糖骨康胶囊对糖尿病大鼠骨质影响的实验研究

目的 :观察糖骨康胶囊对糖尿病大鼠骨质改变的影响。方法 :将 5 0只 SD大鼠随机分为正常组、模型组、糖骨康组 ,以 STZ造模 ,糖骨康组在造模基础上灌服糖骨康胶囊药粉 ,正常及模型组灌服蒸馏水 ,每日 1次 ,连续 7周。结果 :糖骨康组能降低血 Ca、Mg、P、AKP及尿 Ca、P含量 (P<0 .0 5 ) ,提高模型大鼠的骨密度 (P<0 .0 5 )及骨矿含量 (P<0 .0 5 )。结论 :糖骨康胶囊对糖尿病大鼠骨质钙盐丢失有一定防治作用     

双黄益骨方对绝经期糖尿病骨质疏松症预防作用的实验研究

观察双黄益骨方对绝经期糖尿病骨质疏松症的预防作用。方法 采用双侧卵巢切除和链脲佐菌素腹腔内注射复合造模法,建立绝经期糖尿病骨质疏松症(MDO)的大鼠模型,设中药预防组、模型对照组及正常对照(伪手术)组,治疗6周后,检测脱氧吡啶啉(Dpd,为Dpd与尿肌酐的比值)、血清骨钙素(BGP)及左后肢股骨、腰椎(L_4,L_5)生物力学等指标:结果 尿Dpd、血清BGP中药预防组均明显升高,与正常对照组和模型对照组比较,均有显著性差异(P<0.01)。L_4椎体凹入试验,模型对照组、中药预防组与正常对照组比较,均具有显著性差异(P<0.05);中药预防组与模型对照组比较均值虽有所升高,但其差异无统计学意义。结论 双黄益骨方能刺激绝经期糖尿病骨质疏松症模型大鼠成骨细胞分泌,促进骨胶原的合成;降低破骨细胞活性,抑制骨吸收;从而可能改善MDO大鼠的骨质量,预防绝经期糖尿病骨质疏松症。     

双黄益骨方对去卵巢糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 :采用卵巢摘除术 链脲佐菌素复合方法建立绝经后糖尿病骨质疏松症大鼠模型 ,从骨代谢学角度探讨双黄益骨方对去卵巢糖尿病大鼠骨质疏松的治疗作用、量效关系及其机理。方法 :将 60只 6月龄雌性清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组 (高剂量中药组 ,低剂量中药组 ,尼尔雌醇组 ) 5组。于成模后及治疗后第 12周末取尿及眼眶静脉窦血液 ,行骨代谢学指标检测 ,并与假手术及模型组对照。结果 :各组体重及雌激素水平均显著低于假手术组 ,HbAlc及BALP则明显增高 (P <0 .0 1) ;另外 ,模型组尿DPD/Cr、Ca/Cr及BGP较假手术组明显增高 ,CT则显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;各治疗组尿DPD/Cr、Ca/Cr均显著低于模型组 (P <0 .0 1) ;尼尔雌醇组的雌激素水平显著高于中药组及模型组 (P <0 .0 1) ;中药组CT较模型组、尼尔雌醇组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,低剂量中药组差异更显著 (P <0 .0 1) ;各治疗组BGP较假手术组及模型组均有显著升高 ,尤以高剂量中药组升高更显著 (P <0 .0 5 )。结论 :中药和尼尔雌醇能抑制骨吸收、促进骨形成 ,尤以中药组更显著。     

双黄益骨方对糖尿病大鼠骨质改变的影响

既往研究表明,双黄益骨方对阻断糖尿病大鼠骨质疏松症的形成具有一定作用,为进一步探讨双黄益骨方对糖尿病骨质疏松的治疗效果,本实验以糖尿病造模7周后诱导大鼠形成骨质疏松模型,以优降糖为阳性对照,观察了双黄益骨方对实验性大鼠血、尿无机元素含量、骨矿量(BMC)、骨密度(BMD)及股骨重量的影响,现报告如下。材料和方法1 材料 (1)动物:3月龄纯种健康 SD 大鼠(雌雄各半)共40只,体重200～250g,购自广东省卫生厅实验动物场。(2)主要药品及试剂:streptozotocin(STZ)为 Sigma 公司产品,用0.1mmol/L的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液配成2%溶液,pH4.4(临用前新鲜配     

