莫西沙星联合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎临床研究

目的观察莫西沙星与柳氮磺吡啶在治疗溃疡性结肠炎中的作用、副作用及半年复发率。方法随机将溃疡性结肠炎患者分为治疗组42例,给莫西沙星0.4 g,1次/d,餐后服用,治疗10 d;柳氮磺吡啶1.0 g,4次/d,餐后服用,治疗4周。对照组36例给予柳氮磺吡啶1.0 g,4次/d,餐后服用,治疗4周。治疗4周后复查生化,血、尿、便三大常规及肠镜,并随访半年。结果治疗组显效率为52.4%,总有效率为92.9%,半年复发率9.5%;副反应主要表现白细胞轻度减少3例（7.1%）,胃肠道反应5例（11.9%）。对照组显效率为27.8%,总有效率为75.0%,半年复发率22.2%;副反应主要表现白细胞轻度减少4例（11.1%）,胃肠道反应5例（13.8%）。结论 莫西沙星联合柳氮磺吡啶能有效地治疗溃疡性结肠炎,副作用无明显增加,半年复发低。     

莫西沙星与左氧氟沙星治疗耐多药肺结核患者的效果比较

目的 探讨莫西沙星与左氧氟沙星治疗耐多药肺结核患者的临床疗效。方法 选择我院2018 年7 月～2019年7 月收治的89 例患者,随机分为观察组（n=45）与对照组（n=44）。对照组采用左氧氟沙星治疗,观察组采用莫西沙星治疗,比较两组治疗成功率,TNF-α、IL-6、IL-1β 等炎症因子指标,FEV1、FEV1%及FEV1/FVC 肺功能指标及不良反应发生情况。结果 观察组的治疗成功率为86.67%,高于对照组的68.18%（P＜0.05）。治疗后,观察组TNF-α 为（67.72±15.33）ng/mL、IL-6 为（115.49±23.37）ng/mL、IL-1β 为（17.32±4.69）ng/mL,均低于对照组的（121.53±19.41）ng/mL、（152.62±34.41）ng/mL、（26.33±8.21）ng/mL（P＜0.05）;观察组FEV1 为（1.89±0.39）L、FEV1%为（79.08±14.29）%、FEV1/FVC（85.33±25.09）%,均高于对照组的（1.58±0.50）L、（71.32±11.21）%、（76.40±14.21）%（P＜0.05）。结论 莫西沙星治疗耐多药肺结核临床疗效优于左氧氟沙星,可有效提高机体炎症因子水平,改善机体肺功能,应用安全有效。     

补黄丹对乙酸致小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 观察补黄丹对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用.方法 采用乙酸灌肠诱发小鼠溃疡性结肠炎模型.小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组及补黄丹高、中、低剂量（225,180,144mg/kg）组,比较各组小鼠的疾病活动指数（DAI）、外周血白细胞总数（TWBC）、白细胞分类、结肠长度、肠质量指数、结肠溃疡及炎症评分、结肠组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化歧化酶（SOD）及结肠组织病理学变化.结果 与模型对照组相比,补黄丹能降低溃疡性结肠炎小鼠DAI、TWBC、中性粒细胞百分比、肠质量指数、结肠组织MDA,而结肠组织SOD、结肠长度有所恢复,结肠组织病理改变明显减轻.结论 补黄丹对小鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用.     

姜黄素对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10表达的影响

摘要：目的：观察姜黄素对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）模型小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素10（IL-10）表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法：将60只鼠龄8周,体质量（20±2）g,SPF级健康雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、姜黄素治疗组、柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）治疗组4组。采用右旋葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）法复制UC小鼠模型后,每日腹腔注射给药1次,连续7天。实验期间每日观察小鼠一般生理状态并记录,行疾病活动度指数（disease activity index, DAI）评分,末次给药后处死小鼠,解剖观察并进行结肠大体形态损伤指数（colon macroscopic damage index, CMDI）评分、组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数（tissue damage index, TDI）。ELISA法检测小鼠结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10的表达水平。结果：①模型组大体形态、组织病理均符合溃疡性结肠炎特点。②各组DAI评分比较：空白组（0.06±0.05）分,模型组（1.38±0.61）分, SASP组（0.51±0.40）分,姜黄素组（0.52±0.36）分,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。③各组CMDI评分比较：空白组（0.69±0.38）分,模型组（3.83±1.44）分,SASP组（2.14±0.92）分,姜黄素组（2.19±1.10）分,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。④各组TDI评分比较：空白组（4.14±1.12）分,模型组（8.89±0.88）分, SASP组（5.48±1.01）分,姜黄素组（6.48±1.03）,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。⑤各组小鼠结肠组织的TNF-α、IL-1β及IL-10含量比较：空白组（28.99±12.95、43.69±11.88、166.58±13.26）,模型组（418.19±41.67、401.11±35.32、33.96±6.68）, SASP组（126.75±6.16、157.51±20.43、156.33±16.51）,姜黄素组（254.83±28.29、236.83±25.21、136.66±16.49）,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。结论：姜黄素可以显著改善UC小鼠症状、病理形态,上调IL-10表达水平,抑制TNF-α、IL-1β表达水平,达到对UC的抗炎作用。     

