使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP,Ca2+敏感性的K+通道阻断剂四乙胺(TEA)以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用不明显,使用β受体阻断药普萘洛尔处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用亦不明显;而Sal B对Ca2+引起的收缩有抑制作用,抑制内钙收缩作用比外钙收缩作用更强。结论:Sal B舒张血管作用机制可能与阻断受体依赖性钙通道、电压依赖性钙通道引起的外钙内流和阻断三磷酸肌醇(IP3)受体引起的内钙释放有关,而与NO-鸟苷酸环化酶途径,环氧合酶途径,K+通道和β受体无关。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的观察地西泮（DZP）对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制。方法采用离体血管张力实验方法，观簪DZP对氯化钾（KCl）预收缩血管环的作用，并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用。结果累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后，低浓度（10^-4mol／L，3×10^-6mol／L，10^-5mol／L，3×10^-5mol／L）DZP的舒血管作用减弱。DZP预处理后，CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移。结论DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用。     

红景天苷对大鼠胸主动脉血管的舒张作用及机制研究

目的:考察红景天苷舒张血管的作用及机制,分析其可能的作用靶点。方法:取同批大鼠胸主动脉制成离体血管环,通过记录血管环的张力变化,观察给予不同处理时,红景天苷对血管环舒缩作用的影响。结果:红景天苷(10-11mol/L~10-5mol/L)可内皮依赖性地舒张血管;0.01mmol/L吲哚美辛(Indomethacin)可使红景天苷的量效曲线下降趋势明显减弱,而0.1mmol/L亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)则无明显影响;0.1mmol/L Ba Cl2也不影响红景天苷的舒张血管作用;10-6mol/L和10-5mol/L红景天苷可减缓无钙高钾环境下Ca2+收缩曲线的上升趋势,并可抑制无钙液中PE引起的缩血管作用。结论:红景天苷对胸主动脉血管的舒张作用具有内皮依赖性,并与内皮产生的前列环素有关,与NO-CGP通路无关。而红景天苷对VDCC和ROCC介导的胞内钙升高的直接调节则可能介导了其内皮非依赖性的血管舒张作用。     

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用

目的　观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法　将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果　DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。     

独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉张力的影响

目的:观察独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制。方法:应用外翻肠囊法制备独活含药肠吸收液,采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法分别检测独活肠吸收液对PE、KCl刺激的内皮完整与去内皮胸主动脉环张力的影响,并探讨其Ca2+调节机制。结果:独活肠吸收液能够浓度依赖性地舒张PE、KCl引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,内皮完整组与去内皮组最大舒张率比较差异无统计学意义。对PE或KCL预收缩的血管,独活肠吸收液均能抑制Ca Cl2所致最大收缩效应。结论:独活肠吸收液对PE、KCl引起的血管收缩均具有较好的舒张作用并呈剂量依赖性,其作用机制与抑制细胞外Ca2+内流密切相关。     

王不留行对家兔离体主动脉舒张作用的研究

目的:研究王不留行Vaccaria segetalis(Neck)Garcke(VSG)水煎剂对主动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩后,给予不同剂量的VSG观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响。结果:VSG对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的VSG可使10-6mol/L NA预收缩的血管产生明显舒张(r=0.76,P<0.001)。去除血管内皮、10-4mol/L L-NNA、10-5mol/LMB或吲哚美辛可减弱VSG的舒张作用,但普萘洛尔无影响。另外,2mg/ml VSG温育无内皮的血管环后,对NA和KCl的量效曲线无明显影响。结论:VSG舒张主动脉的作用是内皮依赖性的,且与其释放的NO有关;也可能是通过PGI2/cAMP介导,降低胞浆内钙离子引起血管平滑肌舒张。     

丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制

目的研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制。结果SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消。用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用。结论SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。