双黄益骨方对芳香化酶抑制剂致乳腺癌患者骨量丢失骨代谢的影响

目的观察双黄益骨方对芳香化酶抑制剂内分泌治疗后出现骨量减少(AIBL)乳腺癌患者血清骨代谢生化标志物的影响。方法将70例AIBL患者随机分为观察组及对照组,每组35例。对照组给予钙尔奇D加骨化三醇治疗,观察组在西医治疗基础上给予双黄益骨方治疗。观察2组治疗前后疼痛评分、骨密度(BMD)、雌二醇(E2)水平及骨代谢指标骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)水平变化情况。结果 2组治疗后疼痛程度评分均较治疗前降低(P均0.05),且观察组疼痛改善更明显(P0.05);对照组治疗前后各部位BMD、E2水平及骨代谢指标比较差异均无统计学意义(P均0.05),观察组治疗后各部位BMD及骨代谢指标均较治疗前及对照组明显改善(P均0.05)。结论双黄益骨方可减轻芳香化酶抑制剂内分泌治疗后乳腺癌患者的骨丢失,提高BMD,改善骨代谢异常,且无明显提高雌激素水平的作用,值得临床推广应用。     

双黄益骨方对去卵巢糖尿病骨质疏松大鼠骨形态计量学影响

目的：采用复合造模法建立绝经期糖尿病骨质疏松症大鼠模型，从骨形态计量学角度探讨双黄益骨方的防治作用、量效关系及作用机理。方法：将实验动物分为7组。除假手术组，均行卵巢摘除术及注射链脲佐菌素诱导绝经期糖尿病骨质疏松症，术后第10、24周取各组大鼠左股骨行骨形态计量学检测。结果：模型组骨小梁平均厚度较假手术组显著降低，预防组较模型组骨小梁数增加，间距缩小。自身前后比较，假手术组骨小梁面积减少，厚度变薄；模型组骨小梁面积显著减少并与假手术组差异显著。各治疗组与模型组比较，骨小梁面积均显著提高。高剂量中药组骨小梁数增加明显高于模型、低剂量中药和立普妥组。低剂量中药、立普妥组较模型组骨小梁平均厚度显著增加。高、低剂量中药组骨小梁间距较模型组显著变小。立普妥组皮质内洞穴面积较假手术组明显扩大，而中药高、低剂量组皮质内洞穴面积较立普妥组显著缩小。结论：模型组骨量显著减少，并与成模时间呈正相关。随着月龄增长，正常组松质骨也呈骨量减少、结构退化改变；预防组对去卵巢糖尿病大鼠骨质疏松改变具有一定阻抗作用；中药、尼尔雌醇、立普妥能阻抗骨量减少、骨结构退化，尤以中药组疗效突出。     

益消方对自发糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响

目的:观察益消方对KKAy糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响,探讨其对糖尿病心肌保护的可能机制。方法:选用KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、模型组和中药组,分别灌服蒸馏水及益消方中药,在实验的4、8、12周取材后,运用ELISA的方法检测血清中IGF-1的表达,运用实时定量PCR的方法检测心肌组织IGF-1 mRNA的表达。结果:在实验的不同阶段,与正常组相比,KKAy糖尿病小鼠模型组的血清及心肌组织中IGF-1的表达明显降低(P0.01),而与模型组相比,中药组的血清IGF-1在第8周和第12周表达明显升高(P0.05)。心肌组织的IGF-1 mRNA在第12周表达有升高的趋势。结论:益消方可通过改善血清及心肌组织中IGF-1的表达,从而对自发糖尿病小鼠的心肌具有一定的保护作用。     