热休克蛋白65对小鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究*

目的 探讨热休克蛋白65（HSP65）对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用及机制。方法 选择C57BL/6小鼠,应用葡聚糖硫酸钠法复制UC模型。6只正常小鼠为正常对照组（A组）,48只UC小鼠随机分成模型对照组（B组）、低剂量组（C组）、中剂量组（D组）及高剂量组（E组）,每组12只。A组和B组小鼠灌胃给予磷酸盐缓冲液（PBS）,C组、D组、E组小鼠分别灌胃给予HSP65,剂量分别是0.5、2.5及5.0?mg/kg体重。隔天灌胃1次,共7次,末次灌胃2?d后,麻醉处死小鼠。计算小鼠疾病活动指数（DAI）。取小鼠结肠中段组织,HE染色镜检并计算组织病理评分。取小鼠血液、脾脏和肠系膜淋巴结,分离有核细胞后采用流式细胞术检测调节性T细胞（Treg）活化情况。结果 HSP65蛋白治疗UC小鼠14?d,B、C、D及E组小鼠的DAI分别为（3.66±0.39）、（3.07±0.15）、（1.50±0.43）和（0.83±0.31）,C组、D组、E组小鼠DAI变化趋势有差异（P?<0.05）;C组、D组和E组小鼠结肠组织病理评分均低于B组小鼠（P?<0.05）;E组小鼠结肠组织病理评分低于C组和D组（P?<0.05）,D组小鼠结肠组织病理评分低于C组（P?<0.05）;与未治疗的B组比较,C组、D组、E组小鼠肠系膜淋巴结中的Treg细胞比例均高于B组（P?<0.05）。结论 HSP65蛋白可以缓解小鼠溃疡性结肠炎,其机制可能是通过激活小鼠肠系膜淋巴结中的静止Treg细胞,使得活化Treg细胞比例增加,再通过活化Treg细胞发挥抑制肠道炎症反应作用。     

莫西沙星治疗慢性阻塞性肺病急性加重的疗效评价

目的评价莫西沙星治疗慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)的疗效。方法将60例AECOPD随机分入莫西沙星序贯治疗组(30例)和对照组(30例),序贯治疗组给予莫西沙星0.4静滴,1次/日,3~5天后改为莫西沙星0.4口服,1次/日,总疗程7~10天,对照组给予莫西沙星0.4静滴,1次/日,总疗程7~10天,分别观察两组的临床总有效率,细菌清除率,不良反应发生率,并进行成本-效果分析。结果序贯治疗组和对照组的临床总有效率分别为83.33%和90.00%,细菌清除率分别为83.33%和81.82%,两组比较均无显著性差异(P均>0.05),两组不良反应发生率均为6.67%,两组平均住院时间分别为9.43±2.49天和12.37±5.45天,平均住院总费用分别为4622.07±1633.77元和5928.23±2984.87元,两组比较序贯组的住院时间更短,费用更少(P<0.05或0.01)。结论莫西沙星治疗AECOPD疗效显著,不良反应轻微,但是序贯疗法可以降低患者医疗费用,缩短住院时间,成本/效果比优于全程静脉给药,更应该作为AECOPD的优选治疗方案。     

