脉络宁冻干粉对大鼠脑缺血的保护作用

目的:观察脉络宁冻干粉对大鼠脑缺血的保护作用。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络宁低、中、高剂量组和脉络宁注射液组,采用大脑中动脉栓线法造模(MCAO)。通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围等指标观察脉络宁冻干粉对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。结果:与模型组比较,脉络宁冻干粉中、高剂量组均明显降低术后24小时大鼠行为学评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度(P0.01);低、中、高剂量组的脑梗塞范围明显小于模型组(P0.05)。结论:脉络宁冻干粉对大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用。     

复方仙灵脾注射液对大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的 探讨复方仙灵脾注射液对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法 将SD大鼠60只，随机均分为假手术组，模型组，川芎嗪对照组，复方仙灵脾大，中，小剂量组，通过结扎大鼠一侧大脑中动脉（MCAO）造成局灶性脑缺血模型。观察复方仙灵脾注射液对血浆中的血栓素，前列环素，血小板聚集，超氧化物歧化酶，丙二醛及脑梗塞面积的影响。结果 复方仙灵脾注射液不仅能明显提高血浆中的前列环素水平，降低血小板聚集率，增加超氧化物歧化酶活力，而且能明显减少血栓素水平和丙二醛的含量。缩小脑梗塞面积，结论复方仙灵脾注射液在改善血浆TXA2-PGI2的平衡，抑制血小板聚集，增加脑血流量的同时，又有清除自由基，改善脑功能，减轻急笥脑梗塞所致的缺血损伤。     

人参皂苷Rb_3对脑缺血-再灌注后大鼠脑组织中兴奋性氨基酸的作用研究

目的:探讨人参皂苷Rb3对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组、模型组、血栓通注射液(XST)组及人参皂苷Rb320、40、80 mg/kg组;采用线栓法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24 h后进行行为学评分以及检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量。结果:人参皂苷Rb340、80 mg/kg能明显减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的行为学评分,显著降低脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)的含量(与模型组比较P0.05或P0.01)。结论:人参皂苷Rb3对抗缺血性脑损伤,防止缺血时EAA的升高,从而发挥对脑损伤的保护作用。     

丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血的治疗时间窗研究

目的:研究丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤模型(MCAO),并于缺血后0、2、4、6 h腹腔注射给药,手术24 h后,观察丹参素钠对大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及组织病理学的影响。结果:丹参素钠在缺血-再灌注后0~2 h内给药能显著改善MCAO大鼠的神经行为学评分,减轻脑水肿和减少脑梗死体积范围;缺血后4 h给药,疗效下降;缺血后6 h给药则无显著治疗作用。结论:丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗为4h,以2 h内给药治疗效果最佳。     

丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血的治疗时间窗研究北大核心CSCD

目的：研究丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤模型（MCAO）,并于缺血后0、2、4、6 h腹腔注射给药,手术24 h后,观察丹参素钠对大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及组织病理学的影响。结果：丹参素钠在缺血-再灌注后0～2 h内给药能显著改善MCAO大鼠的神经行为学评分,减轻脑水肿和减少脑梗死体积范围;缺血后4 h给药,疗效下降;缺血后6 h给药则无显著治疗作用。结论：丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗为4h,以2 h内给药治疗效果最佳。     

丹参酚酸A、B对大鼠局灶性脑缺血损伤保护效应比较

目的:研究丹参酚酸A(salvianolic acid A,SalA)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法:利用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,于苏醒时和术后24h进行神经行为学评分;24h评分后断头取脑测定脑梗塞指数、脑指数及脑含水量;应用HE染色观察SalA干预后缺血区病理学改变。结果:SalA可以改善MCAO大鼠神经功能缺损状态,缩小梗塞面积,减轻脑水肿,降低相关脑区神经元损伤程度。综合分析SalA的作用体现出比丹参酚酸B(salvianolic acid B,SalB)更明显的趋势,SalA三个剂量中以2.5mg/kg组效应更强。结论:针对脑缺血损伤,SalA的保护作用有优于SalB的趋势,而本实验中表明Sa-lA的量效关系不明显。     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