多指标正交实验分析健骨片处方各药物对去卵巢骨质疏松大鼠的作用

目的:以多指标正交拆方实验研究健骨片处方各药物对去卵巢骨质疏松大鼠的作用,分析各药物在处方中的贡献大小。方法:通过正交设计,将90只SD大鼠随机分为9组,除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物,连续12周。给药结束后测定血清骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)、磷(P);原子吸收分光光度法测定股骨骨钙含量;三点弯曲法测定股骨生物力学;病理切片观察胫骨组织结构;多指标加权评分直观分析和方差分析正交实验结果。结果:与模型组比较,全方组显著降低血清OC(P0.01),全方组及拆方5组显著降低血清ALP(P0.01,P0.05),全方组显著升高血清Ca(P0.05),拆方2组显著升高血清P(P0.01),全方组及拆方2组显著升高股骨最大载荷(P0.01,P0.05),病理切片结果显示,模型组大鼠胫骨骨组织结构不完整,骨小梁减少,变细呈针状,间隙增大,各给药组分别有不同程度改善。正交实验分析结果显示处方中各药物贡献程度由大到小依次是盐酸氨基葡萄糖、硫酸软骨素、中药提取物、胶原蛋白。结论:健骨片方对去卵巢骨质疏松大鼠的骨代谢、骨生物力学及骨组织结构有一定影响,其中以盐酸氨基葡萄糖最显著。     

加味二至方对便秘型肠道易激综合征大鼠小肠运动功能的影响

目的:探讨加味二至方对便秘型肠易激综合征大鼠小肠运动功能的影响,为临床应用加味二至方提供理论依据。方法:24只Wistar大鼠随机分为两组,第1组(A组)18只;第2组(B组)6只为正常组。A组大鼠用冰水灌胃法造模,造模成功后随机分为模型组、对照组、加味二至方组,对照组给予西沙比利灌胃,中药组给予加味二至方煎剂灌胃,模型组及正常组正常饲食、饮水。第29天禁食18～24h,正常饮水。收集A组大鼠冰水灌胃后24h的粪便及B组大鼠同时间24h的粪便并记录。实验前20min灌服葡聚糖蓝-2000(Det-ran Blue-2000)0.4mL,断头处死测小肠推进比。结果:灌服中药组大鼠的小肠推进比明显增加(P0.05),大便粒数及含水量与正常组比较差异无显著性(P0.05)。结论:加味二至方对便秘型肠易激综合征大鼠小肠运动有明显的加强作用。     

健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨微结构及骨强度的影响

目的:研究健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨质微结构及骨强度的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),戊酸雌二醇片组(n=10),健骨片低剂量组(n=9),健骨片高剂量组(n=9)。除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物或蒸馏水,给药剂量分别为戊酸雌二醇片组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片低剂量组(0.35 g·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片高剂量组(1.05 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续12周。每周测定大鼠体重,给药结束后酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清骨钙素(OC)。测定血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP),钙(Ca),磷(P)。Micro-CT扫描重建股骨微结构,检测骨矿含量(BMC),组织骨矿含量(TMC),骨密度(BMD),组织矿物质密度(TMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁数量(Tb N),骨小梁分离度(Tb Sp),骨小梁厚度(Tb Th)。三点弯曲法测定股骨刚度及最大载荷。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清OC,ALP显著升高,血清Ca,P明显降低(P0.05,P0.01);股骨远心端及中点骨小梁稀疏,缺失严重,BMC,TMC,BMD,TMD,BV/TV明显降低(P0.05,P0.01);股骨最大载荷显著降低(P0.05)。与模型组比较,健骨片低、高剂量组均明显降低血清OC及ALP,升高血清Ca,高剂量组明显升高血清P(P0.05,P0.01);骨参数分析显示,低、高剂量明显升高股骨BMC,TMC,BMD,BV/TV(P0.05,P0.01),高剂量组明显降低Tb Sp(P0.05);低、高剂量组均明显增加股骨刚度及最大载荷(P0.05,P0.01)。结论:健骨片可影响去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢,从而改善骨微结构,增加骨强度。     