泽兰对小鼠溃疡性结肠炎急性期病理的影响

目的探讨泽兰水煎剂对实验性小鼠溃疡性结肠炎急性期结肠黏膜病理的影响。方法健康雄性昆明小鼠60只,按随机数字表法分为对照组、模型组和泽兰组,每组20只。对照组自由饮用蒸馏水＋生理盐水灌胃,模型组饮用含5%葡聚硫酸钠（DSS）的蒸馏水＋生理盐水灌胃,泽兰组饮用含5%DSS的蒸馏水＋泽兰水煎剂灌胃。实验结束时处死小鼠,取近肛门2 cm处结肠组织,制作病理组织切片,光镜下观察。结果模型组、泽兰组均成功建立小鼠溃疡性结肠炎急性期模型。实验结束时对照组、泽兰组小鼠体重均明显大于模型组（P〈0.05）,但对照组小鼠体重与泽兰组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。实验结束时对照组、泽兰组小鼠体重均明显高于实验前（P〈0.05）,实验结束时模型组小鼠体重明显低于实验前（P〈0.05）。对照组和泽兰组小鼠结肠标本大体形态和组织形态学评分均明显低于模型组（P〈0.05）;而泽兰组结肠标本大体形态和组织形态学评分与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论泽兰能明显减轻DSS所致小鼠溃疡性结肠炎的急性期病理改变。     

痛泻要方联合乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠HSP70和TLRs作用机制的研究

目的：研究痛泻要方联合乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠HSP70和TLRs的作用机制。方法选取60只SD大鼠并利用TNBS（三硝基苯磺酸）灌肠法制作UC大鼠模型。比较各组大鼠的一般状态、肠重系数、结肠损伤程度以及HSP70、TLR2和TLR4基因表达情况。结果治疗过程中,痛泻要方合乌梅丸低、中、高剂量组以及美沙拉嗪组的结肠炎症状都有不同程度的改善;痛泻要方合乌梅丸低、中、高剂量组以及美沙拉嗪组的肠重系数分别为（1.15±0.02）%、（1.01±0.01）%、（1.10±0.01）%和（1.17±0.01）%都显著高于空白对照组的（0.85±0.01）%（P＜0.05）,都明显低于模型对照组的（1.29±0.03）%（P＜0.05）;经痛泻要方合乌梅丸中剂量组相比于其他三组的结肠损伤程度更小;与空白对照组相比,模型对照组的HSP70、TLR2和TLR4基因表达明显升高（P＜0.05）;与模型对照组相比,痛泻要方合乌梅丸中、低剂量组的HSP70、TLR2和TLR4基因表达明显降低（P＜0.05）。结论痛泻要方联合乌梅丸可能是通过抑制结肠粘膜组织的HSP70和TLRs基因表达来治疗溃疡性结肠炎的,其中,中剂量的痛泻要方合乌梅丸的治疗效果较好。     

莫西沙星治疗医院获得性肺炎

目的了解莫西沙星治疗医院获得性肺炎的临床疗效.方法将40例患者随机分为两组,治疗组20例用莫西沙星400mg/d静脉注射,连续7～14 d;对照组20例用舒巴坦-头孢派酮2 g,静脉注射,2次/d,连续7～14 d.结果治疗组临床有效率为85%,而对照组为75%.治疗组人均住院(6.5±1.5)d,对照组人均住院(10.5±1.5)d,两组比较差异有显著性(P＜O.05).结论莫西沙星是治疗医院获得性肺炎安全有效的药物.     

门诊应用莫西沙星或左氧氟沙星治疗社区获得性肺炎的临床研究

目的：探讨莫西沙星或左氧氟沙星治疗社区获得性肺炎的临床价值。方法选取接受治疗的社区获得性肺炎患者164例,分为莫西沙星治疗组（n=84）和左氧氟沙星治疗组（n=80）,观察并比较2组的治疗效果。结果莫西沙星组患者的体温恢复正常时间、咳嗽消失时间、胸部阴影吸收超过50%时间、血常规恢复时间分别为（2.5±1.3）、（5.5±2.1）、（7.6±2.5）、（4.6±2.2）d,对照组分别为（4.2±1.5）、（8.2±2.3）、（9.3±3.2）、（6.4±2.0）d,莫西沙星组均显著短于左氧氟沙星组,差异有统计学意义（P<0.05）;莫西沙星组治疗总有效率为97.6%,左氧氟沙星组为71.3%,莫西沙星组显著高于左氧氟沙星组,差异有统计学意义（P<0.05）;莫西沙星组不良反应发生率为4.8%,左氧氟沙星组不良反应发生率为6.2%,差异无统计学意义。结论莫西沙星治疗社区获得性肺炎的疗效明显优于左氧氟沙星,更具有临床推广应用价值。     

