炎症反应对兔腹主动脉粥样硬化形成的影响及其超声检查的评价

目的 探讨超声观察兔腹主动脉粥样硬化斑块的形成过程,以及炎症对其的影响.方法 将18只日本大耳兔随机分成对照组、高脂组、炎症组;对照组喂饲普通饲料,高脂组及炎症组均喂饲高脂饲料建立动脉粥样硬化模型,炎症组同时腹腔注射酵母多糖A,喂养12周.于实验开始第0周及第12周末分别对3组家兔进行超声检查,观察腹主动脉内中膜厚度(IMT)改变及斑块形成情况.12周后处死各组家兔取其腹主动脉行病理学检查.采用RT-PCR法检测腹主动脉壁中CRP mRNA的表达情况.结果 与高脂组比较,炎症组腹主动脉CRP mRNA表达显著增高,IMT显著增厚.超声检查结果与病理学检查结果吻合一致.结论 炎症反应能加速动脉粥样硬化形成的进程.超声检查为评价动脉粥样硬化提供一种简便、可靠、经济、实用的检测方法.     

加味丹参饮对家兔动脉粥样硬化形成影响的研究

目的探讨加味丹参饮对家兔动脉粥样硬化 (As)形成的影响。方法将健康家兔采用随机分层分组法分为 4组 ,即正常对照组、模型组、血脂康对照组和加味丹参饮治疗组。除正常对照组外 ,其余均给予高脂饲料 (1 0 0g饲料中含 2g胆固醇、5g猪油 ) ,8周后开始给药 ,连续 4周。观察各组家兔主动脉病理改变及血脂变化。结果加味丹参饮能显著降低As家兔血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量 (P<0 .0 1 ) ,明显提高血清高密度脂蛋白胆固醇含量 (P <0 .0 5 ) ;能明显降低主动脉硬化斑块面积与动脉总面积比值 ,减轻主动脉病理变化。结论加味丹参饮具有明显的调节血脂、抑制高脂饲料家兔动脉粥样硬化形成的作用。     

L—精氨酸对高胆固醇血症鹌鹑的降脂和抗脂质过氧化作用

本研究旨在观察Ｌ－精氨酸对高胆固醇血症鹌鹑主动脉弱杰硬化形成的抑制作用，取雄性日本鹌鹑３０只，分为３组，每组１０只。正常对照组喂基础饲料，高脂组喂１％胆固醇＋３％猪油；Ｌ－精氨酸组喂高脂饲料＋饮水补充２．２５％Ｌ－精氨酸。８周后处死动物，取出主动脉，形态学观察动脉粥样硬化病变和计算斑块面积百分比；获取血清作生化分析。     

当归抗高脂致家兔主动脉粥样硬化效果观察

目的：通过观察当归影响实验性高脂致家兔主动脉粥样硬化的效果，探讨当归抗动脉粥样硬化作用的机制。方法：取健康家兔随机分正常对照组(普通饲料喂养)；高脂组(高脂饲料喂养)和当归治疗组(高脂饲料加当归注射液)。喂养10周末处死动物，检测主动脉AS斑块面积，透射电镜观察主动脉超微结构的变化，并速将主动脉条置入不同乙酰胆碱(Ach)浓度中，用Griess反应法检浏一氧化氮(NO)含量。结果：当归可显减小粥样班块面积，抑制动脉壁泡沫细胞形成，并增加主动脉NO的生成含量。结论：当归可桔抗高指导致的动脉粥样硬化的形成，这种作用可能与它保护内皮细胞、减少泡沫细胞形成、影响NO生成有关。     

