新斯的明足三里穴位注射治疗重症胰腺炎所致肠屏障功能障碍的疗效观察

<正>肠屏障功能障碍是重症急性胰腺炎(SAP)的常见并发症之一,同时又是影响SAP患者预后重要的因素之一。如何预防和治疗SAP时肠屏障功能障对于阻止疾病的发展、改善SAP患者的预后显得至关重要。目前预防和治疗SAP时肠屏障功能障碍的方法很多,但以新斯的明足三里注射综合治疗SAP肠屏障功能障碍少见报道,本文旨在探讨新斯的明足三里注射治     

重症急性胰腺炎时肠屏障功能障碍的发生机制

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)来势凶猛,病程进展快,死亡率高达20%～30%[1].肠道是应激反应的中心器官之一,大量研究显示SAP容易发生肠屏障功能障碍(intestine barrier functional disturbance,IBFD),IBFD是SAP并发感染、甚至形成腹腔脓肿,诱发和加重全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合症(MODS),且死亡率居高不下的关键所在[2,3].现就SAP时IBFD发生机制的研究进展做一综述.     

重症急性胰腺炎肠道细菌易位预防与治疗研究现状

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种潜在性的、迅速发展的、危及生命的、与坏死炎性因子密切相关的内科急症。肠道是SAP发生应激反应的靶器官之一,SAP易发生肠屏障功能障碍(intestinal barrier dysfunction,[BD),导致肠道细菌易位(bacterial translocation,BT),造成胰腺内外感染及肠源性内毒素血症。这些又可加重IBD,形成恶性循环。最终诱发和加重全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征,病     

ICAM-1、TNF-α、IL-6和LPS在SAP大鼠肠屏障功能障碍中的表达

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时肠黏膜屏障变化的机制,寻求其并发肠道黏膜屏障功能障碍早期诊断依据。方法SD大鼠分为SAP组和对照组,ELISA法检测炎症介质水平,链酶亲和素-碱性磷酸酶染色法测定肠黏膜ICAM-1的含量,取组织细菌培养。结果SAP组较对照组大鼠TNF-α等指标在不同时间段差异有显著性（P〈0.05）,胰腺病理组织评分较对照组明显升高,肠组织ICAM-1的表达量明显高于对照组（P〈0.05）,表迭强度随着病程的延长而升高并与胰腺组织形态学改变评分呈正相关（r=0.661,P〈0.01）,内毒素水平也随时间的延长而相应升高,并与肠组织ICAM-1的表达强度呈正相关（r=0.839,P〈0.01）,同时SAP组较对照组各脏器细菌培养呈现阳性结果。结论内毒素及肠组织ICAM-1与SAP并发肠屏障功能障碍密切相关;TNF-α等在其中发挥了重要的作用;同时肠黏膜屏障的损伤可导致细菌移位。     

加强肠道屏障功能障碍的临床诊治研究

胃肠道是人体与外界接触最为广泛的器官之一,也是机体防御功能的一道重要防线.肠屏障是机体最重要的屏障,能阻止肠道内细菌和毒素进入血液.肠屏障功能障碍往往在多种严重的疾病状态下发生,如严重创伤、休克、感染、重症急性胰腺炎(SAP)、重症炎症性肠病等均可引起肠屏障功能破坏,导致肠道内细菌、内毒素易位,促进肠源性感染的发生与发展,甚至导致多系统器官功能衰竭(MSOF)~([1-2]).     

连续性肾脏替代治疗对重症急性胰腺炎诱导的肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对重症急性胰腺炎(SAP)诱导的肠黏膜屏障功能障碍的影响.方法 选取SAP患者78例,根据治疗方案的不同,分为CRRT组43例,非CRRT组35例,监测SAP患者治疗前后APACHEⅡ评分变化,比较两组间的病死率.分别在CRRT治疗0、12、24、48、72 h等不同时间点检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、血浆二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸的变化.结果 治疗后24、72hCRRT组APACHⅡ评分分别为10.2±3.8、6.4±2.6,较非CRRT组明显改善(P＜0.05),病死率(18.6％)也明显下降.CRRT组治疗后血清TNF-α、CRP、DAO、D-乳酸水平下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).而非CRRT组患者经常规治疗后,血清TNF-q、CRP、DAO、D-乳酸水平与治疗前比较无明显变化(P＞0.05).结论 CRRT治疗对SAP诱导的肠黏膜屏障功能障碍具有改善作用.     

