毛蕊异黄酮苷调控SIRT1 信号通路缓解海马神经元细胞损伤的研究

目的探讨毛蕊异黄酮苷（CG）通过调控沉默信息调节因子1（SIRT1）信号通路对氧糖剥夺再灌注（OGD/R） 海马神经元细胞损伤的保护作用。方法将海马神经元细胞在无糖培养基中缺氧8 h 后,在完全培养基中复氧 6 h 建立OGD/R 模型。将细胞分为4 组：正常对照组、氧糖剥夺再灌注组（OGD/R 组,模型组）、SIRT1 特异性 抑制剂组（EX527 组）、EX527+毛蕊异黄酮苷组（EX527+CG 组）。细胞处理结束后,采用CCK-8 法测定细胞存 活率;分光光度法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量;荧光 法检测细胞中活性氧（ROS）含量、细胞凋亡率;Western Blot 及ELISA 法检测SIRT1 信号通路中相关蛋白的表 达水平。结果与OGD/R 组比较,EX527 组的细胞活力、SOD 含量及SIRT1、叉头转录因子1（FOXO1）、B 淋 巴细胞瘤-2（Bcl-2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 共激活因子-1α（PGC-1α）蛋白表达水平均明显降低（P＜ 0.05）,LDH 及MDA 含量、细胞凋亡率、Bax 蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。与EX527 组比较,EX527+CG 组的细胞活力及FOXO1、Bcl-2 和PGC-1α 蛋白表达水平均有升高,SOD 含量及SIRT1 蛋白表达水平明显升高 （P＜0.05）;MDA 含量有降低,LDH 含量、细胞凋亡率及Bax 蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）。结论毛蕊 异黄酮苷缓解海马神经元OGD/R 损伤的机制与调控SIRT1 信号通路有关。     

芦荟苷对PC12细胞氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用

目的探讨芦荟苷对PC12细胞氧糖剥夺再灌注损伤是否具有保护作用。方法将PC12细胞随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、芦荟苷低、中、高剂量组,采用氧糖剥夺再灌注损伤模型,通过采用2-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT)检测细胞存活率,紫外分光光度计检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,荧光分光光度计测定细胞内活性氧(ROS)含量;运用激光共聚焦显微镜(CLSM)测定PC12细胞线粒体膜电位水平(MMP);通过生化方法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常组相比,芦荟苷(10,20,和40μg/ml)可以显著升高细胞存活率,降低细胞内乳酸脱氢酶漏出率、活性氧含量和线粒体膜电位水平,并且降低丙二醛和升高超氧化物歧化酶活性。结论芦荟苷对PC12细胞氧糖剥夺再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹皮酚、芍药苷及二者配伍对体外培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的观察丹皮酚、芍药苷及二者配伍对体外培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法用体外细胞培养方法,培养乳鼠心肌细胞,复制心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。分别在缺氧和复氧阶段将细胞培养液换成含药培养液以进行药物干预,研究丹皮酚和芍药苷的作用时,各设100、75、50和25mg/L4个剂量组,研究二者配伍作用时设芍药苷40mg/L和20mg/L组、丹皮酚40mg/L和20mg/L组、以及芍药苷20mg/L+丹皮酚20mg/L5个剂量组,模型组只造模不进行药物干预,而正常对照组则不造模。分别测定缺氧2.5～5h后及复氧2h后细胞培养上清液中的肌酸肌酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)漏出量,计算缺氧/复氧过程中各指标总漏出量及漏出抑制率。结果与正常对照组比较,模型组缺氧2.5h后MDA漏出量增加,缺氧3、5h后、复氧2h后CK、LDH和MDA漏出量、漏出总量均增加,各指标漏出抑制率均降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,丹皮酚高剂量组及芍药苷高、中剂量组缺氧后LDH、MDA漏出量及复氧2h后各指标漏出量、漏出总量均减少(P<0.01,P<0.05),各指标漏出抑制率均升高(P<0.01,P<0.05);而丹皮酚低、极低剂量组仅复氧2h后CK漏出量及漏出总量减少(P<0.01,P<0.05),CK漏出抑制率升高(P<0.01)。芍药苷极低剂量组仅复氧2h后LDH漏出量及漏出总量均减少(P<0.01),LDH漏出抑制率升高(P<0.01)。配伍组各指标与丹皮酚、芍药苷各组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹皮酚、芍药苷及二者配伍对体外培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤均具有保护作用,二者配伍作用强度与同剂量单味药物作用强度相当,未见显著配伍增效作用。     

