缺血再灌注对大鼠岛状浅筋膜瓣超微结构的损伤及Verpamil的作？…

探讨Ｖｅｒｐａｍｉｌ对大鼠皮瓣超微结构缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠腹壁浅筋膜岛状皮瓣模型，缺血５小时再灌注２０分钟，在电子显微镜下观察其超微结构的变化，并用Ｖｅｒｐａｍｉｌ作保护性对比，损伤以细胞和线粒体为主Ｖｅｒｐａｍｉｌ组的损伤明显减轻，实验结果提示，Ｖｅｒｐｍａｉｌ对皮瓣的超微结构具有保护作用。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞超微结构的影响

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤超微结构的影响.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,并分缺血再灌注组和缺血再灌注+葛根素治疗组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72 h组.每组均行细胞超微结构和EKG检测.结果 在缺血再灌注组,各组视网膜细胞在再灌注1 h后开始改变,24 h后损害最严重,以后逐渐有所恢复.在缺血再灌注+葛根素组,视网膜细胞结构也在6h后开始明显改变,24h后受损最重,但明显好于缺血再灌注未处理组.同时,缺血再灌注+葛根素组各时期ER.G a、b波波幅相对恢复率高于另两组.结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的细胞超微结构有保护作用.     

IHC—93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

观察3,6－[二甲氨基]－二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐（IHC－93）对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法：选用SD健康大鼠,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果：IHC－930.25和0.50mg／kg能够明显升高心肌SOD活性,减少血清MDA生成,并改善缺血区氧供,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论：提示IHC－93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

再灌注不同时间大鼠肝脏细胞凋亡的变化

目的 :通过大鼠肝脏热缺血再灌注模型 ,探讨大鼠肝脏细胞凋亡的变化。方法 :阻断大鼠肝脏门静脉左叶和中叶的分支 6 0min ,再灌注 0、2和 2 4h后 ,采用ELISA方法 ,测定肝组织中组蛋白相关的低分子量DNA片段 ,判断细胞凋亡的发生。结果 :发生缺血再灌注的肝叶中DNA的片段高于未发生损伤的肝叶 (P <0 .0 1) ;再灌注 2h后DNA的片段最多 (P <0 .0 1) ;同正常的肝脏相比 ,发生缺血再灌注损伤的肝脏中未被阻断血供的肝叶DNA的片段也较正常肝脏明显增加 (P <0 .0 1)。结论 :大鼠肝脏发生热缺血再灌注损伤时 ,细胞凋亡随之发生 ,且于再灌注早期最为明显     

电针治疗对缺氧缺血新生大鼠海马组织超微结构的影响

目的：探讨电针治疗对缺氧缺血新生大鼠脑组织超微结构的影响。方法：9只出生7d的Wistar大鼠,随机分为3组。假手术对照组不进行缺氧处理,缺氧缺血组制备成缺氧缺血模型,电针治疗组于缺氧缺血模型制备成功后,电针针刺“百会”、“大椎”两穴。常规饲养22d后,取海马区脑组织制成超薄切片,电镜观察其超微结构变化。结果：缺氧缺血组海马区脑组织神经元及神经胶质细胞损伤明显,缺氧缺血后电针治疗组神经组织超微结构与假手术对照组差异无统计学意义,而受损程度明显轻于缺氧缺血组。结论：电针具有促进缺氧缺血大鼠脑组织损伤修复的作用。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响.方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化.结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

不同干预手段对大鼠供肝缺血损伤的保护作用

目的 应用缺血、加热等手段对大鼠供肝进行取肝前预处理，比较其对供肝缺血损伤的保护作用，并初步探讨细胞耐受缺血的机制。方法 将48只SD大鼠分均为6组，即全肝缺血预处理组、半肝缺血预处理组、肝外脏器(脾脏)缺血预处理组、热休克预处理组、热休克 缺血预处理组及假手术对照组，检测离体肝脏灌洗液的丙氨酸转氨酶(ALT)水平及形态学变化。结果 缺血及热休克预处理两种方法联合处理大鼠时，其保护作用明显弱于单独缺血或单独热休克的预处理方法；脾脏缺血同样可起到保护肝脏的效果。结论 多种预处理的方法具有进一步研究的意义，缺血预处理与热休克预处理在对肝脏保护的作用中可能具有部分共同通路。     