白头翁醇提物对葡聚糖硫酸钠诱导大鼠结肠炎肥大细胞致炎作用的抑制研究

目的　研究白头翁醇提物对葡聚糖硫酸钠 (DSS)诱导结肠炎肠粘膜肥大细胞 (IMMC)致炎作用的抑制效果。方法　建立 DSS诱导的大鼠结肠炎模型 :SD大鼠 2 8只 ,随机分为三组 :白头翁治疗组 (1 0只 ) 1 - 7天用白头翁醇提物2 g/ kg/ d用蒸馏水配制成 1 ml溶液每天灌肠一次 ,自由饮用 3%DSS溶液 ;模型组 (1 0只 ) 1 - 7天用等同的蒸馏水 1 ml每天灌肠一次 ,自由饮用 3%DSS溶液 ;对照组 (8只 ) 1 - 7天用等同的蒸溜水 1 ml每天灌肠 1次 ,自由饮水。观察大鼠的腹泻、便血症状及结肠组织学改变。分别用莹光法测定结肠组织组胺浓度 ,EL ISA测定结肠组织肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和前列腺素 E2 (PGE2 )水平。组织化学法 IMMC染色并记 IMMC数。结果　白头翁治疗组与模型组比较 ,治疗组大鼠的症状减轻结肠粘膜组织损伤显著改善 (P<0 .0 5 ) ,结肠组织组胺水平升高 ,TNFa和 PGE2显著降低 (P<0 .0 1 )。 IMMC计数减少 (P<0 .0 5 )脱颗粒现象减弱。结论　白头翁醇提物具有明显的抗炎作用 ,其机制是通过抑制 IMMC的活化和组胺的释放 ,终止肥大细胞 -细胞因子级联反应 ,降低 TNFa和 PGE2生成 ,从而减轻结肠炎性损伤和腹泻、便血等症状。     

白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎细胞免疫调节的研究

目的探讨白头翁醇提取物对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎的抗炎效果和对细胞免疫的调节。方法SD雄性大鼠28只,随机分成白头翁组（n-10）,模型组（n-10）,对照组（n-8）。白头翁组（n-10）和模型组建立TNBS大鼠结肠炎模型。白头翁组和模型组大鼠,用舍30mgTNBS的TNBS50％乙醇溶液0．85m1灌肠,对照组给予等量生理盐水灌肠。造模后白头翁组大鼠用白头翁醇提物灌肠,每天1次,模型组和对照组以等量生理盐水灌肠。造模后第8天断颈处死大鼠,进行疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分,ELISA法测定结肠组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。免疫组化学法检测结肠及脾脏组织CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞的表达。结果白头翁组DAI和组织学损伤评分较模型组低（P〈0．01）。结肠组织TNF-α、IL-6水平白头翁组低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。白头翁组结肠组织CD4^＋T细胞表达低于模型组（P〈0．05）,而CD8^＋T细胞表达高于模型组（P〈0．05）。白头翁组脾脏组织CD8^＋T细胞表达高于模型组（P〈0．05）。结论白头翁醇提物对TNBS诱导大鼠结肠炎有抗炎作用,可能是通过对CD4^＋T、CD8^＋T细胞的免疫调节,促使细胞因子和炎症介质水平降低,而达到抗炎效果。     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

Transplantation of magnetically labeled mesenchymal stem cells improves cardiac function in a swine myocardial infarction model

