电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/ TrkB表达的影响

目的观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B(Trk B)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用。方法将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只。模型组:采用急性束缚2 h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 m A,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量。结果造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显上升(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B蛋白表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织Trk B蛋白表达水平明显上升(P0.05)。结论电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和Trk B的表达水平。     

慢性愤怒应激对大鼠衰老进程及其神经内分泌免疫机制的影响

目的:探讨慢性愤怒应激对大鼠衰老进程的影响及其神经内分泌免疫机制。方法:在D-半乳糖(D-gal)衰老及脑老化模型基础上引入愤怒刺激,观察慢性愤怒应激对大鼠空间学习记忆能力的影响;测定脑组织及血清去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)含量、血清皮质酮(CORT)水平以及脾脏指数。结果:与D-gal组比较,愤怒D-gal大鼠空间学习记忆能力下降;脑组织和血清NE升高、5-HT降低;血清CORT水平升高;脾脏指数下降。结论:慢性愤怒应激加重D-gal大鼠的衰老及脑老化程度,加速衰老进程。HPA轴和SAS持续兴奋,神经内分泌紊乱和免疫功能抑制是其可能的机制。     

慢性应激对2型糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤的影响

目的:探讨慢性应激对2型糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤的影响。方法:采用高脂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病动物模型并随机分为两组:一组给予慢性应激3周,另一组不进行慢性应激;同时以空白对照组及慢性应激组为对照。造模结束后,Morris水迷宫测定动物空间学习记忆能力;ELISA法测定血浆皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平;HE染色观察海马、下丘脑、垂体和肾上腺形态学变化。结果:与正常组比较,糖尿病组、慢性应激组及糖尿病联合慢性应激组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期(EL)延长,空间探索时间(SET)缩短;血浆CORT、ACTH、CRH水平升高;海马、下丘脑、垂体和肾上腺形态结构呈现不同程度的器质性改变;但是糖尿病联合慢性应激组大鼠各项指标变化程度具有显著性意义(P<0.05)。结论:慢性应激可导致糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤,大鼠学习记忆能力受损可能与此有关。     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。     

人参皂苷Rb1对急性束缚性应激大鼠海马组织酪氨酸激酶B mRNA表达的影响

目的 观察急性束缚性应激对大鼠海马组织酪氨酸激酶B（tyrosine kinase B,TrkB） mRNA表达的影响。方法 将18只SD大鼠随机分成正常组、模型组和给药组,每组6只。模型组采用急性束缚2 h制备急性束缚性应激模型;给药组于造模前30 min给予人参皂苷Rb1（40 mg/kg）腹腔注射,余同模型组;正常组不作任何处理。采用ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）和皮质酮（corticosterone,CORT）含量;实时荧光定量RT PCR检测大鼠海马组织TrkB mRNA表达水平。结果 造模前,各组血浆ACTH、CORT含量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。造模后,模型组和给药组血浆ACTH、CORT含量均较本组造模前显著上升,差异有统计学意义（P<0.05）;且模型组明显高于正常组同期（P<0.05）,给药组明显高于模型组同期（P<0.05）。与正常组比较,模型组海马组织TrkB mRNA表达水平下降（87.73±7.62 vs 50.65±5.19）,差异有统计学意义（P<0.05）;给药组TrkB mRNA表达水平（78.91±18.07）较模型组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 人参皂苷Rb1预处理可增加大鼠血浆CORT和ACTH含量,并维持海马组织TrkB mRNA表达水平,从而缓解急性束缚性应激所导致的损害。     

基于NO-cGMP信号转导通路交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁大鼠的抗抑郁作用研究

目的基于一氧化氮-环磷酸鸟苷酸(NO-cGMP)信号转导通路探讨交泰丸对慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠的抗抑郁作用。方法采用CUMS进行大鼠抑郁模型造模,实验第21天各给药组连续ig治疗药物14 d。采用ELISA法检测大鼠海马组织及血浆中NO和cGMP水平;RT-PCR法检测大鼠海马组织中一氧化氮合酶(包括iNOS、nNOS)及NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B基因mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠海马组织及血浆中NO、cGMP水平明显升高;大鼠海马组织中iNOS mRNA、nNOS mRNA、NR1 mRNA、NR2A mRNA、NR2B mRNA表达显著升高。与模型组相比,交泰丸高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)及阳性药盐酸氟西汀均可逆转以上指标的改变。结论交泰丸可通过调节NO-cGMP信号转导通路达到抗抑郁作用。     

柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠海马调节HPA轴功能的影响

目的:研究柴胡疏肝散对慢性应激模型大鼠海马调节HPA轴功能的影响。方法:采用慢性不可预见性刺激制造慢性应激大鼠模型,分别用Western bolt法和Elisa法检测各组大鼠海马MR和GR及下丘脑CRH蛋白的表达,检测血浆ACTH和血清CORT含量。结果:治疗组大鼠海马GR蛋白表达明显增高,下丘脑CRH蛋白表达及血浆ACTH和血清CORT的含量明显降低。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性应激所致的大鼠HPA轴功能的亢进,其机制可能与调节大鼠海马GR蛋白表达、进而发挥对HPA轴功能的抑制作用有关。     

左归丸对抑郁症模型大鼠HPA轴功能的影响

目的:观察抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能变化及左归丸对其的作用,探索左归丸治疗抑郁症的作用机理。方法:根据Open-field法筛选60只SPF级SD雄性大鼠,将其随机分为正常对照组、模型组、左归丸组,每组20只动物。应用慢性应激法制作抑郁症大鼠模型。左归丸组大鼠按生药量7.5g·kg-1·d-1灌胃,相当成人(60kg)临床用量的15倍。从应激刺激开始灌胃至应激结束止,共用药21d;ELISA法检测大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著升高(P0.05);与模型组比较,左归丸组大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度均显著降低(P0.05)。结论:抑郁症模型大鼠HPA轴功能亢进,左归丸通过改善HPA轴功能降低大鼠血清ACTH和血浆CORT的浓度,是其治疗抑郁症的机理之一。     

愤怒应激对衰老大鼠认知功能的影响及机制分析

目的:研究愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)诱导的脑老化模型大鼠认知功能的影响及机制.方法:将Wistar大鼠随机分成正常对照组、愤怒模型组、D-gal模型组愤怒+D-gal模型组及攻击鼠,颈后部sc 1％ D-gal生理盐水溶液,注射容量为10 mL·kg-1 ·d-1,正常对照组注射同体积生理盐水,连续注射6周.愤怒组、愤怒D-gal组,从第三周始进行愤怒刺激实验,把愤怒模型组大鼠单独放入鼠笼中,随机放进一只入侵鼠,用纱布包裹止血钳钳夹入侵鼠尾,入侵鼠对模型组大鼠发起攻击,双方互相撕咬对峙,每天刺激时间为20 min,连续4周.第37天开始Morris水迷宫实验测试,6d后处死解剖大鼠,收集脑组织进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LPF)检测;同时对大脑皮质及海马区进行病理学观察.结果:与正常对照组相比,愤怒模型组、D-gal模型组、愤怒+D-gal模型组脑SOD活性明显降低(P＜0.01),MDA,LPF含量明显升高(P＜0.01),空间学习记忆能力明显降低(P＜0.05);行为活动和学习记忆功能减退差异显著(P ＜0.05,P＜0.01);病理学检测结果显示,与正常对照组相比,愤怒模型组、D-gal模型组、愤怒+ D-gal模型组大脑皮质和海马区均出现不同程度的病理变化,其中愤怒+ D-gal模型组病变最为明显.结论:愤怒应激对D-gal诱导的脑老化模型大鼠的行为活动和认知功能具有减退作用.     

