溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜I B、IKKβ蛋白表达的作用

目的 :观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(I B)及I B激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜I B、IKKβ蛋白相对表达量。结果:模型组I B蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论 :溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜I B蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道NLRP3炎性体的调控研究

目的:观察三硝基苯磺酸(TNBS)溃疡性结肠炎大鼠病理形态、结肠黏膜NLRP3炎性体蛋白表达、mRNA及其相关因子IL-18、IL-33的表达,从而揭示其可能的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎模型,60只大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺砒啶(SASP)阳性对照组,溃结灵高、中、低剂量组。连续治疗10天后,采集粘膜样本。观察大鼠病理形态学变化,采用蛋白质印迹法和荧光定量PCR检测大鼠结肠组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白和mRNA的表达;ELISA法检测大鼠结肠粘膜中IL-18、IL-33的含量。结果:模型组大鼠出现不同程度的体重减轻、结肠缩短和结肠质量增加,病理结果显示固有层崩解,出血、溃疡形成,毛细血管扩张、充血,肌层及外膜内大量急慢性炎症细胞浸润。溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6g/kg)剂量组和柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)上述情况较模型组明显减轻。与正常组比较,模型组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白和mRNA表达显著增高;与模型组比较溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6 g/kg)剂量组、柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)NLRP3、caspase-1、ASC mRNA表达均显著减少,溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)剂量组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达均显著减少,溃结灵低(4.6 g/kg)剂量组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达有下降趋势但无统计学意义;与正常组比较,模型组IL-18、IL-33的表达水平明显升高,溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6 g/kg)剂量组和柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)IL-18、IL-33的含量明显低于模型组。结论:溃结灵治疗UC的作用机制可能与抑制NLRP3炎性体各组分蛋白和mRNA表达的表达,并下调结肠黏膜IL18、IL33的含量,使得炎症缓解从而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠Th17分化的调节机制研究

目的:探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17细胞分化相关因子的影响,从而揭示其作用机制。方法:采用雄性SD大鼠制作由三硝基苯磺酸(TNBS)所导致的溃疡性结肠炎模型,溃结灵高、中、低剂量以及柳氮磺胺吡啶(SASP)对溃疡性结肠炎大鼠给予治疗,治疗结束后采集结肠粘膜,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠结肠粘膜中白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;采用荧光定量PCR检测大鼠结肠组织IL-6、TGF-β1、孤独核受体t(RORγt)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA的表达;采用Western blot法检测结肠粘膜RORγt、STAT3蛋白表达。结果:溃结灵高剂量(18.3g/kg)和中剂量(9.2g/kg)可明显减少溃疡性结肠炎大鼠结肠的溃疡个数和溃疡面积。大鼠结肠粘膜中,模型组IL-6的含量及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高剂量组(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)低于模型组;模型组TGF-β1的含量及mRNA表达明显低于正常组,溃结灵高剂量(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)高于模型组。模型组结肠粘膜中RORγt、STAT3蛋白表达及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高(18.3g/kg)、低(4.6g/kg)剂组和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)的蛋白表达及mRNA表达低于模型组。结论:溃结灵可能通过调节溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内与Th17分化相关的IL-6、TGF-β1、RORγt、STAT3的表达,从而抑制炎症反应,治疗溃疡性结肠炎。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01,P0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白水平动态变化的影响

目的:观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白水平的影响。方法:UC大鼠模型采用TNBS法,提取结肠粘膜全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对pMEK1/2和pERK1/2的蛋白表达水平进行检测。结果:与正常组比较,3d时模型组pMEK1/2、pERK1/2蛋白相对含量略有升高,7d时pMEK1/2、pERK1/2均持续增高,14d时pMEK1/2、pERK1/2均明显增高。与模型组比较,3d时溃结灵组和SASP组pMEK1/2,pERK1/2蛋白相对含量均略有增高,7d时溃结灵组及SASP组pMEK1/2、pERK1/2均持续增高(P<0.05,P<0.01,P<0.05),14d时溃结灵组及SASP组均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜pMEK1/2、pERK1/2蛋白表达有上调作用,提示MEK/ERK信号通路可能是溃结灵修复UC大鼠模型肠道损伤粘膜的途径之一。     

