依达拉奉对大鼠脑梗死溶栓治疗后MMP-9表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠脑梗死溶栓治疗后脑组织中MMP-9表达及血脑屏障的影响,探讨依达拉奉对脑梗死溶栓治疗后再灌注损伤的保护机制。方法采用SD大鼠自体血栓栓塞法制备大脑中动脉闭塞模型,并将SD大鼠随机分为假手术组、尿激酶溶栓治疗组(UK)、尿激酶+依达拉奉治疗组(UK+ED),12h后分别以免疫组织化学法和比色法对SD大鼠脑组织中MMP-9表达水平和伊文思蓝含量进行测定。结果与尿激酶溶栓治疗组相比,尿激酶+依达拉奉组SD大鼠缺血侧脑组织MMP-9表达水平和EB含量均显著降低,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。结论依达拉奉可能通过下调MMP-9表达,减轻血脑屏障的破坏,减轻溶栓后脑缺血再灌注损伤。     

依达拉奉对脑缺血大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓后金属蛋白酶9表达的影响

目的 观察依达拉奉对脑缺血大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达的影响,探讨依达拉奉对溶栓后脑组织的保护作用。方法 采用大鼠自体血栓栓塞大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,112只入选的SD大鼠分为假手术组（A组）、模型对照组（B组）、rt-PA溶栓组（C组）及依达拉奉联合rt-PA组（D组）,每组大鼠28只。应用红四氮唑染色观察各组大鼠脑梗死的体积百分比,同时进行神经功能缺损程度评分（SSS）,免疫组织化学方法检测各组大鼠脑MMP-9的表达及相应病理学检查。结果 与模型对照组比较,rt-PA溶栓组比较,脑梗死体积百分比及SSS评分降低,MMP-9表达明显降低（P＜0.05～0.01）。与rt-PA溶栓组比较,依达拉奉联合rt-PA组脑梗死体积百分比及SSS评分降低,MMP-9表达明显降低（P＜0.05～0.01）。结论 依达拉奉可有效的抑制rt-PA溶栓后的大鼠脑梗死范围增大,抑制MMP-9的过度表达,从而减轻对血脑屏障的破坏,进而可能延长溶栓治疗的时间窗,进一步阻止脑梗死体积扩大和改善神经功能。     

强力霉素对溶栓脑缺血大鼠血脑屏障通透性的影响

目的观察强力霉素对脑缺血不同时间尿激酶溶栓大鼠血脑屏障通透性的影响,评价其对溶栓后出血性转化的干预效果。方法采用大鼠白体血栓塞大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,分别测定MMP-9表达水平、血脑屏障通透性、恼出血量和出血发生率。结果各时间点尿激酶溶栓治疗使MMP-9表达增加,血脑屏障通透性、脑出血量和出血发生率较对照组增加,且溶栓时间越晚增加越明显;强力霉素联合尿激酶溶栓组与相应时间点尿激酶溶淦组比较MMP-9表达水平和血脑屏障通透性显著降低,而脑出血量和出血发生率均有下降趋势。结论强力霉素联合尿激酶溶栓治疗可降低脑缺血大鼠溶栓后MMP-9高表达,减轻不同时间点尿激酶溶栓后血脑屏障破坏导致的颅内出血性转化。     

抑制基质金属蛋白酶-9可延长大鼠脑栓塞后尿激酶溶栓时间窗

目的研究基质金属蛋白酶抑制剂强力霉素和三七皂甙对大鼠脑栓塞后不同时间尿激酶静脉溶栓效果及并发症的干预作用,评价基质金属蛋白酶抑制剂对尿激酶溶栓治疗时间窗的干预效果。方法采用大鼠自体血栓塞大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别用免疫组织化学法、TTC染色、伊文氏蓝法和分光光度计法对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、脑梗死体积、血脑屏障通透性和脑出血量进行检测。结果相应时间段尿激酶(UK)溶栓组与缺血对照组比较MMP-9表达显著增高,血脑屏障通透性和脑出血量均有增加趋势,以12h UK组明显;6h UK组较缺血对照组脑梗死体积明显降低。强力霉素和三七皂甙联合尿激酶治疗的各组与相应时间点单用尿激酶组比较MMP-9表达显著降低,脑梗死体积明显下降,血脑屏障通透性和脑出血量均有改善。结论基质金属蛋白酶抑制剂联合溶栓治疗,提高溶栓疗效,减轻溶栓后血脑屏障破坏和出血性转化,可能有延长溶栓治疗时间窗的作用。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9 TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02—2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P〈0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P〈0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P〈0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P〉0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P〈0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的：探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein ,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02-2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P＜0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P＜0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P＜0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P＞0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P＜0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