不同时段缺血对SD大鼠肌腱组织超微结构的影响

目的 探讨不同时段缺血对SD大鼠肌腱组织超微结构的影响。方法 采用两步冷冻步骤，以15％DMSO为低温保护剂，对SD大鼠肌腱进行冷藏缺血和常温缺血实验，缺血时间为1，2，3，4，5，6和8h，-50℃温度冷冻预处理，液氮保存1w，透射电镜观察。结果 肌腱缺血1～2h，冷藏组与对照组之间无明显差异，常温组腱细胞轻度水肿，缺血3～4h，冷藏组少数腱细胞细胞质肿胀，常温组腱细胞细胞质水肿，个别腱细胞膜不完整，缺血5～6h，冷藏组腱细胞细胞质肿胀，常温组腱细胞质破坏脱落，核膜尚完整，缺血至8h，冷藏组个别腱细胞肿胀、胞膜不完整，常温组多数腱细胞质破坏脱落。结论 缺血冷藏能明显延长同种异体肌腱的对缺血耐受时间，可获得最大部分生物活性的肌腱组织。     

预防性应用钙拮抗剂以缺血大鼠心肌细胞和红细胞内钙变化的影响

利用大鼠氛缺血模型观察预防性应用钙拮抗剂尼莫地平对大鼠缺血心肌和红细胞内钙的影响发现，缺血时大鼠心肌细胞、心肌组织和红细胞摧均有钙积聚，红细胞膜钙活性下降；缺血前３０分钟给予尼莫地平可使红细胞内钙恢复至正常水平，红细胞膜钙泵活性升高；心肌细胞和心肌组织内钙虽较缺血鼠降低，但仍高于对照组，提示：（１）缺血时细胞的钙内流可能是全身性的；（２）预防性应用尼莫地平可阻滞或减轻细胞内钙超载，同时还可保护细胞     

过氧化氢铈－细胞化学组织内定位的电镜研究

过氧化氢铈－细胞化学组织内定位的电镜研究沙继宏，叶煦亭，郑尊缺血再灌注损伤与活性氧的产生有关。过氧化氢属活性氧的一种，本实验首次在大鼠缺血－再灌注损伤模型上建立了过氧化氢细胞化学方法，从超微结构水平观察肾缺血－再灌注损伤时过氧化氢产生的情况。１材料和...     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体结构和功能的影响

目的 探讨热休克预处理(HS)对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体的保护作用及机制.方法 观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞超微结构及线粒体超氧化物歧化酶(mSOD)和线粒体细胞色素氧化酶(mCCO)活力的影响.将Wistar大鼠随机分为烫伤组(40只):烫伤后即制作急性胃黏膜损伤模型,另取8只大鼠不致伤作为空白对照(伤前);HS组(40只):于烧伤前20 h行热休克预处理,另取8只行热休克预处理不烫伤,作为实验对照(伤前).各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(每组每时相点8只大鼠)后留取标本检测大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜细胞超微结构改变,热休克蛋白(HSP)60、HSP70、mSOD、mCCO变化,并进行相关分析.结果 大鼠严重烫伤后胃黏膜损害明显(伤后24 h UI值12.7±1.9),胃黏膜细胞超微结构改变显著,mSOD和mCCO活力随烧伤时间延长而降低,伤后24 h分别降至0.64±0.05、0.28±0.04.热休克预处理能诱导烫伤大鼠胃黏膜HSP60和HSP70表达显著增加.伤后24 h分别为0.53±0.08和0.64±0.09,明显高于烫伤组0.31±0.04(P＜0.05)和0.27±0.04(P＜0.01),并明显减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害(伤后24 h UI值6.3±0.7 vs 12.7±1.9,P＜0.01);热休克预处理能显著降低胃黏膜mSOD的消耗(伤后24 h值293±32 vs 108±11,P＜0.01),提高mCCO活性(伤后24 h值0.64±0.05vs 0.28±0.04,P＜0.01);电镜观察显示热休克预处理大鼠胃黏膜细胞超微结构受损程度减轻,线粒体改变不明显.相关分析结果显示,mSOD与HSP70呈显著正相关(r=0.436,P＜0.05);mCCO与HSP60呈显著正相关(r=0.679,P＜0.05).结论 热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞线粒体具有保护作用,可显著减轻大鼠烫伤后急性胃黏膜损害,保护线粒体机制与HSP60、HSP70保护抗氧化酶mSOD及呼吸酶mCCO活性密切相关.     