脂脉康胶囊对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

目的　观察脂脉康胶囊对家兔实验性动脉粥样硬化的治疗作用。方法　以高脂饲料喂养新西兰白兔 12周 ,形成高血脂症 ,造成动脉粥样硬化模型。通过测定主动脉和冠状动脉粥样硬化程度和面积 ,观察脂脉康胶囊对动脉粥样硬化的治疗效果。结果　脂脉康胶囊 0 5、1 0 g/kg灌胃 8周使家兔主动脉粥样斑块面积占主动脉面积的百分率分别由模型组的 (5 2 3±2 2 4) %降至 (10 3± 0 7) %和 (8 1± 0 6) % (均P <0 0 1) ,并显著降低主动脉粥样硬化程度。同剂量的脂脉康胶囊可降低冠状动脉粥样硬化病变发生率 ,同时使冠状动脉斑块阻塞管腔的程度级别分别由 3 4± 0 4降至 1 1± 0 3和 1 0± 0 3 (均P <0 0 1)。结论　脂脉康胶囊能显著抑制主动脉粥样硬化程度和面积 ,降低冠状动脉粥样斑块阻塞程度。提示脂脉康胶囊对家兔实验性动脉粥样硬化具有显著的治疗作用     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)表达的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法将24只清洁级日本雄性大耳家兔,随机分为3组,每组8只:空白组给予普通饲料;模型组先给予高胆固醇高脂饲料100 g/d后给予普通饲料;血府逐瘀汤组在模型组喂养的基础上,灌胃给予血府逐瘀汤,每天1次。喂养8周后,采血测定家兔血脂全套(TG、TC、LDL);应用光学显微镜观察兔主动脉切片的病理改变,测定其主动脉粥样硬化斑块灰度及斑块面积;利用免疫组织化学方法测定主动脉MCP-1蛋白的表达。结果主动脉图像分析血府逐瘀汤组家兔胸主动脉斑块灰度及斑块面积分别低于模型组(P0.01);与空白组及血府逐瘀汤组相比,模型组家兔血清TC,TG,LDL均明显升高(P0.05)。血府逐瘀汤组家兔血清TC,LDL的水平却明显高于空白组(P0.01)。模型组家兔动脉粥样硬化家兔主动脉MCP-1蛋白表达平均灰度值明显高于血府逐瘀汤组和空白组(P0.01)。结论血府逐瘀汤可以降低动脉粥样硬化家兔主动脉的MCP-1蛋白表达水平;血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制可能与其降低MCP-1蛋白表达水平有关。     

黄金血康治疗兔高脂血症和动脉粥样硬化的疗效研究

目的 探讨黄金血康对兔高脂血症和动脉粥样硬化（AS）的治疗作用。方法 24只新西兰兔分成正常对照组、AS模型组和黄金血康治疗组（高剂量和低剂量两组），分别喂普通饲料、高脂饲料和高脂饲料加黄金血康。高脂饲料喂养2周后，用相同方法损伤兔腹主动脉血管内皮细胞，第4周后治疗组加喂黄金血康。分别于实验前，实验第4、8、12周进行兔静脉采血后，测定血清TC、TG、HDL-C、apoAI、apoB的水平；在第12周后，取兔腹主动脉，用透射电镜观察细胞病理结构。结果用高脂饲料喂养动脉内膜受损伤的兔后，模型组与对照组相比，其血清TC、TG显著升高（P〈0．01）；治疗组与模型组相比，第8周开始兔血清TC、TG、apoB降低（P〈0．05或〈0．01），第12周后HDL—C、apoAI升高（P〈0．05）。透射电镜显示，黄金血康治疗组兔腹主动脉内皮细胞损伤和平滑肌细胞增生明显轻于模型组。结论黄金血康对高脂血症兔具有明显的降脂作用，具有抗AS形成和发展的作用。     

银杏内酯B对动脉粥样硬化家兔模型血清CRP和主动脉VCAM-1 mRNA的影响*

[目的]探讨银杏内酯B(EGB)对动脉粥样硬化家兔模型血清反应蛋白(CRP)含量和主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1mRNA)表达的影响.[方法]通过高脂饲料喂养8周复制动脉粥样硬化家兔模型,将35只家兔随机分为对照组、模型组和银杏内酯B组,8周后,银杏内酯B组加喂EGB 5 mg/(kg·d),继续喂养8周.处死前耳缘静脉取血,采用ELISA法检测血清CRP含量;处死后取主动脉,采用实时定量PCR法检测VCAM-1 mRNA表达.[结果]模型组血清CRP含量比对照组升高,银杏内酯B组血清CRP含量降低,与模型组相比两组差异均有显著性,P<0.01.模型组VCAM-1 mRNA表达比对照组升高,银杏内酯B组VCAM-1 mRNA表达降低,与模型组相比两组差异均有显著性,P<0.01.[结论]银杏内酯B能够降低动脉粥样硬化家兔模型血清CRP含量,有效抑制动脉粥样硬化家兔模型主动脉VCAM-1 mRNA表达,从而起到防治动脉粥样硬化的目的.     

