新型冠状病毒血清学检测的临床价值探讨

<正>新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-Co V-2）与严重急性呼吸综合征冠状病毒（sever acute respiratory syndrome coronavirus,SARS-Co V）同属于β属的冠状病毒,可感染人类。SARS-Co V-2基因特征与SARS-Co V和中东呼吸综合征冠状病毒（middle east respiratory syndrome coronavirus,MERS-Co V）不同,与蝙蝠SARS样冠状病毒（batSL-Co VZC45）同源性较高[1]。     

相关标志物对COVID-19并发急性肾损伤及预后的预测价值

<正>新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus, SARS-CoV-2)感染引起,主要表现为急性呼吸衰竭伴间质性和肺泡性肺炎,也可影响多个器官,肾脏是常见受累的肺外器官,急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是一组以肾小球滤过率(GFR)突然降低为特征,     

依据传染病防控基本原则,精准预防新型冠状病毒感染

新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎,coronavirus disease 2019,COVID-19)疫情暴发流行已两年,持续在全世界肆虐.由于各国采取的防控政策和措施不同,疫苗分配不均,加之新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2...     

间充质干细胞在新型冠状病毒肺炎治疗中的作用

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由新型冠状病毒(severe acute re-spiratory syndrome coronavirus-2,SARS-CoV-2)感染引起的以肺为主要靶器官的全身多器官损伤性传染性疾病[1-2].其病理生理机制涉及炎症、缺氧、发热、电解质平衡紊乱、休克等多个基本病理过程[3].免疫细胞过度活化、细胞因子风暴、过度氧化应激可能是COVID-19引起急性呼吸窘迫症状(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、脓毒症休克及多器官功能衰竭并导致死亡的主要原因[4-6].截至2021-07-28日,全球累计COVID19确诊病例超过194608040例,死亡逾4162304例,严重影响了各国人民的身心健康.《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)》对COVID-19临床分型主要有四型:轻型、普通型、重型和危重型[1].轻型和普通型的致死率相对较低,重型和危重型致死率较高,是临床治疗的重点[7].     

用于新型冠状病毒肺炎防治的生物制品研究策略

新型冠状病毒,又称严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2）,它引起的新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019, COVID-19）目前已成为全球关注的突发公共卫生事件。SARS-CoV-2感染人数众多,传播性极强,病死率较高,亟需寻求安全高效的特异制剂用于病毒感染的防治。目前在烈性传染病防治中广泛应用的生物制品,在阻断SARS-CoV-2感染上同样极具潜力。本文根据严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome, SARS）和中东呼吸综合征（Middle East respiratory syndrome, MERS）已有的防治策略及研发进展,对干扰素、恢复期血浆、肠道微生态调节剂、疫苗、抗体等生物制品的应用经验和研发命运进行综述,为早日攻克COVID-19提供依据。     

新型冠状病毒对循环系统影响的研究进展

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的,以发热、咳嗽及呼吸困难为主要临床症状的一种可在人群中广泛传播的疾病。截至目前,2019新型冠状病毒已在全球范围内造成大流行,随着国内疫情防治工作的有效开展,以及对于新型冠状病毒肺炎的认识与研究不断加深,发现很多新冠肺炎患者出现以循环系统损害症状为首发或继发的临床症状。SARS-CoV-2可直接通过血管紧张素转换酶2 (angiotensin converting enzyme 2,ACE2)受体损伤心肌细胞,也可以通过异常激活免疫系统、释放大量细胞因子从而导致急、慢性的心肌损伤。当心功能受损严重时,可能会通过RAS系统影响到肾脏功能,从而导致患者同时出现心脏和肾脏损害的临床表现。此外,对于COVID-19患者来说,还存在着动、静脉血栓栓塞的风险。本文结合近日来公布的新冠肺炎病例的资料和各团队最新的研究发现,对新型冠状病毒对于循环系统影响的研究进展做一简要概述,以期为进一步了解新型冠状病毒感染对循环系统的损害提供帮助。      

SARS-CoV-2与宿主固有免疫系统的相互作用

2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19,我国通称新型冠状病毒肺炎,简称新冠肺炎)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)引起的一种以肺部病变为主的呼吸道传染病,...     

肾素-血管紧张素系统在SARS-CoV-2引起的急性肺损伤中的作用

2019-12月底,由新型冠状病毒(severe acute re-spiratory syndrome coronavirus 2 ,SARS-CoV-2 )引起的新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019 ,CO-VID-19 )在武汉暴发,截止2020-03 月,疫情已经波及到了包括中国在内的25个国家和地区,给世界公共卫生事业带来了巨大挑战.疫情发生后我国的研究者们立即对该病毒的结构和感染机制进行研究,发现SARS-CoV-2属于巢病毒目、冠状病毒科、β冠状病毒属,是线性单股正链 RNA 病毒,其可通过S蛋白RBD结构域与人体细胞表面的血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2 ,ACE2)受体结合而感染肺泡上皮细胞,从而证实 ACE2是病毒入侵人体的关键.与此同时,一系列研究结果提示, ACE2水平的下调,可通过过度活化肾素血管紧张系统(reninangiotensinsystem ,RAS) ,作用于肺脏,导致炎性细胞积聚增加、肺毛细血管通透性增加、肺泡和间质水肿,进而导致急性肺损伤(acute lung injury , ALI)甚至急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dis-tress syndrome ,ARDS)[1-3].本文将结合近期相关国内外文献阐述RAS在SARS-CoV-2所致ALI中的作用及相关机制,以及靶向 RAS的药物干预在急性肺损伤和COVID-19中的应用前景,为后续的诊疗方案的制定以及以RAS为治疗靶点的新药研发提供理论依据.     