毛蕊异黄酮对H9c2细胞缺糖缺氧损伤的保护作用

目的:探讨毛蕊异黄酮(calycosin)抗缺糖缺氧H9c2细胞的保护作用,并初步研究其可能的作用机制。方法:H9c2心肌细胞分为正常对照组、模型组和毛蕊异黄酮处理组,建立缺糖缺氧模型,在H9c2细胞缺糖缺氧前用毛蕊异黄酮预处理2小时,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量,应用MTT法检测心肌细胞存活率,Western blot检测毛蕊异黄酮对PI3K/Akt和Nrf-2/HO-1信号通路相关蛋白表达的影响。结果:经1¹0μM/L的毛蕊异黄酮预处理后,细胞的LDH释放水平显著下降,细胞的存活率高于模型组。毛蕊异黄酮(10μM/L)处理细胞2个小时后,磷酸化Akt/PI3K,Nrf1,Nrf-2,HO-1的蛋白表达升高。结论:毛蕊异黄酮对H9c2细胞的缺糖缺氧诱导细胞损伤有保护效果,其作用可能与激活PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路有关。     

黄芩苷对Hela细胞凋亡的影响

目的探讨黄芩苷诱导Hela细胞的凋亡作用及对PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法培养Hela细胞后分为空白组、卡铂组(40μg/mL)及黄芩苷低、高剂量组(40、80μmol/L),处理24 h。MTT法检测细胞增殖,Annexinv-FITC/PI双染色和hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结果与空白组比较,黄芩苷(40、80μmol/L)能抑制细胞增殖(P<0.01),增加细胞凋亡率(P<0.01),抑制p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达(P<0.01),且细胞出现明显的染色质凝集、核萎缩、凋亡小体增多现象。结论黄芩苷可能通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,从而具有抑制HeLa细胞增殖、促进凋亡的作用。     

毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注BV2小胶质细胞极化的影响

目的 探讨毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注BV2小胶质细胞极化的影响。方法 将对数生长期BV2细胞随机分为6组：正常组、模型组、尼莫地平组(5μg·mL^-1)、毛蕊异黄酮高剂量组(20μg·mL^-1)、毛蕊异黄酮中剂量组(10μg·mL^-1)、毛蕊异黄酮低剂量组(5μg·mL^-1)。氧糖剥夺3 h后,各给药组换成含药的完全培养基,复氧6 h。采用CCK-8法检测细胞活力;测定细胞上清液中的一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10含量;免疫荧光双染法检测BV2细胞极化;WesternBlot法检测BV2细胞的iNOS、CD206蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组的BV2细胞活力显著降低(P<0.01),NO、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05),IL-10水平明显降低(P<0.05);免疫荧光双染检测中M1型小胶质细胞标记物iNOS表达显著增强(P<0.01);Western Blot检测中iNOS蛋白表达明显上调(...     

巴利森苷A对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的HT22细胞的保护作用

目的：探讨巴利森苷A(PA)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的HT22细胞的保护作用。方法：将HT22细胞随机分为6组，分别是空白组(Control组)、OGD/R组、依达拉奉(EDA)组、PA低剂量组(40μmol·L^-1)、PA中剂量组(80μmol·L^-1)、PA高剂量组(160μmol·L^-1)。以连二亚硫酸钠(Na₂S₂O₄)10 mmol·L^-1合并无糖DMEM培养基造成氧糖剥夺培养2 h,然后恢复为无血清高糖DMEM培养2 h作复糖复氧处理，以建立体外OGD/R模型。EDA和PA组自氧糖剥夺前24 h即加入相应药物的浓度，一直持续到复糖复氧结束。采用MTT比色法检测细胞存活率；乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞损伤率；采用试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内的活性氧(ROS)水平；Western blot法检测各组细胞缺氧诱导因子通路相关蛋白HIF-...     

