重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障功能损伤的研究进展

在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)中常见肠屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance, IBFD)的发生。肠屏障功能障碍可引发细菌及内毒素移位,导致肠源性感染的发生,诱发多器官功能障碍。本文就SAP时肠黏膜屏障的损伤研究作一综述。     

大黄素对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障受损是重症急性胰腺炎（SAP）发病时引发全身炎症反应综合征和多脏器功能衰竭的关键环节,目前研究已证实SAP大鼠回肠存在肠黏膜机械屏障的损伤。本研究探讨了大黄素干预对SAP大鼠血内毒素、血清淀粉酶、瘦素与血浆D-乳酸水平及回肠黏膜组织与超微结构的影响,旨在验证大黄素对肠黏膜机械屏障的保护作用,现报道如下。     

重症急性胰腺炎肠道免疫功能损伤机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的急腹症,病情凶险,病死率高。肠源性感染是SAP病情加剧、病死率增加的重要原因。肠道免疫屏障是肠黏膜屏障的重要组成部分,肠道黏膜免疫构成机体防止肠道感染的第一道防线。SAP早期常发生肠道免疫功能损伤,使肠道的免疫防御功能受到抑制,对病原体的免疫应答减弱。因此肠道免疫功能损伤与SAP的肠源性感染密切相关。本文就SAP肠道免疫功能的损伤及其可能机制简要综述。     

新斯的明足三里穴位注射治疗重症胰腺炎所致肠屏障功能障碍的疗效观察

<正>肠屏障功能障碍是重症急性胰腺炎(SAP)的常见并发症之一,同时又是影响SAP患者预后重要的因素之一。如何预防和治疗SAP时肠屏障功能障对于阻止疾病的发展、改善SAP患者的预后显得至关重要。目前预防和治疗SAP时肠屏障功能障碍的方法很多,但以新斯的明足三里注射综合治疗SAP肠屏障功能障碍少见报道,本文旨在探讨新斯的明足三里注射治     

肠缺血/再灌注引起肝功能损伤的研究进展

肠缺血/再灌注通过一系列发病机制可以导致严重的肝肠组织损伤。目前国内外关于引起肝损伤发病机制的前瞻性研究仍不多,因此明确肝损伤的发病机制对临床治疗并预防肠缺血/再灌注引起肝功能损伤有长远的意义。近年来,肠缺血/再灌注的发病机制主要是从肠道屏障损伤、肠缺血以及再灌注等方面进行研究。     

重症急性胰腺炎患者血清炎性因子含量与全身靶器官损伤的关系研究

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)患者血清炎性因子含量与全身靶器官损伤的关系。方法:选择在本院诊断为重症急性胰腺炎的85例患者作为SAP组,选择同期体检的100例健康志愿者作为对照组,检测血清中炎性因子、肝功能损伤指标、肾功能损伤指标、肠黏膜屏障功指标及尿液中肾功能损伤指标。结果:SAP组血清中PCT、TNF-α、CRP、HMGB-1、ALT、AST、TBIL、BUN、Scr、CysC、DAO、D-乳酸、Occludin、ZO-1的含量及尿液中NGAL、KIM-1的含量均显著高于对照组;SAP患者血清中PCT、TNF-α、CRP、HMGB-1含量与血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr、CysC、DAO、D-乳酸、Occludin、ZO-1含量及尿液中NGAL、KIM-1含量呈正相关。结论:SAP患者血清中炎性因子的异常释放会引起肝功能、肾功能、肠黏膜屏障功能损伤。     