灵芝多糖对实验性衰老大鼠海马内NR2B表达的影响

目的:观察灵芝多糖对试验性衰老大鼠海马内离子型谷氨酸受体-N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)2B亚单位(NR2B)表达的影响。方法:健康SD大鼠,雌雄各半,颈背部皮下注射(sc)D-半乳糖(D-gal)制成亚急性衰老模型,用不同浓度的灵芝多糖溶液灌胃(ig)治疗10d,Morris水迷宫试验检测动物学习记忆能力,采用免疫组织化学染色法,WesternBlotting技术检测各组大鼠海马CA1,CA3区NR2B表达的变化。结果:与模型组相比,灵芝多糖125,100 mg.kg-1能显著降低大鼠水迷宫试验的平均潜伏期,升高跨越平台次数及在Ⅳ象限内的游泳时间占整个游泳时间的百分率,亦能显著升高大鼠海马内CA1,CA3区NR2B的表达(P均0.01)。结论:灵芝多糖能提高试验性衰老大鼠的学习记忆能力;升高此大鼠海马内降低的NR2B表达,可能是其增强大鼠学习记忆的机制之一。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠HPA轴及海马糖皮质激素受体表达的影响

目的:探讨复方中药左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠HPA轴及糖皮质激素受体的调控作用,阐明其对海马组织的可能保护机制。方法:采用尾静脉注射STZ联合慢性应激建立DD大鼠模型,并按随机数字表法分为模型组、左归降糖解郁方低、中、高剂量组和阳性药组,同时以正常大鼠为对照组。末次给药后,测定各组大鼠血糖值及抑郁行为,病理切片染色观察大鼠海马组织损伤情况,ELISA试剂盒检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticosterone,CORT)水平,蛋白免疫印迹法(Western-blotting)检测大鼠海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达。结果:左归降糖解郁方能显著降低模型大鼠的血糖值和抑郁样行为,海马病理损伤情况得以缓解,且血浆ACTH、CORT水平下降,海马GR蛋白表达上升。结论:左归降糖解郁方能明显改善DD大鼠血糖值和抑郁行为,保护海马神经元,其作用可能与上调GR表达密切相关。     

五脏俞穴位埋线对衰老模型大鼠应激性下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的调节作用

目的:通过观察五脏俞穴位埋线对衰老模型大鼠应激下血清皮质醇(CORT)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量变化,探讨五脏俞穴位埋线对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的调节作用。方法:将60只SPF级雄性SD老龄大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、模型+埋线组(C组)、模型+应激组(D组)、模型+应激+埋线组(E组)。应激从第5周开始,每天1次给予制动应激,持续4周。五脏俞穴位埋线从第1周开始,每周1次,共8次。运用放射免疫法分别检测5组大鼠ACTH、CRH、CORT的含量。结果:与A组比较,B、C、D、E组3项检测指标水平均升高(P0.05);与B组比较,C组CRH、CORT含量降低(P0.05),ACTH含量升高,但差异无统计学意义(P0.05),D组3项检测指标水平均升高(P0.05),E组3项检测指标水平均降低(P0.05);与C组比较,D组ACTH、CRH、CORT含量及E组CRH含量升高(P0.05),E组ACTH含量降低(P0.05),CORT含量也升高,但差异无统计学意义(P0.05);与D组比较,E组ACTH、CORT、CRH含量均降低(P0.05)。结论:衰老模型大鼠存在HPA轴功能障碍,慢性应激可加重HPA轴的功能紊乱,五脏俞穴位埋线可改善慢性应激和衰老导致的HPA轴功能障碍状态,降低应激损伤,延缓机体衰老。     

柴越汤对抑郁症大鼠HPA轴的调节作用

目的:探讨柴越汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用及可能的机制,为临床用药提供理论依据。方法:将筛选合格的60只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分成正常组、抑郁模型组、阳性组、中药治疗组(包括柴越汤组、小柴胡汤组和越鞠丸组)。除正常组外,其余各组接受孤养结合慢性轻度不可预见性不同应激源的刺激21d制备抑郁模型。造模后按临床等效剂量给予药物干预,持续给药21 d,给药期间,各造模组大鼠均继续给与刺激。通过体重变化、糖水消耗和敞箱实验进行行为学评价,海马组织形态学变化、大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质酮(CORT)的变化,脑内海马糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)蛋白表达的变化,探讨柴越汤的抗抑郁作用机制。结果:与模型组比较,各给药组均可显著提高大鼠体重、增加大鼠糖水消耗比率和行为学得分(P0.05),逆转抑郁模型大鼠过高的血浆ACTH和CORT水平,上调大鼠的海马GR蛋白的表达,而对MR蛋白无影响,在中药组中以柴越汤效果更好。结论:柴越汤对抑郁症具有良好的疗效,拆方后小柴胡汤组、越鞠丸治疗抑郁症疗效较柴越汤略有下降。其作用机制可能通过增强海马GR蛋白的表达,降低血浆ACTH含量和血清CORT含量而起到抗抑郁作用。     