重症监护病房危重患者肠功能障碍诊治进展

肠功能障碍在重症监护病房(ICU)多器官功能障碍综合征(MODS)患者中较为常见,肠黏膜屏障功能障碍与MODS关系密切,MODS合并肠黏膜屏障功能障碍不能缓解患者的病情,病死率高。肠功能障碍是MODS诊治中的重要环节,充分认识其临床特点及在病程中的作用,对提高ICU危重患者的救治有着重要意义。治疗上包括积极治疗原发病、营养支持、维护肠屏障功能和消化道解剖功能重建等,中西医结合治疗以改善MODS患者肠功能具有一定潜力。     

重症急性胰腺炎相关肠屏障损伤的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种常见的临床急腹症,其病情凶险,病死率一直居高不下。近年来国内外的较多结果研究表明,SAP病程中肠屏障损伤所导致的继发细菌移位是影响其愈后的一个重要因素,而关于SAP中肠屏障损伤的发病机制已成为近年来国内外学者的研究热点。     

肠屏障功能的损伤与防护

肠屏障功能障碍是导致全身炎性反应综合征、多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭的一个重要因素。在饥饿、创伤、感染等应激状态下,肠屏障功能发生一系列的病理生理改变,导致肠黏膜细胞萎缩、通透性增加、肠道细菌移位。本文综述了影响肠屏障功能的因素,引起肠屏障功能损伤的机制及合理的营养支持途径、谷氨酰胺、生长激素及多肽类生长因子等因素对肠屏障功能的保护作用。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用. 方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、白黎芦醇治疗组(RES组).各组大鼠均于制模后6 h采集标本.动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测肠黏膜细胞线粒体膜电位变化.结果 RES组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于SAP组(P<0.01).RES组Bax mRNA表达低于SAP组(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达高于SAP组(P<0.01).RES组线粒体膜电位高于SAP组(P<0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止SAP时细菌和内毒素的移居.     

大承气汤治疗急性胰腺炎肠屏障功能障碍

目的观察大承气汤对急性胰腺炎肠屏障功能障碍的临床疗效。方法将60例急性胰腺炎中医辨证属于腑实热结证患者随机分为治疗组和对照组,各30例,在常规西医治疗基础上,设立大承气汤组为治疗组,未使用大承气汤组为对照组,系统观察患者腹痛腹胀及恶心呕吐缓解时间、胃肠道功能恢复时间,血常规、血淀粉酶及C-反应蛋白（CRP）恢复正常的时间。结果治疗组腹痛腹胀缓解时间、恶心呕吐缓解时间、胃肠道功能恢复时间及血常规、血淀粉酶、CRP恢复正常时间均较对照组显著降低,2组比较,P〈0.05。结论大承气汤治疗急性胰腺炎肠屏障功能障碍,能明显改善患者临床症状,减轻痛苦,缩短病程及住院时间,改善微循环障碍,减少组织损伤。     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

急性重症胰腺炎肠源性感染的发病机制及防治

腹腔感染是急性重症胰遥炎死亡的主要原因。目前认为感染来源于肠粘膜屏障受损所导致的细菌移位,但肠粘膜屏障受损的机制尚不清楚。本文综合了肠粘膜间受损的可能原因,重点讨论了重症胰腺炎时细胞因子对肠粘膜屏障的影响和肠粘膜屏障的变化。同时针对感染发病原因提出了相应的治疗对策。     