ICAM-1、TNF-α、IL-6和LPS在SAP大鼠肠屏障功能障碍中的表达

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时肠黏膜屏障变化的机制,寻求其并发肠道黏膜屏障功能障碍早期诊断依据。方法SD大鼠分为SAP组和对照组,ELISA法检测炎症介质水平,链酶亲和素-碱性磷酸酶染色法测定肠黏膜ICAM-1的含量,取组织细菌培养。结果SAP组较对照组大鼠TNF-α等指标在不同时间段差异有显著性（P〈0.05）,胰腺病理组织评分较对照组明显升高,肠组织ICAM-1的表达量明显高于对照组（P〈0.05）,表迭强度随着病程的延长而升高并与胰腺组织形态学改变评分呈正相关（r=0.661,P〈0.01）,内毒素水平也随时间的延长而相应升高,并与肠组织ICAM-1的表达强度呈正相关（r=0.839,P〈0.01）,同时SAP组较对照组各脏器细菌培养呈现阳性结果。结论内毒素及肠组织ICAM-1与SAP并发肠屏障功能障碍密切相关;TNF-α等在其中发挥了重要的作用;同时肠黏膜屏障的损伤可导致细菌移位。     

生长抑素对大鼠不同肠段粘膜机械屏障损伤的保护作用

目的比较重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠末段回肠及右半结肠起始段粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠粘膜机械屏障的保护作用。方法Spraque-Daw-ley大鼠90只，随机分为3组，对照组、SAP组、治疗组。术后6、12、24h分批处死大鼠，取末段回肠及右半结肠起始段，用原位末端标记技术、免疫组化技术，检测肠粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达。结果（1）SAP组与对照组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达上调，细胞凋亡增加；治疗组和SAP组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达下调，细胞凋亡减弱；差异均有显著性。（2）SAP组中各时相点，结肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达及细胞凋亡较回肠更强，差异有显著性。（3）各组各时相点bcl-2蛋白表达受抑制。结论SAP大鼠结肠粘膜机械屏障损伤较回肠更大；肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达的上调是其细胞凋亡增加的重要原因；早期用生长抑素能有效保护SAP大鼠肠粘膜机械屏障。     

严重烧伤患者肠粘膜通透性变化的研究

肠粘膜屏障具有预防微生物及毒素由肠道侵入肠外器官的重要作用。严重烧伤等应激反应可能发生肠粘膜损害 ,表现为肠粘膜萎缩、破损、通透性增高 ,严重时可导致细菌和毒素移位 ,可能发生肠源性感染 ,并进一步引发多器官功能衰竭 ,可能是造成病人死亡的重要原因[1] 。诊断肠粘膜屏障损伤是近年来国内外医务工作者共同关注的一个课题。近年来的研究发现 ,肠粘膜通透性的变化可以反映肠粘膜屏障功能的改变[2 ,3 ] 。本研究采用带电脉冲的高压液相色谱仪(ｈｉｇｈｐｒｅｓｓｕｒｅｌｉｑｕｉｄｃｈｒｏｍａｔｏｇｒａｐｈ ｗｉｔｈｐｕｌｓｅｄｅ…     

维生素C对重症急性胰腺炎模型大鼠肠粘膜保护作用的实验研究

目的:①探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠粘膜损伤机制;②观察大剂量维生素C对SAP肠粘膜是否有保护作用及其作用机理。方法:选取雄性SD大鼠120只,随机分为3组:SAP模型组、维生素C干预组、正常对照组(n=40)。术后3、6、12、24h分批处死各组动物,检测血浆内毒素、腹水及肠系膜淋巴结细菌易位量、回肠组织丙二醛量;同时观察肠粘膜损伤情况。结果:SAP模型组血浆内毒素、腹水及肠系膜淋巴结细菌易位量明显增高,维生素C干预组上述指标显著下降。结论:SAP模型大鼠肠粘膜屏障作用破坏,肠道细菌易位至腹水及肠系膜淋巴结,血中内毒素明显增加,大剂量维生素C能显著降低细菌易位量及血浆内毒素,对SAP肠粘膜损伤有保护作用。     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的发生机制

重症急性胰腺炎时常并发肠黏膜屏障功能障碍,导致肠道细菌移位,内毒素血症,胰腺继发感染,造成对机体的”二次打击”。炎症介质、微循环障碍、腹内高压、细胞凋亡等因素共同作用可能是肠黏膜屏障功能障碍的机制。     