加味四逆散对青少期应激模型大鼠行为学和HPA轴的影响

目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)浓度的影响。方法:32只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(0.01 g·kg~(-1)),加味四逆散组(16.9 g·kg~(-1)),采用慢性轻度不可预见性应激方法造模,造模同时ig给药28 d,每7 d称大鼠体重,检测糖水偏爱指数、旷场测试,采用放射免疫分析法检测大鼠血浆ACTH和血清CORT含量的改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现体重增长缓慢、糖水偏爱指数明显降低,血浆ACTH和血清CORT含量明显升高(P0.05),而旷场测试大鼠的活跃度、总路程和平均速度均有所升高,中央区活动时间有所延长,但差异无统计学意义;与模型组比较,氟西汀组和加味四逆散组糖水偏爱指数明显升高(P0.05),血浆ACTH和血清CORT含量明显降低(P0.05),氟西汀组体重在第28天明显增加(P0.05)。结论:加味四逆散可以有效改善青少期应激大鼠行为学改变,下调其血浆ACTH和血清CORT含量,可能成为防治青少期应激损伤的有效方法。     

子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控的影响

目的观察子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)及免疫因子白细胞介素1 (IL-1)的影响,探讨子午流注针法治疗心理应激的机制。方法 52只Wistar大鼠随机分为子午流注开穴组、针刺对照组、造模组、正常组,每组13只。采用旁观电击实验建立心理应激模型。子午流注开穴组以养子时刻开穴法定时开穴治疗,针刺对照组针刺取百会穴。放射免疫法分别检测血清CORT和ACTH含量、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量,免疫组化法、RT-PCR法分别检测下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平。结果与正常组比较,造模组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著升高(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著升高(P0.01);与造模组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著降低(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著降低(P0.01);与针刺对照组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量明显降低(P0.05),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论子午流注开穴针法可以调控心理应激大鼠CRH、ACTH、CORT的异常分泌,促进处于异常状态的HPA轴向正常状态恢复,其作用机制可能与下调IL-1 mRNA,减少诱发ACTH的分泌,传递信号参与大脑中枢调控有关,从而改善机体出现应激状态。     

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠HPA轴功能的影响

目的:观察加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠血浆内CORT和ACTH含量的变化,探讨加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的影响.方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低、高剂量组,每组10只;采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激的复合模型,除空白组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型,随后分别按氟西汀组2.5 mg·kg-1、加味丹栀逍遥散低、高剂量组2.04,4.08 g·kg-,各组均按10 mL'kg-1ig给药,空白对照组和模型组ig 10 mL'kg-1生理盐水1次/d,每天应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d;采用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的变化.结果:,与空白组比较,模型组大鼠血浆CORT(33.22 ±3.84) ng'L-1和ACTH(203.78 ±12.69) ng·L-1的水平显著高于空白对照组(P＜0.05),说明抑郁模型动物存在HPA轴的异常兴奋;经过治疗后,各组大鼠CORT和ACTH的水平明显低于模型组水平(P＜0.05).结论:加味丹栀逍遥散可以通过降低血浆中CORT和ACTH的水平,拮抗应激导致的HPA轴亢进从而起到治疗作用.     

