同型半胱氨酸高敏C反应蛋白及D-二聚体在急性脑梗死患者中的变化及意义

目的探讨同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及D-二聚体在急性脑梗死患者中的变化及意义。方法选择急性脑梗死180例为脑梗死组,以梗死灶大小为依据,分为大面积亚组、中面积亚组以及小面积亚组。以临床神经功能缺损严重程度为依据分为重度亚组、中度亚组以及轻度亚组;选择180例同期体检健康者为健康对照组;监测及对比2组血清同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及D-二聚体的水平。结果与健康对照组比较,脑梗死组患者血清同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及D-二聚体水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);大面积亚组患者血清的含量大于中面积亚组,中面积亚组的含量大于小面积亚组(P0.05)。同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及D-二聚体在重度亚组患者血清的含量大于中度亚组,中度亚组的含量大于轻度亚组(P0.05)。结论急性脑梗死的发生和发展与同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及D-二聚体具有十分密切的关系,在判断患者疾病的严重程度时对其发生、发展的检测具有十分重要意义,且在临床治疗方面具有较好的指导作用。     

急性脑梗死及并发肺部感染患者血清C反应蛋白水平的变化

目的 探讨急性脑梗死及其并发肺部感染患者血清C反应蛋白（CRP）水平的变化及其意义。方法 采用免疫散射比浊法测定20例健康体检者（对照组）和55例脑梗死患者（按梗死面积分为大、中、小3组）血清CRP含量，中等面积梗死患者据是否合并肺部感染分组，于入院7d后复测CRP。结果 CRP含量为大面积梗死组〉中面积梗死组〉小面积梗死组〉对照组，组间差异均具显著性（P〈0．05～0．01）。中面积梗死组，1周后并发感染者较入院1d时CRP含量增高，未并发感染者降低（均为P〈O．01）；中面积梗死者，入院时CRP含量虽无显著性差异（P〉0．05），1周后感染者较未感染者CRP含量显著升高（P〈0．01）。结论 血清CRP含量反映脑梗死严重程度，动态观察对了解有无合并感染的病情变化有帮助。     

补体系统激活变化趋势与急性脑梗死关系的临床研究

目的动态观察脑梗死患者发病后1月内补体C3和超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）含量的变化趋势及其与梗死灶体积、神经功能缺损程度的相关性。方法分别在发病后12、24、48、72h、7、14d和1月,采用免疫散射比浊法测定56例脑梗死患者补体C3和Hs-CRP含量,观察并记录所有病例的病灶体积、神经功能缺损评分。同时选取46例健康受试者作为对照组。结果（1）病例组补体C3和Hs-CRP在不同测定时点浓度不同（F=163.456和97.622,P〈0.001）,表现为发病12h时补体C3和Hs-CRP浓度即有所增加,此后随着发病时间的增加浓度呈上升趋势,至发病7d达峰值,随后逐渐下降,至1月时趋于正常。（2）病例组血清C3、Hs-CRP的浓度于发病后12、24、48、72h、7、14d均高于对照组（P〈0.05）,1月时2组比较无明显差异（P〉0.05）;（3）病例组血清补体C3、Hs-CRP水平与梗死灶体积有关系,体积越大,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。大、中病灶组血清补体C3、Hs-CRP浓度明显高于小病灶组（P〈0.05）;（4）病例组血清补体C3、Hs-CRP水平与神经功能缺损程度有关系,神经功能缺损越重,血清补体C3、Hs-CRP水平越高。重、中度神经功能缺损组血清补体C3、Hs-CRP浓度明显高于轻度缺损组（P〈0.05）。结论（1）急性缺血性脑卒中患者在急性期C3、Hs-CRP含量增高,存在补体系统激活。补体激活可能参与了急性缺血性脑卒中后脑组织的炎症过程;（2）急性缺血性脑卒中患者C3、Hs-CRP与脑梗死体积、神经功能缺损程度之间有密切关系,反映卒中时脑组织的损害程度。     