溃结灵对UC大鼠结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用溃结灵对TNBS法UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对PERK1/2和PMEK1/2的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量,进行组间比较分析。结果模型组pERK1/2、pMEK1/2蛋白相对表达量分别是0.3974±0.1017和0.6994±0.1372,均高于正常组(分别为0.2037±0.1234、0.4092±0.1177,P0.05,P0.01);溃结灵组相对表达量分别为0.7060±0.1607和0.8928±0.1801,明显高于模型组(P0.01,P0.05);SASP组相对表达量分别为0.7299±0.2710和0.9053±0.1591,明显高于模型组(P0.01,P0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达有上调作用,提示溃结灵治疗作用可能与激活ERK信号转导途径有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道Treg相关因子的调控作用

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜调节性T细胞(Treg)相关因子,Foxp3、STAT5的调控作用,探讨溃结灵防治UC的作用机理。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行中药复方溃结灵药物干预治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测结肠黏膜白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)的表达,免疫组化方法检测结肠黏膜蛋白原位表达,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测Foxp3、STAT5基因表达。结果模型组结肠黏膜IL-2、IL-10表达量均低于正常组(P0.05,P0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组柳氮磺胺吡啶(SASP),IL-2表达量高于模型组(P0.01),溃结灵高、中剂量组及阳性药物组IL-10表达量均高于模型组(P0.05,P0.01);免疫组化检测模型组结肠黏膜Foxp3、STAT5的原位蛋白表达低于正常组(P0.01),溃结灵高、中、低剂量组及阳性药物组Foxp3、STAT5的原位蛋白表达均高于模型组(P0.05,P0.01);模型组Foxp3、STAT5 m RNA表达量低于正常组(P0.05,P0.01),而溃结灵高、中剂量组及阳性药物组Foxp3 m RNA表达高于模型组(P0.05,P0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组STAT5 m RNA高于模型组(P0.05,P0.01)。结论溃结灵对UC大鼠模型结肠黏膜IL-2、IL-10含量以及Foxp3、STAT5原位蛋白和基因表达的上调作用,可能是其促进Treg细胞的分化,发挥治疗UC作用的机制之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α基因和蛋白表达的作用

目的 观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子抑制蛋白-κB(IκB-α)基因表达及磷酸化核因子抑制蛋白-κB(pIκB-α)蛋白表达的作用,对其抗UC作用机制进行探讨.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预.采用实时定量荧光PCR方法检测结肠黏膜IκB-α基因表达和Western blot方法检测结肠黏膜pIκB-α蛋白相对表达量.结果 模型组IκB-α基因相对表达量明显低于正常组(P＜0.01);溃结灵高剂量组ⅠκB-α基因相对表达量明显高于模型组(P＜0.05).模型组pIκB-α蛋白相对表达量明显高于正常组(P＜0.01);溃结灵低、高剂量组pIκB-α蛋白相对表达量均明显低于模型组(P＜0.05).结论 溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α基因表达有上调作用及对pIκB-α蛋白表达有抑制作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκB-α的磷酸化,进而抑制IκB-α蛋白的降解,最终抑制核转录因子-κB的活化,减轻炎症反应.     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜Toll样受体2（TLR2）的影响。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制作UC大鼠模型，将大鼠随机分为正常对照组、模型组、渍结灵低、中、高剂量组和阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组。治疗10d后脱颈椎处死大鼠，取新鲜结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白，采用蛋白免疫印迹（Western blot）方法对TLR2的蛋白表达水平进行检测，以β—actin作为内参，以TLR2蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量。结果模型组TLR2蛋白相对表达量明显高于正常组（P〈0．01）；溃结灵中、高剂量组和SASP组TLR2相对表达量明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论TLR2可能参与了UC大鼠的发病过程，渍结灵使TNBS法UC大鼠结肠黏膜TLR2的蛋白表达水平明显降低，这可能是其治疗UC的机理之一。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。