嗜酸性粒细胞性食管炎诊断进展

嗜酸性粒细胞性食管炎是一种以食管壁有嗜酸性粒细胞浸润为特征的炎性疾病,一般认为其与食管对过敏物质的慢性免疫性炎性反应有关,常表现为吞咽困难、食物嵌顿及胸痛等,易与胃食管反流病混淆,内镜下可有食管环、食管纵向裂隙和食管白斑及狭窄等表现.此文就其临床表现、生化检测指标、内镜、病理学及食管运动功能检测特点作一综述.     

胃食管反流病发病机制研究进展

胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃或十二指肠内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病。除了典型的胃灼热、反酸症状外,还可以出现食管外的症状,包括反复喉痉挛发作[1]、反流性哮喘、反流性咳嗽、     

胰蛋白酶原基因缺失突变导致早发型自身免疫性相关的多器官多发囊肿的研究

目的：探讨由胰蛋白酶原基因（cationic trypsinogen, PRSS1）突变引发的早发型自身免疫性相关的多器官多发囊肿及其致病机制。方法采用DNA全长测序技术分析PRSS1、囊性纤维化跨膜通道调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR）、丝氨酸蛋白酶抑制剂 Kazal 1型（serine protease inhibitor Kazal type 1, SPINK1）、蛋白激酶D（protein kinase D, PKD）1和PKD2等胰腺炎和多囊性病变相关基因的所有外显子及其侧翼内含子剪切区域,确定DNA和cDNA序列的变异,通过与家系内部和正常对照的比较分析,对检测到的变异是否与疾病相关进行探讨,并构建突变体表达体系进行功能学验证,同时对患者的肺、肝、胰腺等穿刺样本进行免疫组织化学和特殊染色。结果在2例年轻的自身免疫性胰腺炎患者中首次发现PRSS1基因2号外显子缺失突变生成激活肽缺失型的胰蛋白酶原,并具有生物学活性;肝脏、肺穿刺病理均可见不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润,肺组织病理显示弹力纤维、网状纤维明显减少;患者表现为多脏器多囊性病变,血清胰蛋白酶、弹力蛋白酶、AAT显著增高。使用糖皮质激素治疗有效。结论 PRSS1：c．1300_1304 del CCCAG是引发早发型自身免疫性胰腺炎的新突变形式,并与多器官囊肿关系密切。     

含莫西沙星三联方案根除幽门螺杆菌的疗效观察

目的 观察9 d疗程的含莫西沙星三联方案对初治和复治幽门螺杆菌(Hp)感染患者的根除效果.方法 纳入313例Hp感染初治患者、51例第2次治疗患者、32例第3次治疗患者,均给予莫西沙星400 mg 1次/d,埃索美拉唑20 mg 2次/d,替硝唑400 mg 2次/d,疗程9 d.疗程结束4周以后复查呼气试验,阴性者为根除成功,按照意向治疗(ITT)和按符合方案(PP)分析计算Hp根除率及95%可信区间(CI),并观察药物的不良反应和患者的依从性.结果 按ITT分析:首次治疗组、第2次治疗组、第3次治疗组的Hp根除率分别是89.8%(86.7%～93.0%)、81.2%(75.3%～90.9%)、81.2%(66.1%～92.6%),差异无统计学意义(χ~2=4.339,P＞0.05);按PP分析:3组Hp根除率分别是93.9%(90.9%～96.4%)、84.8%(79.1%～93.6%)、81.2%(66.1%～92.6%),差异有统计学意义(χ~2=9.294,P＜0.01),第2次治疗组、第3次治疗组的根除率均低于首次治疗组(χ~2=4.885、P＜0.05,χ~2=7.023、P＜0.01).在首次治疗组中,不管按ITT还是PP分析,活动期溃疡病和慢性胃炎患者的Hp根除率差异均无统计学意义(χ~2=1.670、0.030,均P＞0.05).按ITT分析,3组慢性胃炎患者的Hp根除率差异无统计学意义(χ~2=2.950,P＞0.10),而按PP分析则差异有统计学意义(χ~2=8.551,P＜0.05),其中第3次治疗的慢性胃炎患者Hp根除率低于首次治疗(χ~2=8.076,P＜0.01).比较常见的不良事件是大便次数增多、腹部不适和头晕,多出现在服药的前3 d内,一般可以忍受,仅1例(0.3%)因头晕而停药,治疗的依从性为96.0%.结论 9 d疗程的莫西沙星+埃索美拉唑+替硝唑方案对于初治和复治Hp感染患者都有比较高的根除率,依从性高,不良事件相对较少,可以作为一线甚至二线补救治疗的选择方案.     