脂蛋白(a)与急性脑梗死合并高血压的相关性研究

目的探讨急性脑梗死（ACI）并高血压患者血清脂蛋白（a）〔LP（a）〕水平变化及临床意义。方法选择ACI并高血压患者54例,ACI未合并高血压（单纯ACI）患者42例。均行经颅彩色多普勒（TCD）、头颅MRI及MRA检查。选择30例健康体检者为对照组。检测所有患者血清LP（a）水平,比较不同脑动脉供应系统和不同血管狭窄程度、不同梗死面积患者血清LP（a）水平变化。结果（1）ACI组LP（a）水平高于对照组,其中ACI合并高血压组高于单纯ACI组（均P〈0.01）。（2）不同梗死面积脑梗死患者组间LP（a）水平呈现大梗死灶〉小梗死灶〉腔隙性梗死（均P〈0.05）。（3）动脉狭窄以颈内动脉系统（70.6%）发生率最高,其LP（a）水平与椎基底动脉系统相比差异无统计学意义（P〉0.05）。（4）多发脑动脉狭窄患者LP（a）水平高于单只动脉狭窄患者（P〈0.05）。结论LP（a）与高血压具有协同作用,与急性脑梗死的发生密切相关。LP（a）作为急性脑梗死的危险因素,可预测患者的梗死面积和颅内血管梗阻的严重情况。     

急性脑梗死患者血清铁蛋白含量变化的临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者血清铁蛋白（SF）含量变化的临床意义.方法 选择发病24 h内脑梗死患者72例,入院第1天及第3天分别进行血清铁蛋白测定,并进行神经功能缺损程度评分,同时选择72例健康者作为对照,比较急性脑梗死患者与健康者SF水平变化、不同严重程度脑梗死SF水平变化、进展性脑梗死及非进展性脑梗死不同时期SF水平变化.结果 急性脑梗死组SF水平较健康对照组显著增高（P〈0.001）;重型脑梗死组SF水平较轻、中型脑梗死组显著增高（P〈0.001）;进展性脑梗死组入院第3天SF水平较入院第1天显著增高（P〈0.001）,非进展性脑梗死组入院第3天SF水平较入院第1天比较增高无显著差别（P〉0.05）.结论 检测急性脑梗死患者SF水平对判断病情及评估预后有重要临床价值.     

急性脑梗死患者血清胰岛素生长因子-1水平的改变及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清胰岛素生长因子-1(IGF-1)水平的改变及其临床意义。方法采用化学发光法检测56例急性脑梗死患者和32名正常对照者的血清IGF-1水平。用MRI检测脑梗死患者的梗死面积;于发病48 h及14 d时进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,评判预后。发病3个月后行改良Rankin量表(mRS)评分,并与血清IGF-1水平进行相关性分析。结果急性脑梗死组的血清IGF-1水平明显低于正常对照组(P0.001)。大面积梗死亚组血清IGF-1水平显著低于中、小面积梗死亚组(均P0.05),中、小面积梗死亚组之间的差异无统计学意义。病情恶化亚组的血清IGF-1水平显著低于显著进步亚组(P0.05)。相关分析显示,脑梗死患者的血清IGF-1水平与mRS评分呈正相关(r=0.579,P0.05)。结论急性脑梗死患者的血清IGF-1水平显著降低,梗死面积大、预后差的患者降低更明显。血清IGF-1水平对评估脑梗死的病情及预后有一定的价值。     

急性脑梗死患者血清HIF-1α、sCD40L、CCL3 水平与梗死部位、神经功能缺损的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者血清低氧诱导因子 1α（HIF-1α）、可溶性白细胞分化抗原 40 配体（sCD40L）、趋化因子 CC 基序配体 3（CCL3）水平与梗死部位、神经功能缺损的相关性。方法 选 择 2015 年 1 月至 2018 年 1 月武汉钢铁（集团）公司第二职工医院接诊的 80 例急性脑梗死患者为研究对 象,设为观察组,并选择同期体检健康者 65 例作为对照组,分析血清 HIF-1α、sCD40L、CCL3 与梗死 部位、神经功能缺损的相关性。结果 观察组患者血清 HIF-1α、sCD40L、CCL3 水平显著高于对照组 （P＜ 0.05）;皮层下梗死组患者血清 HIF-1α、sCD40L、CCL3 水平显著高于皮层梗死组患者（P＜ 0.05）; 重度神经功能缺损患者血清 HIF-1α、sCD40L、CCL3 水平显著高于轻度、中度神经功能缺损患者 （P＜ 0.05）;将梗死部位、神经功能缺损作为因变量,将血清 HIF-1α、sCD40L、CCL3 分别作为自变量,相 关性分析结果显示,血清 HIF-1α、sCD40L、CCL3 和梗死部位、神经功能缺损之间均呈正相关（P＜ 0.05）。 结论 在急性脑梗死患者中 HIF-1α、sCD40L、CCL3 的表达和病情严重程度之间存在着密切关系,可促 使疾病进展。     