复方银杏叶注射剂(冻干)对脑缺血的保护作用

目的：研究复方银杏叶注射剂对脑缺血的保护作用。方法：小鼠断头形成急性脑缺血模型观察断头后张口喘气的时间和次数：电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血（MCAO），观察复方银杏叶注射剂对大鼠行为、脑梗塞面积、脑含水量、神经元坏死指数的影响；利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血再灌注模型，观察对脑含水量、脑组织ATP酶的活性、LPO含量的影响。结果：复方银杏叶注射剂165、110mg／kg能明显延长断头张口小鼠喘气时间；110、55mg／kg降低或改善MCAO大鼠行为障碍，脑梗塞范围，脑含水量及神经元坏死指数；110mg／kg降低缺血再灌注大鼠脑含水量，能明显提高脑组织ATP酶活性，减少过氧化脂质LPO的生成。结论：复方银杏叶注射刑对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的:研究茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药。测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状、脑梗塞体积、脑组织MDA、SOD和MPO含量,检测血中TNF-α和IL-6的含量。结果:与模型组相比,茶黄素治疗组神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA和MPO含量减少,SOD活性增加,血中TNF-α和IL-6的含量下降。结论:茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化及抑制炎性反应有关。     

红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤抗氧化活性的实验研究

目的观察红景天苷(Salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围以及对脑缺血2 h再灌注24 h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果脑缺血2 h再灌注24 h腹腔注射Sal 24.5 mg.kg-1和60 mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05),减轻脑水肿(P<0.05)及缩小脑梗塞范围(P<0.05)。同时Sal 24.5 mg.kg-1组和60 mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。     

低聚原花青素（OPC）对实验性大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:研究低聚原花青素(OPC)对脑缺血的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠脑中动脉制备大鼠永久性局部脑缺血模型,于缺血后2h,4h及24h进行神经功能学评分,24h评分后断头取脑,测量脑梗死面积及脑含水量。结果:模型组大鼠较假手术组大鼠出现明显的缺血性神经损伤症状。与模型组相比,OPC可显著降低大鼠神经功能学评分;与模型组相比;OPC189和378mg/kg均能显著减小大鼠脑梗死面积。与模型组相比,OPC189和378mg/kg均能显著降低大鼠脑含水量。结论:OPC对大鼠脑缺血损伤具有保护作用。     

脑芬泰软胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间;小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间;线栓法复制局灶性脑缺血模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围及脑组织中乳酸脱氢酶的活性;双侧颈总动脉结扎制备大鼠急性全脑缺血模型,干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝法测定血脑屏障的损伤程度,HE染色观察脑组织的病理改变。结果:脑芬泰软胶囊(60mg/kg)能显著延长小鼠断头后张口喘气时间,各剂量组(60mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能剂量依赖性地延长小鼠的存活时间,但尚无统计学差异。在局灶性脑缺血模型上,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24mg/kg)能显著改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷;48mg/kg剂量组明显提高脑组织中乳酸脱氢酶的活性;显著缩小梗死范围,并在12～48 mg/kg范围内呈一定的剂量依赖性。48、12mg/kg剂量组可抑制脑水肿的发生;12mg/kg组显著降低脑血管通透性;病理学组织检查显示,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24 mg/kg、12mg/kg)能改善脑缺血大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死,尤以48、24mg/kg剂量组改善显著。结论:脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤有明显的保护作用。     

蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠大脑中动脉短暂阻塞(MCAO)造成局灶性脑缺血(2 h)再灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h舌下iv给予蛇床子素5、10 mg/kg.再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,测定脑组织中Na',K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性和髓过氧化物酶(MPO)的活性及用放免法测定脑组织中自细胞介素-8(IL-8)的量.结果 蛇床子素能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低脑组织中MPO的活性和IL-8的量.结论 蛇床子素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制大鼠脑缺血再灌注后炎症反应和减轻脑水肿有关.     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

银杏叶内酯K对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨银杏叶内酯K （ginkgolide K,GNK）对大脑局灶性脑缺血再灌注（MCAO）损伤大鼠的保护作用。方法 采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,探讨银杏内酯K对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶（SOD）活性 、丙二醛（MDA）含量及皮层神经元细胞内［Ca2+］_i浓度、Bax蛋白,Bcl-2蛋白及caspase-3蛋白的影响。结果与脑缺血再灌注组相比,GNK （4和8 mg·kg-1）组中大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死百分比显著降低（P<0.01）;脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、［Ca2+］_i显著下降（P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著提高。结论 银杏内酯K对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用机制可能与银杏内酯K减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织［Ca2+］_i浓度、抗自由基损伤及其抑制Bax与Bcl-2蛋白表达比例及caspase-3蛋白表达有关。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究