益消方对自发性糖尿病模型KKAy小鼠认知功能影响的Morris水迷宫观察

目的：探讨益消方对糖尿病KKAy小鼠学习记忆行为的影响。方法：24只雄性KKAy小鼠随机分为模型组及中药组,12只雄性C57BL/6J小鼠为正常组。中药组予以中药复方益消方灌服,模型组及正常组予灌服等量蒸馏水,在灌胃4周和8周后分别进行Morris水迷宫观察。采用Morris水迷宫图像自动采集和软件分析系统记录逃避潜伏期、游泳轨迹、圆台穿越次数、初始角度等。结果：定位航行试验中,与正常组比较,灌胃4周、8周后模型组逃避潜伏期均明显延长,差异有统计学意义（P<0.05）;灌胃8周后,中药组逃避潜伏期在训练第4、5天时与模型组比较明显缩短,差异有统计学意义（P<0.05）。空间探索试验中,灌胃8周后模型组目标象限游泳时间占总时间百分比、圆台穿越次数较4周后有所减少,且与正常组及中药组差距增加,初始角度与正常组比较明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结果显示益消方缩短糖尿病动物模型小鼠逃避潜伏期,增加原圆台穿越次数及目标象限游泳时间。结论：益消方具有一定延缓糖尿病小鼠认知功能障碍发生进程的功效,改善其学习记忆行为。     

中药增骨丸对去卵巢所致骨质疏松大鼠血、尿生化及骨形态的影响

为了探讨中药增骨丸对去卵巢所致骨质疏松大鼠血、尿及骨形态学的影响。将 32只 8月龄wistar大鼠 (♀ )随机分为正常组、模型组、阳性组和增骨丸组 ,每组 8只。正常组切除一小段肠系膜 ,其余 3组切除双侧卵巢。术后 1周开始给药 ,连续用药 3个月后取血 ,处死前 1天收集 2 4h腔腹尿液 ,剥取第 2腰椎置 10 %福尔马林液中固定。测定血Ca、P及ALP ,尿Ca、P及Ca/Cr,腰椎脱钙后切片 ,HE染色 ,光镜下观察骨小梁宽度及小梁间隙。结果显示 ,增骨丸组血ALP显著高于模型组 (P <0 .0 1) ,而尿Ca却低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;骨形态学增骨丸组骨小梁排列变得密集 ,小梁增宽 ,间隙变窄。表明增骨丸能改善去势骨质疏松大鼠的骨丢失 ,起到保护骨骼的作用。     

基于NF-κB P65/IκBα信号通路探讨养阴益气活血方治疗干燥综合征作用机制北大核心CSCD

目的研究养阴益气活血方对干燥综合征非肥胖糖尿病(NOD)小鼠颌下腺组织核因子-κB P65蛋白(NF-κB P65)/核因子κB抑制蛋白α(IκBα)信号通路的影响。方法取NOD小鼠24只随机分为4组,每组6只。模型组灌服去离子水0.4 mL(3 mg/mL),西药组灌服羟氯喹0.4 mL(2.5 mg/mL),中药组灌服中药养阴益气活血方0.4 mL,中西药组灌服中药养阴益气活血方及羟氯喹各0.4 mL,选取6只同龄Balb/c小鼠作为正常组灌服去离子水0.4 mL。给药8周后摘取双侧颌下腺组织进行PCR检测,镜下观察各组小鼠颌下腺组织免疫组化后蛋白变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺组织P65mRNA表达著增高,IκBαmRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药组、中西药组P65 mRNA表达降低,IκBαmRNA表达升高(P<0.05)。与西药组比较,中西药组P65 mRNA表达降低(P<0.05),中药组IκBαmRNA相对表达量降低(P<0.05)。镜下,模型组小鼠颌下腺组织P65蛋白呈高表达,IκBα蛋白呈低表达,中药组、西药组和中西药组P65蛋白散在表达,正常组表达最弱;IκBα蛋白在其余三组高表达,正常组表达最强。与正常组比较,模型组P65平均吸光度增高,IκBα平均吸光度减少(P<0.05);与模型组比较,中药组、西药组和中西药组P65平均吸光度降低,IκBα平均吸光度增加(P<0.05)。从药效比较,中西药组抑制NF-κB/IκBα通路中P65表达的疗效最好,西药组和中药组次之,且疗效相近;中西药组抑制IκBα磷酸化的效果最佳,其次是西药组,中药组最次。结论联合使用养阴益气活血方和羟氯喹能通过减少P65 mRNA及蛋白表达,维持IκBαmRNA及蛋白高表达,抑制NF-κB P65/IκBα信号通路,减少颌下腺炎症反应,从而发挥治疗干燥综合征的作用。     