Background Mesenchymal stem cells （MSCs） transplantation provides a new approach for myocardial repair. However, many important fundamental questions about MSCs transplantation remain unanswered. There is an urgent need to identify MSCs from the beating heart and analyze the efficacy of this new approach. This study aimed to localize the magnetically labeled MSCs （MR-MSCs） and monitor the restorative effects of MR-MSCs with magnetic resonance （MR） imaging. Methods Acute myocardial infarction （AMI） was created in swine by a balloon occlusion of the left anterior descending coronary artery. Cells were delivered via intracoronary infusion after myocardial infarction. Infarct size change and cardiac function were assessed with 3.0T MR scanner. The results were then confirmed by histological and western blot analysis. All statistical procedures were performed with Systat （SPSS version 12.01）. Results A total of 26 swine were divided into four groups （sham-operated group, n=6; AMI group with PBS transplantation, n=6; labeled MSCs group, n=7; unlabeled MSCs group, n=7）. MSCs, MR-MSCs （10~cells） or PBS were delivered by intracoronary injection after MI and serial cardiac MR imaging studies were performed at 0, 4 and 8 weeks after transplantation. MR imaging demonstrated MI size decreased after MSCs transplantation in labeled and unlabeled groups, however, increases were seen in the AMI group at 8 weeks after MI. The left ventricular ejection fraction （LVEF） was slightly increased in the AMI group （（41.87~2.45）% vs （39.04~2.80）%, P 〉0.05）, but significantly improved in the MR-MSCs group （（56.85~1.29）% vs （40.67~2.00）%, P 〈0.05） and unlabeled group （（55.38~1.07）% vs （41.78~2.08）%, P 〈0.05） at 8 weeks after treatment. MR-MSCs were further confirmed by Prussian blue and immunofluorescent staining. Western blot analysis demonstrated that there was an increased expression of cardiomyocyte markers such as myosin heavy chain and troponin T in the MSCs trea     

葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠中TRAIL-R基因敲除对Th17细胞凋亡的影响

目的：采用葡聚糖硫酸钠（DSS）构建实验性结肠炎小鼠模型,探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）的受体基因敲除（TRAIL -R -/-）对结肠炎症及Th17细胞凋亡的影响。方法：将C57BL/6品系小鼠分为4组：TRAIL -R -/-结肠炎组、TRAIL -R -/-对照组、野生型（WT）结肠炎组、WT对照组,每组各9只。结肠炎组饮用3.5%的DSS,对照组饮用清水。7 d后,从临床表现和组织病理学上评估小鼠结肠炎的严重程度。取外周血单个核细胞（PBMCs）和结肠黏膜固有层单个核细胞（LPMCs）,采用流式细胞术检测Th17细胞占CD4+T细胞的比例,采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blot和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测视黄酸相关孤儿受体（ROR-γt）和IL-17A的mRNA和蛋白表达水平。采用TUNEL荧光染色技术及激光共聚焦显微镜观察结肠组织中Th17细胞的凋亡率。通过比色法检测结肠组织中凋亡蛋白酶Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9的活性。结果：DSS诱导后,TRAIL -R -/-小鼠较WT小鼠发生了更为严重的结肠炎。TRAIL -R -/-结肠炎小鼠PBMCs中Th17 细胞的比例（P ＜0.01）,以及ROR-γt和IL-17A的mRNA和蛋白表达水平均显著高于WT结肠炎小鼠（均P ＜0.05）。TRAIL -R -/-结肠炎小鼠LPMCs中Th17细胞的比例（P ＜0.01）,以及ROR-γt和IL-17A的mRNA和蛋白表达水平均显著高于WT结肠炎小鼠（均P ＜0.05）。与WT结肠炎小鼠相比,TRAIL -R -/-结肠炎小鼠的结肠组织中Th17细胞的凋亡率（P ＜0.01）以及Caspase 3和Caspase 8的酶活性均显著降低（均P ＜0.01）。结论：DSS诱导后,TRAIL -R -/-小鼠的结肠炎症较WT小鼠更为严重,原因可能是Th17细胞凋亡减少,其数目和活性增高所致。     