余甘子抗家兔动脉粥样硬化的实验研究

目的 观察余甘子果汁粉对食饵性高脂血症家兔血脂及实验性动脉粥样硬化形成的病理学的影响。方法20只日本长耳白兔被随机分为三组，正常对照4只，饲以普通饲料。第二组：高脂组，8只，饲以高脂饲料(0．5％胆固醇及15％蛋黄粉)。第三组：余甘子组(预防组)，8只，饲以高脂饲料(0．5％胆固醇及15％蛋黄粉)加余甘子果粉4g。动物单笼饲养，饮水不限，自由摄食，每日进食150g。分别于第0、6、12周时测定血液中的胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇的含量，并于12周后放血法处死，运用图象分析法测定主动脉内膜粥样硬化斑块面积。结果余甘子能使高胆固醇饮食家兔的血浆中的TC、TG、LDL-C的含量分别降低42％、29％、31％并使HDL-C的含量升高33％，同时使动脉粥样硬化斑块的面积减少38％。结论余甘子能抑制主动脉粥样硬化的形成。     

牛磺酸和维生素E对饲高胆固醇家兔血脂及动脉粥样硬化的影响

研究目的探讨牛磺酸和维生素E对高脂家兔血脂的作用及对动脉粥样硬化形成的影响，为防治心血管疾病提供理论依据。研究背景动脉粥样硬化的防治，最重要的是饮食控制。牛磺酸和维生素E可降低血清总胆固醇，但对其它血脂的作用研究甚少，故本研究过一步探讨牛磺酸和维生素E对血脂及动脉粥样硬化形成的影响。研究方法2～2.5kg大耳雄性白家兔21只,随机区组法分为阳性对照组、牛磺酸组和维生素E组，每天清晨空腹喂胆固醇诱发动脉粥样硬化，后两组分别加喂牛磺酸片和维生素E各30Omg。实验开始、第5周、第10周清晨由耳线静脉取血测定血脂，实验未处无动物，取主动脉组织固定后病理检查。结果牛磺酸和维生素E可升高家兔的血清低密度脂蛋白胆固醇（HDL－C），降低血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、脂质过氧化物（LPO）寺。血小板聚积率（P＜0.05或P＜0.01），减轻主动脉内股的灶性增厚。结论牛磺酸和维生素E可调节饲高脂家兔的血脂代谢，预防血栓形成和动脉粥样硬化的发生。     

肺炎衣原体感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化发展的影响

目的研究肺炎衣原体（cP）感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响及其机制。方法48只C57BL／6J小鼠随机分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组（每组12只）,喂养40周,作血清抗CP抗体、血脂水平及血浆一氧化氮（NO）浓度检测,取主动脉根部标本分析动脉粥样硬化斑块面积,主动脉弓部标本检测一氧化氮合酶（NOS）活力。结果感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠血浆NO水平分别为（83．04±38．35）、（57．67±26．71）、（46．59±24．49）μmol／L,均明显高于对照组（38．564±24．97）μmol／L（P均〈0．01）。感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组的主动脉组织总NOS活力分别为（4．28．4±2．41）、（5．464±3．30）、（7．51±3．64）、（8．81±4．04）U／mg,感染-高脂组总NOS活力较对照组明显减低（P〈0．05）,高脂组、感染组及对照组总NOS活力比较无统计学差异（P均〉0．05）;感染．高脂组、高脂组和感染组小鼠主动脉组织诱生型NOS（iNOS）活力分别为（0．649±0．217）、（0．443±0．193）、（0．5164±0．208）U／mg,组间水平相近（P〉0．05）,对照组未检测到iNOS活力。感染．高脂组小鼠平均粥样硬化斑块面积较高脂组增大[（1352494±43748）μm^2vs（96378±30945）μm^2,P〈0．05]。结论cP感染可加速高脂饮食小鼠的主动脉粥样硬化发展,并引起主动脉iNOS产生增多,提示内皮功能异常可能是CP感染加速动脉粥样硬化发展的机制之一。     

静脉注射脂多糖联合高脂饲料建立兔动脉粥样硬化模型

目的建立一种与临床密切相关的由全身炎症引起的兔动脉粥样硬化（As）模型及其标准化研究方法。方法在相同实验条件下,通过兔耳缘静脉注射不同剂量（100、200、1000、2000ng·kg-1）的高纯级脂多糖（LPS）引起发热性炎症反应,联合相同的高脂饲料喂养建立兔As模型。结果在相同高脂饲料喂养下,LPS注射剂量越大,快速形成As模型越明显。结论LPS联合高脂饲料是建立兔As模型的有效方法,且LPS注射剂量200—1000ng·kg-1是建立兔AS模型的最佳、最安全范围。     