氯吡格雷抵抗在脑梗死患者中的动态观察

【摘要】
目的 探讨氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance,CR）在脑梗死患者中的动态变化;观察脑梗死组与高危组（脑梗死高危因素）CR发生率及血小板聚集率变化情况。
方法 收集健康对照组68例、高危组59例、脑梗死组121例,采用光比浊法分别测定入组（氯吡格雷75 mg/d）2周后的血小板聚集率;服药2周后,出现CR者换用或联合其他抗血小板药物治疗,并检测其2周后的血小板聚集率的变化;非CR的脑梗死患者维持常规治疗,观察3个月、6个月后血小板聚集率的变化。
结果 服药前,脑梗死组［（65.75±13.11）%］分别与健康对照组［（50.49±12.42）%］、高危组［（56.71±11.33）%］比较血小板聚集率,差异有显著性（t =4.534,P =0.000;t =7.829,P =0.000）;服药2周后,高危组CR发生率为13.6%（8例）,脑梗死组的发生率为29.75%（36例）,且两组患者发生CR的患者中患糖尿病比例均较高（分别为50%和41.67%）;换用或联合其他抗血小板药物治疗后,70%CR者的血小板聚集率下降>10%;服药3个月后脑梗死组未见新CR;服药6个月后脑梗死组新发CR者15例（17.65%）。
结论 脑梗死组CR发生率较高,CR在脑梗死患者中可能存在时相动态变化。     

活性金属基质蛋白酶-9的表达增高可能导致脑动静脉畸形出血风险增加的研究

【摘要】 目的 探讨金属基质蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）在脑动静脉畸形出血机制中的作用。 方法 收集2010年10月至2011年3月天坛医院住院的脑动静脉畸形（arteriovenous malformation,AVM）患者及颞叶癫痫患者。根据手术切下的动静脉畸形的血管巢及癫痫手术患者术中切除的脑组织,分为脑动静脉畸形出血组（14例）、未出血组（17例）和对照组（25例）。采用Western蛋白印迹检测组织中MMP-9蛋白水平的表达。采用免疫荧光方法检测各组MMP-9的表达,明胶酶谱检测组织中有活性的MMP-2和MMP-9蛋白的表达。 结果 MMP-9蛋白在未出血组中表达高于对照组和出血组（1.21±0.34 vs 0.35±0.06,P =0.0014;1.21±0.34 vs 0.32±0.08,P =0.047）,出血组和对照组之间差异无显著性（0.32±0.08 vs0.35±0.06,P =0.7456）。显示MMP-9蛋白的活性明胶酶谱中,出血组和未出血组及对照组之间的差异有显著性（0.97±0.08 vs 0.40±0.09,P =0.009;0.97±0.08 vs 0.30±0.07,P =0.0034）。在出血组,有活性的MMP-2的表达同样高于未出血组和对照组,差异有显著性（1.36±0.17 vs 0.55±0.12,P =0.019;1.36±0.17 vs 0.36±0.09,P =0.006）。 结论 在脑动静脉畸形组织中活性MMP-9表达增高,在破裂出血的动静脉畸形中MMP-9更多转化为活性的形式出现。     