急性重症胰腺炎肠源性感染的发病机制及防治

腹腔感染是急性重症胰遥炎死亡的主要原因。目前认为感染来源于肠粘膜屏障受损所导致的细菌移位,但肠粘膜屏障受损的机制尚不清楚。本文综合了肠粘膜间受损的可能原因,重点讨论了重症胰腺炎时细胞因子对肠粘膜屏障的影响和肠粘膜屏障的变化。同时针对感染发病原因提出了相应的治疗对策。     

急性胰腺炎肠屏障功能障碍的研究现状

急性胰腺炎患者并发肠屏障功能障碍与病情的加重和死亡率增高密切相关.保护急性胰腺炎患者的肠屏障功能是急性胰腺炎的一项重要治疗措施.临床上可通过测定肠道通透性或血清标志物等来反映肠屏障功能.肠屏障功能障碍的机制主要是缺血/再灌注损伤、炎症、胃肠动力障碍.防治措施包括：适当地液体复苏、抗氧化应激减轻缺血/再灌注损伤,抗炎性介质,肠内营养以及中医中药治疗等.     

细胞凋亡在实验性急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能障碍中的作用

目的 :探讨细胞凋亡在大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠道粘膜屏障功能障碍中的作用。方法 :用胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸溶液复制大鼠ASP模型。分别对ASP大鼠假手术 (shumoperation ;SO)组和正常组 (normal;N)大鼠 (SO)于术后 3、6、12、2 4h取末端回肠粘膜进行光镜、电镜观察 ,并用分子生物学标记 (TUNEL)方法研究肠粘膜上皮细胞的凋亡。结果 :ASP组大鼠除制模 2 4h光镜下可见肠粘膜上皮细胞脱落外 ,其它时相点肠粘膜均保持完整 ,电镜观察制膜各相点均可见典型凋亡细胞 ,TUNEL法显示制膜 3、6、12、2 4hASP组肠粘膜上皮细胞凋亡指数较假手术组显著增加P均 <0 .0 1,且于术后 6h达峰值 ,凋亡细胞主要分布于肠粘膜隐窝部。结论 :ASP大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡明显增加 ,上皮细胞凋亡增加可能也参与了ASP时肠道粘膜屏障功能障碍的病理生理过程     

重症急性胰腺炎的肠道黏膜屏障改变与肠源性感染

重症急性胰腺炎患者最终往往死于继发的感染及脏器功能衰竭。感染来源多数认为是肠道细菌移位所致,而肠道细菌移位始动环节是肠道黏膜屏障受损。重症胰腺炎时肠道黏膜屏障功能障碍,从而引发肠道细菌及内毒素的移位、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重影响患者的预后。     

危重症肠黏膜屏障功能障碍的机制研究

肠黏膜具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。在严重感染、创伤、手术、休克、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠黏膜发生缺血缺氧损伤,其结构和功能可能受到严重损害,导致肠黏膜屏障功能障碍,发生肠道细菌易位,引起全身炎性反应综合征甚至诱发多脏器功能衰竭而危及生命。因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一,了解肠屏障功能损伤的机制对于防治多脏器功能衰竭有重要的临床意义。     

大鼠急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的观察

目的: 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法: SD大鼠80只随机分为假手术组(n=40)和ANP组(n=40)。胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型。观察大鼠胰腺和回肠的病理变化,动态测定肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率。结果: 模型制作后2h血清IFABP明显升高,6h达到峰值(P<0.01),24h后降低。早期内毒素水平有明显升高,48h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在ANP24h后明显升高,48h达到6/8只(P=0.013),门静脉血细菌移位48h达到3/8只(P=0.216)。结论: ANP早期肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位,IFABP可能是ANP早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。     

急性胰腺炎时胰腺的肠源性感染及其对策

近年来，肠源性因素在急性胰腺炎继发感染中的重要性已被认识并确立。急性胰腺炎时，肠道屏障功能受损，肠道固有的细菌、微生物和内毒素移位到肠道外各器官、组织，加剧急性胰腺炎的病程。现就肠源性感染的发生机制、细菌移位途径及相应的对策作一综述。