C 反应蛋白与脑梗死急性期神经功能缺损及预后的相关性分析

目的：探讨C反应蛋白和急性脑梗死患者神经功能缺损程度以及预后的相关性。方法以我院神经内科2012‐01—2013‐12收治的180例急性脑梗死患者为试验组,同期体检健康者180例为对照组,采用速率散射比浊法测定急性脑梗死发作24 h、3 d、1周、2周血清CRP水平,分析其和神经功能缺损和预后的相关性。结果试验组急性发作24 h、3 d、1周、2周内血清CRP水平明显高于对照组（P＜0.05）,试验组CRP水平和神经功能缺损程度呈正相关（P＜0.05）;脑梗死患者CRP水平和梗死灶大小呈正相关（P＜0.05）;127例神经功能恢复良好,53例恢复不良,CRP水平和mRS评分呈正相关（r＝0.277,P＜0.05）,恢复良好患者Barthel指数评分明显高于恢复不良患者（P＜0.05）。结论血清CRP水平对急性脑梗死早期诊断、病情评估以及预后评价等方面具有重要意义,值得临床推广。     

脑型脂肪酸结合蛋白在急性脑梗死检测方面的临床意义

目的探讨脑型脂肪酸结合蛋白（B-FABP）在急性脑梗死（ACI）发病过程中的动态变化及临床意义。方法采用ELISA检测100例ACI患者发病l d内、第7d和第l4d内的血清B-FABP,分析其与梗死部位、大小及神经功能缺损的关系。结果 100例脑梗死患者发病l d内、第7d和第l4d血清B-FABP含量水平均明显高于对照组（P〈0.01）,其中在急性期（发病1d内）B-FABP敏感性达68%;腔隙性梗死组B-FABP水平明显高于其它三组（P〈0.01）,全前循环梗死组的B-FABP水平高于后循环梗死组与部分前循环梗死组（P〈0.05）,后循环梗死组高于部分前循环梗死组（P〈0.05）;B-FABP水平在小病灶梗死组高于大病灶梗死组、中病灶组（P〈0.01）,而大病灶梗死组高于中病灶组（P〈0.05）;B-FABP水平在轻型组高于重型组、中型组（P〈0.01）;重型组高于中型组（P〈0.05）。结论 ACI患者血清中B-FABP水平变化与梗死部位、大小和病情严重程度有关,其高敏感性可作为早期诊断脑梗死的潜在、快速的生物学指标。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法将我院2009-08-2011-08收治的96例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各48例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉,14d一疗程。采用胶乳增强免疫比浊法检测2组治疗前后血清hs-CRP水平,进行神经功能缺损程度评分。结果 2组患者治疗14d后血清hs-CRP测定值较治疗前明显下降（P〈0.05）,且治疗组比对照组下降更为明显;2组治疗14d后神经功能缺损程度评分较治疗前均下降（P〈0.05）,且治疗组的改善程度明显优于对照组。结论依达拉奉具有明显降低急性脑梗死患者血清hs-CRP水平的作用,有利于减轻炎症反应,减轻神经功能缺损程度,改善患者预后。     