果柚对爱兔实验性高脂血症的降血脂作用

目的：观察果柚对家兔实验性高脂血症的影响。方法：将24只家兔随机分为正常对照组、模型组、果柚组和橙皮甙组,每组6只。正常对照组给予普通饲料,模型组给予高脂饲料喂养,实验组在喂高脂饲料的同时,分别加果柚汁或橙皮甙一同喂养。每组在实验前缘静脉注射牛血清白蛋白。实验3wk及6wk后耳缘静脉取血,检测血脂水平。结果：实验3wk及6wk后,果柚组及橙皮甙组与模型组比较,动物血清总胆固醇（serum total chloesterol,TC）明显降低（P＜0．01）,甘油三酯（triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoproteim cholesterol,LDL-C)也有显著降低（P＜0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)无显著性差异（P＞0．05）。结论：果柚、橙皮甙能降低血清TC、TG、LDL－C水平。     

建立兔高脂血症模型及动脉粥样硬化斑块的方法

目的 探索短时间内建立兔高脂蛋白血症模型及动脉粥样硬化斑块的方法。方法 用高胆固醇饲料喂养法与免疫反应损伤法结合制备兔高脂蛋白血症模型。酶标法测定血甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）的含量。分别于高脂饲养前、第3周和第6周测定上述指标。并于第6周后作形态学观察。结果 饲养3wk后,血清中TC、TDL明显升高（P＜0．01）。饲养6wk后肉眼及光镜下均可见典型动脉粥样斑块。结果 此法能短时间内建立免高脂蛋白血症模型。     

WHBE兔痰瘀证心肌缺血模型的建立

目的利用高脂喂养结合冠脉结扎建立WHBE兔痰瘀证心肌缺血模型。方法 18只WHBE兔随机分成正常对照(NC)组、心肌缺血模型(MI)组和痰瘀证心肌缺血模型(PBSS-MI)组,每组6只,MI组和PBSS-MI组均采用冠脉结扎法建立心肌缺血,然后NC组和MI组饲喂普通饲料,PBSS-MI组饲喂高脂饲料,连续造模4周,制备痰瘀证心肌缺血模型,分别通过测定动物的体重、心肌酶指标、血脂水平、血液流变学和心肌梗死面积(MIS)来评价模型的建立和痰瘀证的病理进程,用Pearson法进行相关性分析。结果与NC组比,MI组体重略有降低,但血清CK、LDH、TG、血浆粘度、卡松粘度和心肌梗死面积均明显升高(P0.05,P0.01),PBSS-MI组体重降低不明显,但血清CK、LDH、TC、TG、LDL-C、HDL-C、全血粘度、血浆粘度、红细胞电泳时间、卡松粘度、心肌梗死面积均显著升高(P0.05,P0.01);与MI组比,PBSS-MI组TC、LDL-C、HDL-C、高切全血粘度、红细胞电泳时间和心肌梗死面积均高于MI组(P0.05,P0.01)。相关分析显示,MI组MIS与TC、TG和HDL-C指标密切相关(P0.01);而PBSS-MI组MIS与TC、TG、HDL-C、LDL-C、LDH、CK、高切和低切全血粘度、红细胞电泳时间和卡松粘度密切相关(P0.05,P0.01)。结论高脂喂养结合冠脉结扎法在WHBE兔体内可成功建立痰瘀证心肌缺血模型,且缺血程度与血脂、血液流变学有相关性变化,这些可反映了中医"痰瘀互结"的相关生物学基础。     