表皮生长因子在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用

目的:初步探讨表皮生长因子(EGF)在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用?方法:新生雄性乳大鼠20只,于出生第10~21天,模型组(n = 10)给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性结肠高敏感模型,对照组(n = 10)给予相同体积生理盐水?通过结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹壁撤退反射(AWR) 评分和腹外斜肌肌电活动(EMG),评估内脏敏感性?ELISA法检测两组大鼠血清及结肠组织中EGF和5-羟色胺(5-HT)水平,采用Western blot方法检测模型组与对照组结肠组织中5-HT转运体(SERT)表达,并分析两组大鼠结肠组织EGF水平与SERT蛋白表达间关系?体外细胞实验进一步探讨EGF对SERT表达的影响,大鼠肠上皮细胞(IEC-6细胞)给予不同浓度EGF(0?20?40?80 ng/ml)刺激24 h,检测SERT蛋白表达?结果:结肠高敏感组大鼠AWR评分及EMG幅值较对照组显著增高(P < 0.05),HE染色及髓过氧化物酶(MPO)水平检测显示两组大鼠结肠组织均无明显炎症表现,提示持续内脏高敏感形成?模型组大鼠与对照组相比,血清EGF水平明显降低[(2.639 ± 0.107)ng/ml vs(4.066 + 0.573)ng/ml,P < 0.05],且结肠中EGF表达也明显减低[(3.244 ± 0.135)ng/100 mg vs(3.582 + 0.197)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中SERT蛋白表达量,模型组大鼠与对照组相比显著下降[(0.711 ± 0.219)vs(0.980 ± 0.239),P < 0.01]?模型组大鼠血清及结肠组织中5-HT水平显著高于对照组[(6.125 ± 0.534)ng/ml vs(3.540 ± 0.442)ng/ml,(5.527 ± 0.514)ng/100 mg vs(2.650 ± 0.495)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中EGF水平与SERT蛋白表达存在显著正相关(r = 0.820,P < 0.001)?体外细胞实验结果显示,予不同浓度EGF(20?40?80 ng/ml)刺激细胞,SERT相对表达量(分别为1.398 ± 0.091?1.725 ± 0.124?1.571 ± 0.088),与0 ng/ml(1.011 ± 0.012)比较,P < 0.05?结论:醋酸诱导结肠高敏感大鼠结肠组织中5-HT水平增高,结肠组织SERT蛋白表达下降,同时其血清及结肠组织中EGF水平下降,且结肠组织中SERT表达与EGF水平呈正相关?体外细胞实验EGF可呈浓度依赖上调IEC-6细胞SERT蛋白表达,提示EGF可能通过影响SERT的表达参与内脏高敏感性形成?     

丁酸钠对结肠上皮细胞凋亡的影响

目的:研究丁酸钠对正常和炎症结肠上皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法:离体大鼠结肠黏膜固定于Ussing槽中孵育,黏膜面给予4%乙酸,并与正常结肠黏膜对照;在体实验,大鼠用醋酸诱导大鼠结肠炎。3 d后随机分为两组,每天分别给予丁酸钠、生理盐水灌肠1次。于第11天处死,取结肠组织进行TUNEL检测及免疫组化分析结肠上皮细胞凋亡情况。结果:①乙酸孵育无丁酸钠组离体结肠上皮细胞凋亡指数为25.37±2.38,乙酸孵育加丁酸钠组凋亡指数为10.58±1.77,P<0.05。正常黏膜无丁酸钠组结肠上皮凋亡指数为10.35±1.07,正常黏膜组加丁酸钠组结肠上皮凋亡指数为3.78±0.70,P<0.05。②丁酸钠灌肠治疗组平均凋亡指数2.35±0.41,凋亡指数和Bax表达水平明显低于对照组18.9±1.72,P<0.01。结论:似于体内肠腔正常浓度的丁酸钠(10 mmol/L)在体外体内对正常和炎症结肠上皮细胞有抑制其凋亡的作用。     

结肠安栓联合舒血宁对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨结肠安栓联合舒血宁对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,阐明其活血、抗炎和调节免疫的作用机制。方法：将64只Wistar大鼠随即分为空白组(n=8),模型组(n=8),美沙拉嗪组(0.380 g?kg-1,n=8),舒血宁组(1.8 mL/kg,n=8),结肠安栓A、B组(1.215 g?kg-1,2.430 g/kg,n=8),联合给药A组（结肠安栓1.215 g/kg＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)和联合给药B组（结肠安栓2.430 g/kg ＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)。采用TNBS诱导大鼠UC模型,造模后连续给药14 d,进行一般症状学观察,测定大鼠体质量、血液指标、淋巴细胞增殖能力,RT-PCR法检测IFN-γ和TNF-α mRAN水平,应用HE染色和免疫组织化学染色法观察大鼠结肠组织病理形态学变化和脾脏组织中CD4+表达。结果：与模型组比较,联合给药组UC大鼠的症状改善,体质量恢复;血小板(PLT)数量明显降低（P<0.05,P<0.01）,血浆凝血酶原时间（PT）和延长部分凝血活酶时间（APTT）明显延长（P<0.05,P<0.01）,3种炎细胞数量均有降低,IFN-γ和TNF-α mRNA表达水平明显降低,淋巴细胞刺激指数（SI）明显增高（P<0.01）。病理组织学染色,模型组大鼠结肠黏膜病理损伤最为严重,结肠黏膜可见糜烂、溃疡形成,有大量炎细胞浸润。联合给药组大鼠结肠黏膜溃疡黏膜上皮部分修复,腺体排列相对整齐,杯状细胞破损少,炎细胞浸润相对减轻。免疫组织化学染色,联合给药组大鼠脾脏组织中CD4+免疫反应阳性细胞数明显减少。结论：结肠安栓联合舒血宁对UC有治疗作用,其机制可能是活血、调节免疫从而减轻炎症反应。     