急性重症胰腺炎血行感染患者肠屏障功能障碍的临床研究

目的探讨急性重症胰腺炎血行感染患者与肠道屏障的临床相关性研究,并观察急性重症胰腺炎血行感染和术后感染之间的联系。方法对我院40例接受急性重症胰腺炎治疗并确诊为血行感染的患者进行临床分组治疗,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上实施肠屏障早期保护措施,比较两组胃肠功能评分和APACHEⅡ评分、C-反应蛋白（CRP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血浆内毒素水平（LPS）、尿乳果糖,甘露醇值（UM）,并对两组患者的治疗后一般情况进行比较。结果观察组治疗后APACHEⅡ评分、CRP、TNF—-α、LPS均较治疗前有硅著下降,与对照组比较差异亦有高度统计学意义（P〈0．01）。结论早期进行肠屏障功能保护能有效提高患者胃肠功能,降低肠屏障通透性和炎性反应。     

重症急性胰腺炎的肠道黏膜屏障改变与肠源性感染

重症急性胰腺炎患者最终往往死于继发的感染及脏器功能衰竭。感染来源多数认为是肠道细菌移位所致,而肠道细菌移位始动环节是肠道黏膜屏障受损。重症胰腺炎时肠道黏膜屏障功能障碍,从而引发肠道细菌及内毒素的移位、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重影响患者的预后。     

脾脏在大鼠急性胰腺炎炎症介质释放中的作用

目的: 探讨脾脏在全身炎症反应综合征(SIRS)中对炎症介质释放的作用。方法: 大鼠胆胰管内注入3%牛磺胆酸钠(0.7ml/kg)及胰蛋白酶(3000u/kg)制成急性胰腺炎模型以引起SIRS。实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,脾切除+急性胰腺炎组,急性胰腺炎组。分别观察各组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平,取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果: 脾切除+急性胰腺炎组TNF-α、IL-1β及IL-10均低于急性胰腺炎组(P<0.01);病理学检查显示,脾切除+急性胰腺炎组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜屏障基本完整,而急性胰腺炎组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润。结论: 脾脏在急性炎症反应早期,可以明显促进炎症介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜屏障受损减轻。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的影响

目的：观察乌司他丁对重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的影响。方法：将57例急性重症胰腺炎患者随机分为治疗组（29例）和对照组（28例）。两组患者治疗过程中监测其血浆D-乳酸水平、尿乳果糖/甘露醇（L/M）值,观察重症胰腺炎患者ARDS、MODS发生率的情况。两组均给予常规治疗。治疗组在此基础上联合乌司他丁治疗,分别观察两组患者治疗后第7天、14天D-乳酸水平、L/M值的变化。结果：治疗7 d及14 d后,治疗组较对照组D-乳酸水平均明显降低[（6.02±1.01）μg/L vs（8.86±0.75）μg/L、（3.77±0.82）μg/L vs（7.20±0.91）μg/L]（P〈0.01）;治疗14 d后,较对照组尿L/M值水平明显降低（0.048 0 vs 0.071 3）（P〈0.05）。治疗结束后,治疗组ARDS及MODS发生率较对照组均有显著降低（17.2%vs 50.0%、0 vs 25.0%）（P〈0.01）;治疗组较对照组28 d病死率明显降低（10.3%vs 32.1%）（P〈0.05）。结论：乌司他丁能改善重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能,降低肠道细菌、内毒素移位,并能降低重症急性胰腺炎患者ARDS、MODS的发生率及28 d病死率。     

甲状腺素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨重症急性胰腺炎时甲状腺激素的代谢异常与肠黏膜屏障损伤之间的关系,观察外源性甲状腺激素对肠黏膜屏障的保护作用.[方法]取Wistar大鼠分为假手术对照组、胰腺炎组及甲状腺素组,均应用牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型,腹腔注射给予假手术对照组及胰腺炎组大鼠生理盐水2 mL/kg,给予甲状腺素组大鼠甲状腺素15μg/kg.于给药12 h时检测外周血FT3,FT4,促甲状腺激素和门静脉血内毒素及血清淀粉酶水平,并观察肠黏膜形态学变化.[结果]胰腺炎组大鼠血清FT3,FT4值显著降低,血浆内毒素及血清淀粉酶水平显著升高,肠黏膜损伤评分升高,与假手术对照组比较均有显著性差异;甲状腺素组大鼠内毒素水平与胰腺炎组比较显著降低,血清FT3,FT4值显著升高.[结论]胰腺炎时补充外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能具有保护作用.