不明原因缺血性卒中患者左心房超声检查特点

【摘要】
目的 探讨不明原因缺血性卒中患者左心房超声检查特点。
方法 连续入选我院不明原因缺血性卒中患者36例,选取同期健康志愿者35例作为对照组,两组均行经胸超声心动图检查,比较两组间左心房大小、面积及左心房射血分数、左心房压力等结构及功能指标。
结果 两组左心房内径、左心房面积均无统计学差异。不明原因缺血性卒中组左心房射血分数低于对照组［（61.13±11.42）% vs （65.15±10.12）%,P=0.043］;左心房压高于对照组［（98.76± 21.89）mmHg vs （75.37± 26.98）mmHg,P=0.0414］;左心房中部血流流速低于对照组［（57.50±4.03）cm/s vs （66.56±10.59）cm/s,P=0.035］。
结论 不明原因缺血性卒中患者存在左心房功能异常。     

烟雾病患者血清基质金属蛋白酶-9和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达以及与颅内出血的关系

目的 探讨烟雾病(MMD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及与颅内出血的关系.方法 检测26例有颅内出血的MMD的患者(出血组)、21例无出血的MMD患者(无出血组)及25名健康对照者(正常对照组)的血清MMP-9、TIMP-1水平,并进行比较.结果 与正常对照组比较,出血组与无出血组患者血清MMP-9及TIMP-1水平显著升高(均P＜0.01).与无出血组比较,出血组MMP-9/TIMP-1显著增高(P＜0.05),MMP-9与TIMP-1水平差异无统计学意义.出血组及无出血组血清TIMP-1与MMP-9水平均呈正相关(r=0.626,r=0.645;均P＜0.01).结论 MMP-9及TIMP-1在MMD患者血清中表达显著升高.MMP-9与TIMP-1比例失衡可能是引起MMD患者颅内出血的重要机制.     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者保护作用及机制

目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例）,同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病）,两治疗组基础干预相同,尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶,治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定血浆ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较,尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05）,NO降低（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后,常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO;与常规治疗组比较,尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化,尿激酶治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05,P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应,降低血浆ET和升高NO水平,对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。     

rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性研究

目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择前循环急性脑梗死患者171例,联合溶栓组46例,单用rt-PA组39例,单用尿激酶组34例,对照组52例。观察治疗前及治疗后14d NIHSS评分,同时观察再梗死率、脑出血率及死亡率。结果 4组治疗后14d分别和治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);3个溶栓组与对照组14d有效率差异有统计学意义(P<0.05);4组再发脑梗死率、死亡率差异无统计学意义(P>0.05),联合溶栓组脑出血率与单用rt-PA组及单用尿激酶组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rt-PA联合尿激酶治疗急性脑梗死是安全有效的。     

56例心源性脑栓塞患者静脉溶栓治疗的疗效观察

目的观察大剂量尿激酶静脉溶栓治疗心源性脑栓塞的疗效及安全性。方法将109例心源性脑栓塞患者分为2组,溶栓组56例,对照组53例,溶栓组使用尿激酶100-150万单位加入100ml生理盐水中静脉溶栓治疗,非溶栓组（对照组）使用抗血小板聚集或抗凝治疗,并观察疗效。结果2组患者治疗后均减少了缺血性脑卒中的神经功能缺损评分,治疗前后比较有显著性差异（P〈0.05）,且溶栓组较非溶栓组疗效为佳（P〈0.05）,但2组出血转化发生率无显著性差异（P〉0.05）。进一步分析2组的医疗费用,溶栓组平均费用（6235.3±568.2）元,非溶栓组平均费用（8215.0±318.5）元,两组产生的医疗费用比较有显著性差异（P〈0.05）。结论大剂量尿激酶静脉溶栓治疗能有效改善心源性脑栓塞患者的神经功能,相对于抗凝或抗血小板聚集等抗栓方案,能减少患者医疗费用支出,而溶栓组和非溶栓组的出血转化发生率无明显差异。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