目的:探讨中药葛根提取物3′-甲氧基葛根素(3′-methoxy-puerarin,3′-mo-pue)的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据。方法:将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素(puerarin,Pue)组和3′-mo-pue组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO);采用大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血再灌模型;观察不同剂量(0.1,0.2,0.4g.kg^-1)的3′-mo-pue对脑缺血的影响。结果:3′-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和皮层CAT活性;降低脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化脂质(LPO)和乳酸(LD)的含量。结论:3′-mo-pue具有脑保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用

 目的探讨异黄酮类化合物乙酰葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量和总抗氧化能力,并进行神经生物学评分。结果乙酰葛根素能使脑缺血大鼠的神经功能缺损评分明显低于缺血再灌组(P<0.01)。乙酰葛根素能明显降低缺血再灌注损伤后脑组织中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力。氯化三苯四氮唑染色显示,缺血再灌组在大脑皮质、基底节等均出现梗死灶。乙酰葛根素对缺血性脑梗死有改善作用。结论乙酰葛根素具有脑保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

抗脑血栓片对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究

目的观察抗脑血栓片对缺血性脑损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法大鼠灌胃给予抗脑血栓片,连续14天,每天2次。采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO),制作急性局灶性脑梗塞动物模型,观察缺血24h后对脑梗塞体积和神经行为学变化的影响,以及对大鼠体外血栓形成、血小板聚集、血液黏度等指标的影响。结果抗脑血栓片可依剂量性减轻大鼠局灶性脑缺血所致的脑梗塞体积以及改善由脑缺血引起的神经症状。大、中、小剂量组脑梗塞体积分别为(11．18±3．35)%、(14．60±7．00)%和(15．37±7．21)%,与模型组(27．51±4．71)%比较,各组依次分别下降59．36%、46．93%和44．13%(P＜0．01),各剂量组对体外血栓的干、湿重量均亦可明显减轻,与模型组比较,差异有显著性(P＜0．05,P＜0．01),可显著抑制ADP诱导的血小板聚集,降低全血黏度,但对血浆黏度、红细胞压积无明显影响。结论抗脑血栓片对脑缺血有明显的保护作用,其作用可能与它改善血液黏度、抑制血小板聚集有关,对其确切作用机制,有待深入研究。     

大鼠大脑中动脉梗死模型的评价标准探讨

[目的]选择适合的评价方法及纳入排除标准,以提高对脑缺血模型是否成功的准确判定程度。[方法]采用线栓法建立Wistar大鼠的大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,用激光多普勒分别测量造模前、后局部脑血流量(rCBF)。分别在缺血后1、2、3、6、9、12、15、18、21、24 h进行Longa神经行为学评分,断头取脑,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法对脑梗死情况进行判定。[结果]经解剖和TTC染色验证,神经行为学评分法对44只MCAO大鼠模型判读准确,准确率为75.86%,结合解剖结果,准确率为86.21%。多普勒脑血流量检测法对51只模型MCAO大鼠模型判读准确,准确率为87.93%。结合解剖结果,准确率为100%。[结论]激光多普勒血流测量法对大鼠大脑中动脉梗死模型是否成功的判断具有良好的敏感性和准确性,尤其适用于超急性期大脑中动脉梗死模型的判定。     

神经干细胞移植对大鼠脑缺血损伤的影响及清热化瘀方的干预

目的:研究鼠神经干细胞(NSCs)移植治疗脑缺血大鼠的效果及清热化瘀方的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马NSCs,采用线栓法制作大鼠脑缺血模型后经侧脑室移植未分化的NSCs入脑缺血大鼠脑内,对移植后大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化(荧光)方法观察移植后NSCs的存活、迁徙、分化状况。结果:大鼠脑缺血损伤可以诱导少量nestin的表达,且在缺血再灌注7d时表达呈高峰(P<0.05);经BrdU标记的NSCs侧脑室移植后2d即可见BrdU蛋白阳性细胞,并可见其从室旁区向缺血区移行,其表达于移植后14d达高峰(P<0.05);免疫荧光显示,NSCs移植后7d可见BrdU/NF200双阳性细胞出现在缺血周围处,其表达随缺血时间延长而逐渐增加;移植加中药组可显著增加缺血后第14、28天时缺血半暗带区nestin、BrdU和BrdU/NF200阳性蛋白表达(P<0.01,P<0.05),并改善缺血后第7、14、28天的NSS(P<0.05)。结论:联合应用清热化瘀方可促进NSCs增殖并分化为神经元,促进神经功能的恢复。