霉酚酸酯联合环磷酰胺与环磷酰胺单药诱导治疗狼疮性肾炎的效果对比

目的 前瞻性观察激素联合霉酚酸酯(MMF)和环磷酰胺(CYC)(多靶点组)诱导治疗狼疮性肾炎(LN)的疗效及安全性,并与传统的激素联合环磷酰胺静脉冲击疗法(IVCY组)进行比较.方法 50例经肾活检确诊为Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅲ+Ⅴ型和Ⅳ+Ⅴ型的LN患者随机分为多靶点组(n=25) 和传统的IVCY组(n=25),两组患者均使用口服泼尼松1 mg/kg开始并逐渐减量.在多靶点组中MMF的剂量为1 g/d,MMF血药浓度(MPA-AuC0-12h)目标值为20~30 mg·h/L;CYC剂量为每2周0.6 g静脉滴注,共6次.IVCY组中CYC剂量为每月1次静脉滴注1.0 g,共6次.诱导治疗疗程6个月.疗效观察的主要指标为完全缓解率,比较两组的疗效和不良反应.结果 多靶点组与IVCY组的基线特征与临床指标差异无统计学意义,多靶点组在诱导3个月时(44.0% vs 16.0%, P<0.05) 和6个月时(72.0% vs 44.0%, P<0.05) 的完全缓解率均显著高于IVCY组.对于Ⅳ+Ⅴ型LN,多靶点组的完全缓解率显著高于IVCY组(70.0% vs 25.0%, P<0.05).多靶点组达到完全缓解所用时间显著短于IVCY组[(17.55±9.53)周 vs (24.13±9.92)周,P<0.05].诱导6个月时多靶点组的24 h尿蛋白下降幅度显著大于IVCY组 [(86.8±20.9)% vs (66.7±30.5)%,P<0.01].多靶点组与IVCY组总不良反应相当(28.0% vs 52.0%, P>0.05),其中多靶点组的主要不良反应为胃肠道不适(8%) 和感染(12%),IVCY组的主要不良反应为胃肠道不适(16%)、感染(16%)、脱发(8%)和月经紊乱(8%),两组患者无一例死亡.结论 激素联合MMF与CYC组成的多靶点疗法治疗LN疗效优于传统CYC单药疗法,尤其对Ⅴ+Ⅳ型LN疗效显著且不良反应发生率低,且多靶点组在早期诱导缓解LN疗效显著.多靶点疗法的临床疗效和对远期预后的影响还需要大样本多中心和长期随访的临床研究.     

A Randomized, Double Blinded, Placebo-Controlled Clinical Trial of Silymarin in Ulcerative Colitis

Objective: To evaluate the clinical efficacy of silymarin in ulcerative colitis (UC) patients. Methods: A randomized double blinded placebo-controlled clinical trial was conducted in 80 UC patients whose disease had been documented and were in remission state between September 2009 and October 2010. Patients were assigned to silymarin group (42 cases) and placebo group (38 cases) using a random number table. Either silymarin (140 mg) or placebo (lactose mono-hydrate, corn starch magnesium stearate) tablets were given once daily for 6 months along with their standard therapy. The efficacies were assessed by disease activity index (DAI), frequency difference of the disease flare-up, and paraclinical data. Results: Ten patients (4 in the silymarin group due to nausea and 6 in the placebo group due to disease flare-up and abdominal pain) discontinued the study. An improvement in hemoglobin level (11.8±1.6 g/dL vs. 13.4±1.2 g/dL, P<0.05) and erythrocyte sedimentation rate (23.7±11.5 mm/h vs .10.8±3.2 mm/h, P<0.05) was observed in the silymarin group but not in the placebo group. DAI significantly decreased in the silymarin group and reached from 11.3±3.5 to 10.7±2.8 (P<0.05). Thirty-five out of 38 patients in the silymarin group were in complete remission with no flare-up after 6 months as compared to 21 out of 32 patients in the placebo group (P=0.5000). Conclusion: Silymarin as a natural supplement may be used in UC patients to maintain remission.