客家人群胃食管反流病的发病情况调查

目的 了解胃食管反流病(GERD)在客家人群中的发病情况,比较反流症状中文问卷(CGQ)与胃食管反流病问卷(GerdQ)在客家人群GERD筛查中的应用价值.方法 2010年7月对居住于永定土楼(承启楼)使用客家方言的居民以随机顺序分别进行CGQ及GerdQ调查,以CGQ总得分≥12分或GerdQ总得分≥8分为阳性.结果 回收有效问卷203份,其中男104例,女99例.CGQ阳性25例,阳性率为12.3%;GerdQ阳性10例,阳性率为4.9%.两种问卷阳性率比较差异有统计学意义(χ2=7.035,P=0.008).CGQ及GerdQ阳性率在男性分别为13.5%(14/104)和8.7%(9/104),女性分别为11.1%(11/99)和1.0%(1/99).不同性别CGQ阳性率比较,差异无统计学意义(χ2=0.259,P=0.610);男性GerdQ阳性率高于女性,差异有统计学意义(P=0.019).不同年龄组CGQ及GerdQ阳性率比较,差异均无统计学意义(CGQ:χ2=4.101,P=0.535;GerdQ:χ2=2.813,P=0.729).受试者完成CGQ和GerdQ的应答时间分别为(3.2±0.8)min、(5.4±0.6)min,两组比较差异有统计学意义(t=10.215,P＜0.05).以CGQ为标准,GerdQ筛查GERD的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、总符合率、约登指数、阳性似然比、阴性似然比分别为40.0%、97.8%、71.4%、92.1%、90.6%、0.378、18.2和0.6.结论 客家人群有较高的GERD患病率,CGQ较GerdQ在客家方言人群GERD筛查中阳性率更高.     

胃癌及癌前病变组织中转化生长因子β工型受体的表达与细胞凋亡

目的探讨胃癌及癌前病变中转化生长因子βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)的表达与细胞凋亡的关系及它们在胃癌发病机制中的作用.方法免疫组化SP法检测慢性浅表性胃炎(30例)、肠化生(30例)、不典型增生(18例)及胃癌(25例)中TGF-βRⅠ的表达,TUNEL法检测其中凋亡细胞的情况.结果从慢性浅表性胃炎到肠化生、不典型增生及胃癌,TGF-βRⅠ表达及凋亡指数(AI)分级均与胃粘膜病变程度显著负相关(分别为r=-0.7272,P＜0.01;r=-0.8347,P＜0.01),19例胃癌(76%)TGF-βRⅠ表达缺失;不同组织学类型中AI的分布和TGF-βRⅠ表达的分布差异无显著性(P=0.0779).结论TGF-βRⅠ表达缺失可能影响细胞凋亡,参与胃癌的发生.     

胃癌及癌前病变组织中转化生长因子βⅠ型受体的表达与细胞凋亡

目的　探讨胃癌及癌前病变中转化生长因子 βⅠ型受体 (TGF βRⅠ )的表达与细胞凋亡的关系及它们在胃癌发病机制中的作用。方法　免疫组化SP法检测慢性浅表性胃炎 (30例 )、肠化生 (30例 )、不典型增生 (18例 )及胃癌 (2 5例 )中TGF βRⅠ的表达 ,TUNEL法检测其中凋亡细胞的情况。 结果　从慢性浅表性胃炎到肠化生、不典型增生及胃癌 ,TGF βRⅠ表达及凋亡指数 (AI)分级均与胃粘膜病变程度显著负相关 (分别为 r =-0 72 72 ,P <0 0 1;r =- 0 8347,P <0 0 1) ,19例胃癌 (76 % )TGF βRⅠ表达缺失 ;不同组织学类型中AI的分布和TGF βRⅠ表达的分布差异无显著性 (P =0 0 779)。结论　TGF βRⅠ表达缺失可能影响细胞凋亡 ,参与胃癌的发生。     

河南食管癌高发区青年食管癌患者食管鳞癌组织雌激素和孕激素受体的表达

目的：探讨河南食管癌高发区青年食管癌患者（≤40岁）食管鳞癌组织中雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的表达变化特征。方法：采用免疫组织化学ABC法，检测43例高发区青年食管癌患者手术切除标本ER和PR表达变化。结果：高发区青年食管癌患者食管癌组织中雌激素受体阳性率为47％，孕激素受体的阳性率为7％。EP、PR阳性率与组织分化程度、性别、淋巴结转移无关。结论：食管癌高发区青年食管癌患者癌组织中有较高的ER表达，而PR阳性表达明显低于ER，提示ER变化是青年食管癌患者频发的分子事件，进一步了解血清和组织雌、孕激素水平和ER的变化关系，将有助于加深对食管癌变机制的了解。