超早期溶栓治疗对缺血性卒中患者计算机断层扫描灌注成像的影响

目的 探讨超早期溶栓治疗对缺血性卒中患者计算机断层扫描（computed tomography,CT）灌注成像的影响。方法 选取发病6h内的急性缺血性卒中患者45例,随机分为溶栓组和对照组。于溶栓前、后行CT灌注成像检查,观察溶栓前后病变区相对脑血流量（relative cerebral blood flow,rCBF）、相对脑血容量（relative cerebral blood volume,rCBV）、相对平均通过时间（relative mean transit time,rMTT）的变化,于溶栓前、后进行美国国立卫生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale,NIHSS）评分,并与对照组比较。结果 两组患者CT灌注成像均发现与临床症状对应的脑灌注异常区,表现为CBF、CBV降低,MTT延迟,表明存在缺血半暗带。溶栓组大部分患者溶栓后脑灌注情况明显改善,梗死核心区rCBF、rCBV与溶栓前差异无统计学意义（P＞0.05）;缺血半暗带区rCBF值显著增加（P＜0.01）,rMTT值减小（P＜0.01）。对照组常规治疗后缺血半暗带区rCBF、rCBV值明显减低,rMTT增加（P＜0.01）。治疗后两组相比,溶栓组缺血半暗带区rCBF、rCBV值较对照组明显增加,rMTT值明显减少（P＜0.01）。溶栓组神经功能恢复比率明显高于对照组（P＜0.01）。结论 急性缺血性卒中患者溶栓后缺血半暗带区rCBF显著增加,rMTT减少,神经功能缺损评分明显降低。     

普罗布考对脑梗死患者急性期血清MMP-9水平的影响

目的 观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases9，MMP-9）水平的影响。方法 采用自身对照和组间对照，将62例急性期脑梗死患者分为2组，其中普罗布考组（32例），常规治疗组（30例），用酶谱法分别测定治疗前后血清MMP-9水平的变化。结果 （1）普罗布考组治疗2周后血清MMP-9水平较治疗前明显降低（P〈0．05），而常规治疗组治疗前后血清MMP-9水平无明显差异（P〉0．05）；（2）治疗2周后普罗布考组血清MMP-9水平较常规治疗组明显降低（P〈0．05）。结论 普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清MMP-9水平，可能因此抑制了血-脑屏障的早期开放和脑水肿，从而减轻缺血性脑损伤，防止脑梗死出血转化和再发。     

同型半胱氨酸在帕金森病患者血浆中的变化及临床意义

目的对比研究同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和脑梗死患者血浆中的变化,探讨其临床意义。方法检测PD、脑梗死患者及对照组血浆Hcy水平,检测PD、脑梗死患者及对照组血浆叶酸和维生素B_(12)水平。对PD患者血浆Hcy水平与叶酸及维生素B_(12)水平进行相关性分析,对血浆Hcy水平与PD严重程度、病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭进行相关性分析。结果 (1)PD组、脑梗死组及对照组血浆Hcy水平分别为20±11μmol/L、16±7μmol/L及11±2μmol/L,PD组和脑梗死组血浆Hcy水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05或0.01),PD组血浆Hcy水平明显高于脑梗死组(P0.01);(2)PD组血浆叶酸和维生素B_(12)水平分别为6±5μg/L和514±345ng/L。PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关(r=-0.453,P0.01);血浆维生素B_(12)和Hcy水平无明显相关性(r=-0.268,P0.05)。(3)按照Hoehn-Yahr分期对PD严重程度进行分组,轻、中、重度PD组血浆Hcy水平分别为16±8μmol/L、21±9μmol/L和35±3μmol/L,三组之间差异有统计学意义(P0.05);(4)血浆Hcy水平与病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭无关。结论 PD组和脑梗死组血浆Hcy水平明显增高,PD组Hcy水平与疾病严重程度密切相关,PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关。     

超选择动脉内接触性溶栓治疗急性脑梗死疗效分析

目的 探讨超选择动脉内接触性溶栓治疗急性脑梗死临床效果.方法 选取急性脑梗死患者88例,随机分为两组.对照组43例采用常规药物治疗.溶栓组42例采用脑血管造影后,栓塞部位尿激酶局部溶栓治疗;治疗结束后评价临床治疗效果.结果 溶栓组患者治疗总显效率、血管总再通率及Barthel指数评分完全恢复率均明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);同时溶栓组患者治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,组间比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 超选择动脉内接触性溶栓早期治疗急性脑梗死安全、有效,具有临床推广使用价值.     

血清MMP-9与脑梗死患者及其颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者（CCCI组）及20例体检健康者（对照组）比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组（P〈0．05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。