天麦消渴片对糖尿病模型大鼠血糖的影响

目的观察中西药合剂天麦消渴片对糖尿病模型大鼠的降血糖效果。方法选用雄性SD大鼠,采用腹腔注射1%链脲佐霉素50mg/kg制备糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组、天麦消渴组、单纯中药组和吡考啉酸铬组,每组8只,正常健康大鼠8只作为对照组。对照组和模型组大鼠每日灌服生理盐水,单纯中药组每日灌服0.197g/kg中药浸膏,吡考啉酸铬组每日灌服3.2mg/kg吡考啉酸铬,天麦消渴组每日灌服0.24g/kg天麦消渴片,共4周。于0、2、4周时测定各组大鼠血糖以及24h进水量和进食量,于0、4周时测定大鼠体质量,于实验结束时测定糖化血红蛋白、胰岛素及血脂水平。结果实验结束时,天麦消渴组、吡考啉酸铬组大鼠血糖、糖化血红蛋白、体重、饮水量和进食量低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);单纯中药组有一定的下降但差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病大鼠胰岛素水平明显升高,天麦消渴组和吡考啉酸铬组大鼠胰岛素水平较模型组明显降低(P<0.05)。结论天麦消渴片中吡考啉酸铬与中药成分具有协同作用,具有降低糖尿病大鼠血糖、改善糖尿病症状的功效。     

强骨胶囊治疗维甲酸所致骨质疏松大鼠的疗效观察

目的:评价强骨胶囊对维甲酸所致骨质疏松大鼠的药效。方法:取3月龄雌性大鼠40只,随机分为造模组24只与空白组16只,造模组按80 mg/kg灌服1%CMC-Na配成的维甲酸混悬液,同时空白组灌服等体积生理盐水,连续灌药2周后,于两组随机取8只大鼠进行模型评价。造模成功后,将造模组大鼠随机分为生理盐水组和强骨胶囊组各8只。强骨胶囊组按67.5 mg/kg强骨胶囊灌胃,生理盐水组按等体积生理盐水灌胃,连续治疗4周后取材检测。结果:造模2周后,与空白组相比,模型组骨体积分数(P0.05)、骨小梁数目(P0.01)均明显减少,骨小梁分离度明显增大(P0.01),说明维甲酸造模2周后大鼠出现骨质疏松;给药4周后,相比于生理盐水组,给药后强骨胶囊组大鼠体重逐渐增高,在给药2周、4周时较明显(P0.05);Mirco-CT检测显示,与生理盐水组比较,强骨胶囊组第5腰椎骨体积分数(P0.01)、骨小梁数目(P0.05)以及骨小梁厚度(P0.05)均明显升高,骨小梁分离度显著降低(P0.05);生物力学检测结果显示,与生理盐水组比较,强骨胶囊组股骨最大载荷与弹性模量均明显增高(P0.01);血清学检测结果显示,与生理盐水组比较,强骨胶囊组血清25-HVD表达水平明显升高(P0.05),Ca(P0.05)、Mg(P0.01)、β-CTx(P0.05)和ALP(P0.05)表达水平均明显降低。结论:强骨胶囊能有效治疗维甲酸所致的大鼠骨质疏松症。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠微循环障碍的影响

目的探讨参芪益气滴丸改善糖尿病大鼠微循环障碍的作用机制。方法 STZ腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、治疗组、阳性对照组,并设正常组。治疗组灌服芪参益气药液,对照组灌服羟苯磺酸钙溶液1 g/(kg·d),实验周期10个月。利用激光多普勒血流灌注成像仪观察糖尿病大鼠耳廓、四肢及虹膜微循环状态。结果模型组耳廓、四肢皮肤及虹膜血管单位面积血流量较正常组和治疗组均明显减低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05),但与阳性对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论芪参益气滴丸可以增加糖尿病大鼠耳廓、四肢及虹膜单位面积血流量,改善末梢循环缺血状态。     

菖蒲郁金汤化裁方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠SREBP-1c表达和胰岛素抵抗的影响