脂蛋白相关磷脂酶A2基因A379V多态性与TOAST亚型的关系

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)血清水平及其基因A379V多态性与低分子肝素实验病因分型(the trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)的关系。方法对急性期脑梗死患者(N=200)和对照组(体检中心健康体检者,N=172)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)及基因测序技术检测基因多态性。结果脑梗死组血清Lp-PLA2水平(24.39±6.63)ng/ml,高于对照组(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性梗死(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性梗死(small artery occlusion stroke,SAO)组、对照组血清Lp-PLA2水平分别是(25.60±6.71)ng/ml、(21.43±5.47)ng/ml、(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);脑梗死组惠者,Lp-PLA2基因A379V多态性位点CC基因型频率68%,C等位基因频率83%,与对照组的70.9%、84.3%比较,差异无显著性(P>0.05),但是TOAST分型后显示CC纯合子血清Lp-PLA2水平(26.27±6.25)ng/ml较T等位基因携带者(CT+TT)(20.39±5.64)ng/ml发生脑梗死的风险增加(P<0.01)。结论 Lp-PLA2血清水平在脑梗死组升高,LAA组升高最明显;A379V基因多态性CC基因型与脑梗死的发病可能相关。     

丁苯酞软胶囊对急性脑梗死患者氧化损伤及抗氧化能力的影响

目的研究丁苯酞对急性脑梗死患者氧化损伤及抗氧化能力的影响。方法选择急性脑梗死患者62例,分为实验组(添加丁苯酞软胶囊)和对照组(未添加丁苯酞软胶囊),所有患者均采用Fenton法测定血清活性氧(ROS)水平和ELISA法检测患者的血清总抗氧化能力(T-AOC)水平,并比较两组的差异。结果治疗后1周实验组患者的血清ROS水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后1周实验组患者的血清T-AOC水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);实验组患者的血清T-AOC水平治疗后较治疗前升高明显,差异有统计学意义(P0.05);实验组2周后NHISS评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞可能通过减少ROS,提高机体总抗氧化能力,达到对神经元的保护,从而有效改善神经功能缺损症状。     

趋化因子CXCL16基因A181V多态性与TOAST分型的相关性研究

目的 探讨趋化因子CXC配体16（chemokine CXC ligand 16,CXCL16）基因A181V位点多态性与血清CXCL16水平、脑梗死（cerebral infarction,CI）及急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型法（the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,TOAST）分型的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）检测基因型,同时对脑梗死急性期患者（n=177）和对照组（查体中心老年健康查体者,n=74）应用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清CXCL16水平。结果 CI组血清CXCL16水平明显高于对照组（P<0.001）;按TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性卒中（large artery atherosclerotic stroke,LAA）组、小动脉闭塞性卒中（small artery occlusion stroke,SAO）组及对照组三组之间血清CXCL16水平差异仍有显著统计学意义（P<0.001）;Logistic回归显示血清CXCL16水平是CI的独立危险因素（P<0.001）。CXCL16基因A181V多态性位点基因型频率及等位基因频率在CI组和对照组之间无显著差异（P>0.05）,但是TOAST分型后显示AA纯合子比G等位基因携带者（GA+GG）发生大动脉粥样硬化性卒中的危险增加（P<0.001）。多元线性回归显示,CXCL16基因A181V多态性与血清CXCL16水平独立相关（P=0.009）。结论 CXCL16基因A181V多态性与血清CXCL16水平有关,AA基因型与大动脉粥样硬化性卒中密切相关,A等位基因是大动脉粥样硬化严重程度的重要标志。     

急性脑梗死与超敏C反应蛋白的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分,分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重,临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,而与病变部位无关。     