补阳还五汤通过上调SIRT1抑制脑微血管内皮细胞氧糖剥夺再灌注诱导氧化应激损伤

目的:通过建立氧糖剥夺再灌注模型,观察补阳还五汤对氧糖剥夺再灌注诱导脑微血管内皮细胞(r BMECs)氧化应激损伤的作用,并进一步探讨沉默调节蛋白1(Sirtuin type 1,SIRT1)是否是其发挥作用的靶点。方法:分离培养原代大鼠脑微血管内皮细胞,建立体外氧糖剥夺再灌注损伤模型,SD大鼠按15g/kg的剂量每日灌胃给药补阳还五汤1次,连续灌胃1周后分离得到血清,将细胞分为尼莫地平组、对照组、模型组、补阳还五汤含药血清低剂量组(10%),补阳还五汤含药血清高剂量组(20%),应用CCK-8法检测细胞存活率,测定补阳还五汤含药血清对r BMECs活力的影响,检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及活性氧簇(ROS)含量,并采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测SIRT1表达水平。结果:与对照组相比,氧糖剥夺再灌注处理组的细胞存活率明显降低,LDH活性及ROS、MDA的含量升高,SIRT1蛋白、m RNA表达明显下降;与损伤组相比,10%、20%的补阳还五汤含药血清能明显提高氧糖剥夺再灌注损伤后细胞的存活率,降低LDH、ROS、MDA的含量,提高SIRT1蛋白、m RNA的表达;尼莫地平组与补阳还五汤高低剂量组差异无显著。结论:补阳还五汤对脑微血管内皮细胞氧糖剥夺再灌注诱导的氧化应激损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过上调SIRT1表达水平实现的。     

川芎嗪对皮质神经元在氧糖剥夺损伤中的保护作用

目的:探讨川芎嗪对培养大鼠皮质神经元在氧糖剥夺损伤中的保护作用及可能机制。方法:原代培养新生大鼠皮质神经元,利用氧糖剥夺建立皮质神经元缺血再灌损伤模型。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)测定细胞活力。应用乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)试剂盒分别检测LDH、SOD活性及MDA含量。应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:氧糖剥夺损伤后细胞存活率降低,LDH释放上升,SOD活性下降,MDA含量明显增加,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。川芎嗪可浓度依赖性地提高细胞的存活率和SOD水平,减少LDH释放和MDA含量,抑制细胞凋亡(P<0.05)。结论:川芎嗪对培养大鼠皮质神经元在氧糖剥夺损伤中有保护作用,其保护机制可能与葛根素稳定细胞膜,减轻氧化损伤,及抑制细胞凋亡有关。     

佛手苷内酯对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究?

目的:研究佛手苷内酯(bergapten?BG)预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制?方法:将H9C2心肌细胞系传代培养?随机分为正常对照组、缺氧复氧模型组、佛手苷内酯低、中、高浓度预处理组(浓度为5、10、20μmol氧24 h模拟构建心肌缺血再灌注模型?采用CCK￣8法检测细胞活性?按试剂盒方法检测LDH、CKMB漏出量?ELISA法检测SOD、MDA水平?流式细胞学检测细胞凋亡水平?Western blot法检测IL￣6、TNF￣α和p￣PI3K、p￣Akt的蛋白表达?结果:与H10、20μmol活性?下调MDA水平?抑制TNF￣α、IL￣6的释放?促进p￣PI3K、p￣AKT的表达?并有浓度依赖性?结论:佛手苷内酯预处理对心肌细胞缺氧复氧损伤有保护作用?并且可能与PI3K     

基于PI3K/AKT信号通路的谷红注射液抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制研究

目的基于PI3K/AKT信号通路,探讨谷红注射液(guhong injection,GHI)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用。方法培养H9c2心肌细胞,CCK-8比色法筛选GHI实验剂量。将细胞随机分为8组:正常组、模型组、GHI低、中、高剂量组(30、60和90μL·mL^-1)、阳性药组(维拉帕米注射液7.5μL·mL^-1)、GHI+LY294002(PI3K抑制剂)组和LY294002组。除正常组外,其他组均建立缺氧4 h复氧16 h的H/R损伤模型。ELISA检测各组细胞内肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测各组细胞内p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT及GSK-3β蛋白表达水平。结果与模型组相比,各给药组LDH、CK-MB均降低(P<0.05),MDA降低(P<0.01)、SOD升高(P<0.01)。p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及GSK-3β蛋白表达水平均升高(P<0.01)。给予LY294002后,与模型组相比,LDH、CK-MB、MDA及SOD无显著性差异,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及GSK-3β蛋白表达水平均降低(P<0.01)。结论GHI可以明显减轻H/R对H9c2心肌细胞造成的损伤,表现出抗氧化应激与抗凋亡的作用,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

Antioxidant properties of magnesium lithospermate B contribute to the cardioprotection against myocardial ischemia/reperfusion injury in vivo and in vitro

Objective

To determine the cardioprotective effect of magnesium lithospermate B (MLB) on myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) injury and to investigate the antioxidant potential in vivo and in vitro.