百会穴电针和埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清CORT和ACTH的影响

目的观察百会穴电针、埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清皮质酮（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和埋线组,每组8只。应用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成大鼠抑郁模型,测定各组大鼠体重、糖水消耗量,采用Open-field法对大鼠进行行为学评分,应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重明显下降,糖水消耗量、行为学评分明显下降;与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重明显增加,糖水消耗量显著增加,行为学评分显著提高（P〈0.01）,血清CORT和ACTH含量显著降低（P〈0.01）;埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加（P〈0.01）,血清ACTH也明显降低（P〈0.01）,但是CORT含量无显著性差异。结论电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常;电针能下调血清CORT和ACTH含量,埋线能下调血清ACTH含量,该作用可能是其抗抑郁的重要机制。     

电针复合七氟烷麻醉干预断尾大鼠核c-fos蛋白表达的应激调控机制

目的分析电针复合七氟烷麻醉干预断尾大鼠核c-fos蛋白表达的应激调控机制,为临床患者诊疗提供一些实验室依据。方法 50只SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为麻醉组、针刺组、观察组、对照组与正常组,每组10只。除正常组外,其他各组大鼠制备急性应激模型,麻醉组和观察组大鼠行七氟烷麻醉,针刺组和观察组大鼠行电针治疗,对照组和正常组大鼠不进行任何干预。采用ELISA法检测血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,Western blot检测大鼠下丘脑c-fos蛋白表达状况,流式细胞分析仪检测外周血T淋巴细胞亚群含量。结果与正常组比较,对照组大鼠血清CORT、ACTH含量和c-fos蛋白表达上升(P0.05);与对照组比较,针刺组、麻醉组及观察组大鼠CORT、ACTH含量和c-fos蛋白表达下降(P0.05);与针刺组、麻醉组比较,观察组大鼠血清CORT、ACTH含量和c-fos蛋白表达下降(P0.05)。与正常组比较,对照组大鼠血清CD3~+、CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+含量下降(P0.05);与对照组比较,针刺组和观察组大鼠血清CD3~+、CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+含量上升(P0.05)。结论电针复合七氟烷麻醉可显著改善断尾大鼠机体应激状况,降低核c-fos蛋白分泌和血清ACTH、CORT含量,提升大鼠机体免疫功能。     

四逆散对抑郁模型大鼠HPA轴、海马BDNF及其受体TrKB的影响

目的：探讨四逆散的高、低剂量组对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体型酪氨酸激酶B（TrKB）表达的影响。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、盐酸文拉法辛组（12.5 mg·kg^-1）、四逆散高、低剂量组（10,5 g·kg^-1）。采用慢性轻度不可预见性刺激造模,同时ig给药21 d后分别取血、下丘脑和海马。采用放射免疫分析法检测大鼠血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的含量变化,采用免疫组化分析法检测海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值的变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆中CORT,ACTH及下丘脑CRH的含量明显升高,海马中BDNF和TrKB的神经面密度值明显降低。与模型组相比,四逆散高、低剂量组可以显著降低抑郁症模型大鼠血浆CORT,ACTH、下丘脑CRH的含量;增加大鼠海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值。结论：四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能是通过HPA轴增加海马BDNF,TrKB的表达。     

柴芍安神解郁颗粒对脑卒中后抑郁的影响

目的观察柴芍安神解郁颗粒对脑卒中后抑郁的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组(1.8 mg/kg)、解郁安神颗粒组(0.90 g生药/kg)、柴芍安神解郁颗粒高剂量(11.52 g生药/kg)和低剂量(5.76 g生药/kg)组。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,再用慢性不可预知温和应激法复制PSD大鼠模型,连续灌胃给药8周,旷场试验进行大鼠行为学分析,ELISA检测血清中CRH、ACTH、CORT水平及海马组织中BDNF水平,Western blot法检测海马组织PI3K、Akt、RPS6KA1蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠水平和垂直运动得分均增加(P0.01),血清CRH、ACTH、CORT水平降低(P0.05,P0.01),海马Akt和RPS6KA1蛋白表达增加(P0.01);柴芍安神解郁颗粒高、低剂量组大鼠海马BDNF水平和海马PI3K蛋白表达增加(P0.05,P0.01)。结论柴芍安神解郁颗粒可改善大鼠脑卒中后的抑郁症状,其作用机制可能与抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴HPA轴的亢奋、激活PI3K/Akt/RPS6KA1通路减少脑神经细胞的凋亡有关。