目的观察菖蒲郁金汤化裁方对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏组织病理、胰岛素抵抗(IR)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法将32只SD大鼠分成正常组8只和模型组24只,采用高脂饮食结合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。造模成功后,再将成模大鼠随机分成中药组、阳性药组、模型组各8只。中药组灌服菖蒲郁金汤化裁方药液,阳性药组灌服二甲双胍粉末混悬液,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,8周后麻醉处死取材。HE染色观察各组大鼠肝脏病理变化,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法测定大鼠肝脏SREBP-1c的表达水平。结果与模型组相比,中药组肝脏脂肪变现象明显改善,INS和HOMA-IR水平明显降低(P0.05或P0.01),SREBP-1c在肝脏内的表达水平明显降低。结论菖蒲郁金汤化裁方对T2DM合并NAFLD大鼠有较明显的治疗作用,其作用机制可能与降低SREBP-1c的表达水平,从而减少肝脏脂肪沉积和细胞变性,并改善IR有关。     

益骨胶囊对去卵巢大鼠骨密度及血浆和骨组织CGRP和SP含量的影响

目的观察补肾活血中药复方益骨胶囊对去卵巢大鼠骨密度及血浆和骨组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量的影响,探讨其作用机制。方法 6月龄SD雌性大鼠40只,随机分为4组:假手术组、模型组、益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组。模型组、益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组均行双侧去卵巢手术,术后1周益骨胶囊低、高剂量组用灌胃法给服益骨胶囊(1.16 g/100 g和10.44 g/100 g),模型组灌服生理盐水,12周后观察各组大鼠骨密度的改变,并用ELISA法检测各组大鼠血浆和骨组织CGRP和SP的含量。结果与假手术组比较,模型组骨密度显著降低(P<0.01),血清和骨组织中CGRP和SP也明显降低。与模型组比较,益骨胶囊低剂量和高剂量组骨密度明显增高(P<0.01),血浆和骨组织CGRP和SP明显增高(P<0.01),但仍低于假手术组(P<0.01)。结论益骨胶囊能够调节血浆和骨组织CGRP和SP的含量,这可能是其抗骨质疏松的作用机理之一。     

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制初步研究

目的通过观察黄芪甲苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的影响,探讨其对糖尿病肾病的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分正常组、模型组和中药组,每组10只。模型组和中药组建立链脉佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,正常组大鼠未经链脉佐菌素诱导。中药组每天予1mmol/L黄芪甲苷溶液灌胃1次,正常组及模型组灌服等量生理盐水,期间观察各组大鼠24 h尿蛋白定量(24h Upro)、空腹血糖(Glu)水平等指标。灌胃30 d后处死大鼠,运用HE,PAS染色法制作病理切片观察肾脏的病理改变。结果与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、Cr、Glu水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组的饮水量、24h Upro、Glu水平均明显下降(P0.05,P0.01),正常组肾小球结构及体积正常;模型组中肾小球体积明显增大,系膜增生明显,系膜细胞明显增多,肾小管上皮细胞肿胀;中药组肾小球略显肥大,但体积较模型组减少,系膜增生减轻,系膜细胞无明显增多,肾小管上皮细胞肿胀减轻。结论黄芪甲苷能抑制DN大鼠的尿蛋白排泄,减轻消渴症状,抑制大鼠肾系膜细胞增生,从而延缓糖尿病肾病的肾纤维化进展,对糖尿病肾病大鼠肾脏发挥保护作用。     

双黄益骨方治疗糖尿病骨代谢疾病的代谢组学研究

目的：确定双黄益骨方治疗糖尿病骨代谢异常的作用位点,寻找相关的生物标志物,揭示中药治疗糖尿病骨代谢异常的治疗机制。方法：通过中药治疗糖尿病骨代谢异常患者的自身前后对照研究。运用核磁共振（1H-NMR）的代谢组学方法、系统生物学理论法,采用1H-NMR的代谢组学技术结合模式识别方法和SIMCA-P12.0统计分析治疗前后的代谢产物差异。结果：治疗前后的糖尿病骨代谢异常患者代谢产物存在显著差异：治疗前后相比,血液中的瓜氨酸、缬氨酸、甜菜碱、胆碱、脯氨酸、谷氨酰胺、O-乙酰糖蛋白、N-乙酰糖蛋白、丙酮酸、1-甲基组氨酸、三羧酸循环产物（α-酮戊二酸,柠檬酸）的水平上升,而支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸）、葡萄糖、酪氨酸、丙氨酸的水平则下降。结论：通过上述代谢物的变化,提示双黄益骨方治疗糖尿病合并骨质代谢异常患者是通过改善机体代谢途径的紊乱,改善骨合成的原料及调控物质的调控来发挥功效。