Methods

MI/R injury was induced by the occlusion of left anterior descending coronary artery for 30 min followed by reperfusion for 3 h in rats. After reperfusion, hearts were harvested to assess infarct size, histopathological damages, the levels of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), reduced glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA). Blood samples were collected to determine serum levels of creatine kinase-MB (CK-MB), cardiac troponin (cTnI) and lactate dehydrogenase (LDH). Furthermore, simulated ischemia/reperfusion (SI/R) injury in vitro was established by oxygen and glucose deprivation (OGD) for 2 h followed by 24-hour recovery period in cardiomyocytes. The activity of LDH in the cultured supernatant and the levels of intracellular reactive oxygen species (ROS), SOD and MDA in cardiomyocytes were also measured. Finally, cardiomyocytes apoptosis was determined with flow cytometry.

Results

MLB significantly limited infarct size, ameliorated histopathological damages and prevented leakage of CK-MB, cTnI and LDH. Additionally, SOD, CAT, GPx and GSH activities were notably increased by MLB, along with the MDA content decreased as compared with the model group in rats. In vitro study, MLB also decreased LDH activity in the cultured supernatant, increased SOD activity in cardiomyocytes, reduced intracellular ROS and MDA levels, and significantly suppressed cardiomyocytes apoptosis.

Conclusion

MLB possessed remarkably cardioprotective effects on MI/R injury in vivo and in vitro. The protection of MLB may contribute to its antioxidant properties.     

CBN对拟缺血再灌注神经细胞损伤的保护作用

目的:观察CBN对拟缺血再灌注神经细胞的保护作用.方法:采用"缺糖-复糖"结合"缺氧-复氧"的方法,在体外用小鼠胎鼠神经细胞模拟"缺血再灌注"损伤,观察了在LDH、SOD活性、MDA含量方面CBN对神经细胞的保护作用.结果:CBN可显著减少拟缺血再灌注神经细胞LDH的释放,保护SOD活性,减少MDA的生成.结论:CBN对拟缺血再灌注样神经细胞具有保护作用.     

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。     

玉郎伞皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞( YLS)皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组,缺血-再灌注组,YLS皂苷低剂量组(2×10-2g·L-1),YLS皂苷高剂量组(4×10-2g·L-1),阳性对照维拉帕米组(5×10-7 mol·L-1).离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录YLS皂苷对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)活性以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:YLS皂苷高剂量可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK,CK-MB,LDH,LDH-1的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P＜0.05或P＜0.01).结论:YLS皂苷对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为6组,分别是空白对照组、阳性给药组(维拉帕米150μg.L-1)、丹酚酸B高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),每组8只。采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,停灌25 min后再灌30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录丹酚酸B对血流动力学指标的影响,测定不同时间点冠脉流出液中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:丹酚酸B不同剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),可显著改善缺血再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少AST,LDH释放和MDA的产生,增加SOD的活性。结论:丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用，探讨其可能机制。方法建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机将SD雄性大鼠分为6组，即空白对照（Con）组、单纯缺血再灌注（I／R）组、缺血预处理（IPC）组、不同浓度（15mg／L，30mg／L，60mg／L）芍药苷预处理组（PF1-PF3组）。Chart5软件分析缺血前，再灌注后20min、40min心功能参数，包括：左心室收缩压（LVSP）、左心室内压变化最大速率（dp／dtmax）、心率（HR）、冠脉流出量（CF）；收集灌注末心脏标本，制备心肌匀浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）值；电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照。结果IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I／R组（P〈0．01）；心肌超微结构损伤减轻。结论芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用。     

恩施板党对缺血再灌注损伤心肌酶和血液流变的影响

目的：探讨恩施板党对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：家兔40只,随机分为对照组、缺血再灌注损伤（MIRI）组、恩施板党根提取液组和水煎液组,统一标准喂养,用药组连续给药5天,末次给药20分钟后,行手术结扎家免冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血液流变学的变化及再灌注后,心肌组织酶的变化。结果：与对照组比较：MIRI组心脏舒缩功能变化明显,脂质过氧化代谢产物含量增高,抗氧化酶SOD和细胞能源ATP酶活性降低,心肌细胞LDH、CK酶大量释放。而与模型组比较：提取液组和水煎液组均能不同程度的抑制心肌组织中MDA、LDH、CK升高,增强SOD、ATP活力,影响血液流变。结论：恩施板党对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。