补心通脉颗粒抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的研究补心通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型的抗动脉粥样硬化作用。方法采用青紫兰家兔制作高脂饲料诱发动脉粥样硬化模型。将48只家兔随机均分为6组：正常组,模型组（喂高脂饲料）,补心通脉小剂量组,补心通脉中剂量组,补心通脉大剂量组,辛伐他汀组。观察各组动物的血脂,血浆内皮素（endothelium,ET）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、环磷酸鸟苷（cyclicguanosinemonophosphate,cGMP）及动脉粥样硬化病理积分。结果补心通脉颗粒能明显降低动脉粥样硬化家兔血浆胆固醇（totalcholesterol,TC）与甘油三酯（triglyceride,TG）水平（P〈0．05）,升高血浆NO、cGMP水平（P〈0．05）,减少ET生成（P〈0．05）,降低冠状动脉粥样硬化病理积分（P〈0．05）。结论补心通脉颗粒主要是通过调节血脂代谢、升高血浆NO、cGMP、减少ET生成等途径达到抗动脉粥样硬化的作用。     

苍术山楂颗粒对幼龄营养性肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的通过高脂饲料喂养诱导幼龄SD大鼠营养性肥胖模型,观察苍术山楂颗粒对幼龄营养性肥胖大鼠模型体质量、体长、李氏指数、脂肪湿重、脂肪系数、血糖、血脂的影响。方法采用高脂饲料喂养刚离乳SD大鼠4周,诱导幼龄营养性肥胖大鼠模型,然后予苍术山楂颗粒灌胃治疗4周,观察幼龄营养性肥胖大鼠模型体质量、体长、李氏指数、脂肪湿重、脂肪系数、血糖、血脂的变化。结果苍术山楂颗粒灌胃4周后,中药治疗组可显著降低肥胖大鼠的体质量、脂肪湿重、脂肪系数、三酰甘油和胆固醇水平（P〈0.01）;中药治疗组大鼠的体长、李氏指数、血糖及高密度脂蛋白较模型对照组有下降（P〈0.05）;各组之间低密度脂蛋白无统计学意义。结论苍术山楂颗粒对幼龄SD大鼠营养性肥胖模型的体质量、体长、李氏指数、脂肪湿重、脂肪系数、血糖、血脂指标方面均有一定的调节作用。     

安心颗粒防治高脂血症的实验研究

[目的]观察安心颗粒(主要由人参、桂枝、瓜蒌皮、水蛭、茯苓等中药组成)对实验性家兔高脂血症的防治作用。[方法]将32只健康雄性新西兰白兔随机分为4组,即正常对照组、模型组、脂必妥组和安心颗粒组,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加脂必妥片(0.156 g·kg-1·d-1)、高脂饲料加安心颗粒(0.231 g·kg-1·d-1)喂饲。10周后,测定各组动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。[结果]安心颗粒可降低高脂血症新西兰白兔血清TC、TG、LDL-C、MDA的水平。[结论]安心颗粒能调节血脂代谢,对防治高脂血症和动脉硬化具有良好的作用。     

益肾活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物的影响

[目的]探讨中药复方益肾活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清炎症标志物的影响及其抗AS的可能作用机制.[方法]将24只青紫蓝兔随机分为2组,空白对照组6只,造模组18只,复制AS模型,共6周;将造模成功的18只家兔随机分为益肾活血解毒汤组(剂量为7.5g·kg -1·d-1)、辛伐他汀组(剂量为1.7 mg·...     

光甘草定通过p38/MAPK通路调控动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK表达

目的 研究光甘草定能否通过p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路影响动脉粥样硬化(AS)兔模型主动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 建立AS兔模型,将新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、高脂模型组、光甘草定组.正常对照组用正常饲料喂养;高脂模型组、光甘草定组用高脂饲料喂养,12周后分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)成分的变化,通过苏木精-伊红(HE) 染色分析兔动脉壁形态结构变化;免疫组织化学方法观察兔模型主动脉内膜MLCK的分布和表达;Western blot 分析兔动脉内膜MLCK水平及p38蛋白磷酸化变化.结果 成功建立AS兔模型,在给予高脂饮食12周以后,与正常对照组相比,血清中TC增高(P<0.05),TG有所增加,但差异无统计学意义;大体标本观察到大量兔动脉粥样斑块形成,HE染色显示高脂模型组兔主动脉血管内皮细胞间隙明显增大并伴有大量泡沫细胞,内膜增厚明显;免疫组化显示主动脉内膜MLCK表达量增多;Western blot显示动脉p38磷酸化水平增强(P<0.05).而加喂光甘草定后,血管内膜病变程度有所下降,MLCK表达有所下降,动脉p38磷酸化水平有所下降(P<0.05). 结论 光甘草定可能通过p38/MAPK通路影响AS兔模型主动脉内皮细胞MLCK的表达.