测定离体大鼠心脏细胞存活力MTT方法的建立

目的：探索应用MTT法测定离体大鼠心室肌不同部位细胞活性的差异。方法：采用SD大鼠心肌不同时程缺血/再灌注模型,以MTT法分别检测心室肌不同部位的细胞活性。结果：与缺血对照组相比,随着缺血时间的延长,各组心肌细胞活性均有所下降。分别缺血15 min和60 min后,离体大鼠心室肌不同部位细胞活性无显著性差异;分别缺血30 min和45 min后离体大鼠心室肌不同部位细胞活性由大到小为：右心室〉室间隔=左心室。结论：通过MTT法检测的心室肌细胞活性可得出,拟采用15-60 min缺血/再灌注模型,缺血在15 min至60min之内,则心室肌以右心室心肌细胞受损较轻,而左心室与室间隔心肌细胞受损较重。     

亚低温对大鼠视网膜色素上皮缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）超微结构的影响，探讨亚低温对大鼠RPE缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 24只SD大鼠随机分正常组、缺血1h再灌注1h组和亚低温缺血再灌注组，每组8只。采用提高眼压所造成视网膜缺血后，恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜色素上皮细胞的超微结构。结果 缺血再灌注大鼠RPE微绒毛和质膜内褶逐渐稀疏、低平，甚至脱落；细胞器损害主要表现为线粒体的脱嵴、水肿和内质网的扩张；亚低温缺血再灌注组大鼠RPE超徽结构明显改善。结论亚低温可以减轻缺血再灌注大鼠RPE病变程度，对大鼠RPE缺血再灌注损伤有保护作用。     

掌叶半夏主要成分对子宫颈癌细胞生长的抑制作用

 目的 观察掌叶半夏主要成分对子宫颈癌细胞活性、形态和超微结构、细胞周期和凋亡的影响。方法 在子宫颈癌细胞SiHa的培养基中加入不同浓度的β-谷甾醇和/或掌叶半夏总蛋白培养1~7 d,采用MTT比色法检测细胞的活性。采用倒置相差显微镜、扫描和透射电镜观察细胞形态学和超微结构的变化,流式细胞术检测β-谷甾醇对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果 β-谷甾醇对子宫颈癌细胞SiHa的活性表现出明显的抑制作用,且具有时间、剂量依赖关系,掌叶半夏总蛋白对SiHa细胞的活性无显著影响。与对照组比较,20 μmol/L的β-谷甾醇使SiHa细胞出现S期聚集、凋亡和坏死细胞增加,细胞形态和超微结构发生显著改变。结论 掌叶半夏总蛋白对SiHa细胞活性的抑制作用不明显,β-谷甾醇能抑制人子宫颈癌细胞的活性,使细胞周期聚集在S期,诱导少量细胞凋亡和坏死,对细胞的形态和超微结构有显著的影响。因此,β-谷甾醇有希望成为一种安全低毒的抗子宫颈癌药物。     