急性期脑梗死患者不同临床特征对心肌的影响

目的:根据心电图、心肌酶谱及超声心动图检查结果,观察脑梗死患者急性期、恢复期心脏功能及心肌电生理的变化,探讨不同部位、不同病情程度的脑梗死患者心肌损害的特点和发病机制。方法:选择79例脑梗死患者作为研究对象,分别在急性期进行心电图、心肌酶谱、超声心动图检查,恢复期复查心电图、心肌酶谱。56例同期健康志愿者作为正常对照组,进行一次心电图、心肌酶谱及超声心动图检查。结果:脑梗死组急性期心电图的异常率为40.5%,岛叶组的心电图异常率为60.7%,明显高于非岛叶组的29.4%(P<0.01);中型组的心电图异常率为68.2%,重型组的心电图异常率为78.6%,两者均明显高于轻型组的14.0%(P<0.01)。脑梗死组急性期CK、CK-MB、LDH和cTnI均明显高于对照组(P<0.05),岛叶组的CK、CK-MB、LDH和cTnI均高于非岛叶组(P<0.05);中型组CK-MB、cTnI和Mb均高于轻型组(P<0.05);重型组心肌酶均高于轻型组(P<0.05),重型组CK、CK-MB、LDH和Mb均高于中型组(P<0.05)。急性期脑梗死组左房内径、A峰均高于对照组(P<0.01),E峰、EF、FS均低于对照组(P<0.05),急性期脑梗死组二尖瓣返流率和主动脉瓣返流率均高于对照组(P<0.05)。结论:脑梗死患者急性期心电图检查的异常率和心肌酶的增高与梗死部位和病情程度有关,急性期脑梗死组左房增大,伴有不同程度的左室功能障碍,且发生二尖瓣返流和主动脉瓣返流的频率相对较高。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2的变化及其意义

目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶组织押制因子-2（TIMP-2）水平的变化，探讨其在急性脑梗死的发病机制中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对56例急性脑梗死患者（CI组）及49例健康时照组（NC组）进行血清MMP-2、TIMP-2测定。结果CI组血清MMP-2水平在发病后呈先增高后降至NC组水平的趋势，病程〈24h、2～5d、28d分别为（46.29±14．37）μg／L、（62．18±12．32）μg／L、（35．72±8．91）μg／L，其中以2～5d时最高，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。CI组血清TIMP-2水平在病程〈24h、2～5d、28d分别为（186．14±27．91）μg／L、（160．62±25．49）μg／L、（189．01±33．17）μg／L，其中以2～5d时最低，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、TIMP-2水平异常，提示MMP-2、TIMP-2参入脑梗死病理过程。     

伴高血压病的脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平变化及意义

目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平（316.18±52.26ng/ml）明显高于其他三组（均P〈0.01）,不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平（287.65±48.83ng/ml）明显高于原发性高血压病组（206.82±44.22ng/ml）和健康对照组（112.16±36.28ng/ml）（均P〈0.01）。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。     

血清S-100β神经元特异性烯醇化酶水平与脑卒中患者神经功能损害程度的相关性研究

目的探讨血清S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与脑卒中患者神经功能损害程度的相关性。方法选取2017-02—2020-02开封市人民医院治疗的115例急性缺血性脑卒中患者为观察组,同时选取健康志愿者50例为对照组,检测2组血清S-100β、NSE水平。结果观察组血清S-100β、NSE水平明显高于对照组(P<0.05);观察组中大面积梗死患者S-100β、NSE水平高于腔隙性梗死和小面积梗死患者(P<0.05);观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≥31分患者血清S-100β、NSE水平高于NIHSS评分16~30分和≤15分患者(P<0.05);血清S-100β、NSE水平与梗死面积呈正相关(P<0.05),与NIHSS评分亦呈正相关(P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清S-100β、NSE水平升高,与梗死面积、神经功能损害程度存在正相关关系。     

急性脑梗死患者血清巨噬细胞移动抑制因子水平与病情程度相关性研究

目的测定急性脑梗死患者巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平,分析MIF与脑梗死病情程度之间的相关性。方法选取急性脑梗死患者60例和正常对照组19例。采用双抗体夹心ELISA法检测血清MIF水平。同时检查、记录患者的入院和出院NIHSS评分,判断MIF与临床资料之间的相关性。结果与正常对照组比较,脑梗死组血清MIF水平明显降低,且轻、中、重度脑梗死组血清MIF水平均低于正常对照组。脑梗死患者血清MIF与NIHSS评分之间未发现明显相关关系;但随着脑梗死程度的加重,血清MIF水平有进一步降低的趋势。结论急性脑梗死患者血清MIF水平明显降低,在一定程度上反映了病情的严重程度,进一步证实炎症机制参与了脑梗死的病理过程。