苄普地尔与山莨菪碱合用对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响

通过电镜观察节普地尔与山莨菪碱合用对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响。电镜观察到生理盐水对照组大鼠心肌细胞水肿，肌纤维排列紊乱，部分溶解断裂。线粒体肿胀，嵴扭曲变形。苄普地尔加山莨菪碱组细胞损伤程度较生理盐水组明显减轻，显示出良好的保护作用。     

人工低温对大鼠实验性心肌梗塞的影响——Ⅱ.对缺血心肌超微结构和组织化学变化的影响

本实验观察人工低温对大鼠左冠状动脉结扎后缺血心肌超微结构和组织化学变化的影响。发现人工低温使冠脉结扎后6小时的心肌超微结构病变程度普遍减轻,尤以对核染色质及线粒体的影响最显著;并使缺血心肌保存了较强的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、Mg~(++)激活的ATP酶活性以及较多的糖元。这些结果进一步从细胞及亚细胞水平上证实了人工低温对缺血心肌的保护作用。     

缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变

目的 探讨缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组（CON）、单纯缺血组（ISC）、缺血再灌注1 h组（I/R1）、24 h组（I/R2）和72 h组（I/R3）,用透射电镜观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃黏膜毛细血管超微结构的变化.结果 单纯缺血组,毛细血管内皮细胞肿胀,可见核内异染色质向核周聚集;缺血再灌注1 h时,内皮细胞肿胀明显,可见内皮细胞核固缩,管腔闭塞;再灌注24 h后,毛细血管内皮细胞损伤减轻;再灌注72 h后基本恢复正常.结论 缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构有变化,内皮细胞呈现细胞凋亡的特征,提示胃黏膜毛细血管形态的改变与胃缺血-再灌注损伤的发生发展密切相关.     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛（MDA）浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力并与对照组比较。结果：大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增加（P＜0．01），并有随再灌注时间延长不断升高的趋势，而SOD活性明显降低（P＜0．01）；热应激预处理后，血清中MDA含量明显降低（P＜0．01），SOD活性明显增高（P＜0．01）。结论：热应激 预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

血管性痴呆大鼠的突触超微结构改变及结构参数分析

目的：研究血管性痴呆时大脑的皮层、海马的突触超微结构和结构参数改变，探讨血管性痴呆的病理机制。方法：采用老年大鼠持久双侧颈总动脉结扎造成慢性脑缺血动物模型。分为正常对照组、缺血2、4月组。电镜下观察突触超微结构改变，应用体视学方法和图像分析，对突触数密度、突触活性带长度、圆盘面积、表面密度和三种突触弯曲型比率进行分析。结果：皮层及海马在缺血2、4月组突触数密度（Nv）均明显下降，而缺血2与4月组之间无显著性差异。海马在缺血2、4月组突触活性带长度（L）、突触连接带圆盘面积（S）及突触表面密度（Sv）均下降，缺血2与4月组之间无显著性差异；皮层在缺血2、4月组未见明显改变。三种突触弯曲型比率在缺血后未见明显改变。结论：血管性痴呆的突触数密度、突触活性带长度减少可能与血管性痴呆的神经递质紊乱有关。     

大鼠脑干急性缺血的形态学研究

目的：观察急性脑干缺血模型大鼠脑干的形态结构改变。方法：建立大鼠急性脑干缺血模型后，不同时间取病变脑干进行先镜及透射电镜观察。结果：光镜下缺血4小时可见部分神经元胞质淡染，呈轻度水肿改变；电镜下缺血1小时可见神经元核周质内线粒体轻度肿胀，髓鞘板层局部分离现象，轴突内出现局灶空化，4小时可见个别神经元细胞凋亡。毛细血管内皮细胞向腔内形成较多微突起。结论：超微结构改变随脑干缺血时同增加而越明显，特别是线粒体改变更突出，说明能量代谢障碍对脑干缺血时超微结构的改变起到了至关重要的作用；