阿兹夫定治疗新型冠状病毒感染的研究进展

<正>2019年12月,新型冠状病毒感染(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)在湖北省武汉市暴发。截至2023年5月17日,全球已有766 440 796例确诊病例,死亡人数达6 932 591例^[1]。严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)属于冠状病毒科正冠状病毒亚科,其基因组被包膜并包含在大小为26～32kb的单链RNA中^[2]。SARS-CoV-2感染早期可能无症状,但若未及时干预则可能出现重症肺炎、呼吸困难或器官功能障碍,甚至死亡^[3]。因此,高效抗COVID-19药物的研发与筛选尤为重要,而对已知药物的筛选也是主要研究热点。     

2021年《ISIDOG备孕期、妊娠期和哺乳期接种COVID-19疫苗指南》解读

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由新型冠状病毒(severe acute respiraory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)引发的急性呼吸道传染病.世界各国已加快新型冠状病毒疫苗(简称新冠疫苗)的研发,而孕妇这一特殊群体未被...     

维生素E对老年雌性大鼠血清雌二醇及心肌细胞Bcl-2的影响

目的 以自然衰老的雌性大鼠为模型,探讨维生素E(VE)对心肌细胞保护作用的机制.方法 以注射植物油的老年大鼠为对照,给予低、中、高剂量组(5、15、60mg/kg)模型大鼠经腹腔注射VE注射液,连续注射9周,放免法检测血清雌二醇(E2)水平,免疫组化法观察心肌Bcl-2的表达.结果 各VE实验组E2水平均高于老年对照组,Bcl-2的表达在中、大剂量明显高于对照组.结论 VE可通过增加血清中的E2含量,增加心肌细胞Bcl-2的表达数量,减少心肌细胞的损伤,对心肌细胞起到保护作用.     

MMP-2和TIMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系。方法 采用免疫组化SP法对61例脑胶质瘤标本进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测。结果 MMP-2在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组表达率分别为43．7％和75．9％．TIMP-2在这两组中的表达率分别为28．1％和6．9％，胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组之间两指标的差异均有统计学意义（P〈0．01），MMP-2与TIMP-2的表达呈显著负相关（P〈0．01）。结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。     

Ⅱ型糖尿病患者血管并发症与生长激素、性激素水平变化观察

笔者观察了38例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者血管并发症与生长激素(GH)、性激素(睾丸酮T、雌二醇E_2)的变化关系。结果显示了NIDDM患者GH水平增高,与果糖胺(FM)水平相关。男性NIDDM患者E_2增高,T降低,E_2/T增高,以及血管病变组增高显著;而女性NIDDM患者E_2降低,T变化不显著。提示NIDDM患者血管病变与Gh、性激素的内环境紊乱关系密切。     

塞来昔布抑制实验性大鼠腹主动脉瘤的形成

目的研究塞来昔布对实验性大鼠腹主动脉瘤形成的抑制作用。方法Wister大鼠24只,随机分为2组,实验组12只,对照组12只。实验组术后胃灌注塞来昔布,对照组胃灌注生理盐水。观察两组动脉瘤的形成率和动脉壁组织学改变,并用免疫组织化学技术和分子原位杂交技术检测基质金属蛋白酶2和9的表达。结果 灌注两周后实验组大鼠腹主动脉瘤形成率8.33％,对照组大鼠腹主动脉瘤形成率100％,两组差异有显著意义(P<0.01)实验组大鼠动脉壁组织基质金属蛋白酶2和9的表达为弱阳性或阴性,对照组动脉壁组织中两着表达明显增高。原位杂交检测结果表明两组mRNA表达强度无明显差异。结论塞来昔布能够通过抑制动脉瘤组织中基质金属蛋白酶2和9的表达来阻止动脉壁组织弹力纤维的降解,并抑制实验性大鼠腹主动脉瘤的形成。这为人类对小腹主动脉瘤的药物治疗提供了可行性的理论依据。     

克隆T细胞(CTLL_2)适宜培养条件的选择和应用

本文对引进的CTLL_2—IL_2依赖细胞株筛选了适宜生长和增殖条件。在此培养条件下,观察研究了CTLL_2的生长特性,同时用此CTLL_2以MTT比色分析法检测了本室制备的人、大鼠和小鼠等不同来源IL_2的生物活性。实验结果表明,在适宜的条件下,此株CTLL_2对几种来源的IL_2反应都很稳定,用其检测IL_2活性简便、稳定、检测所需时间短、重复性好。为进一步研究IL_2提供稳定的检测系统,并为研究T细胞提供一个良好的培养条件。     

老年2型糖尿病患者血尿酸浓度与代谢综合征的相关性分析

目的 探讨老年2型糖尿病患者血清尿酸与代谢综合征的关系。方法 回顾分析首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科2018年1月至2020年12月住院的612例老年2型糖尿病患者,其中合并代谢综合征(metabolic syndrome, MS)组439例,不合并MS(non-metabolic syndrome, NMS)组173例。比较两组基本临床资料及血清尿酸浓度;比较不同代谢综合征组分的尿酸浓度;使用Person相关法分析血尿酸与MS各组分因子之间的关系;使用Logistic回归模型,进行血尿酸与MS关系的多因素分析;使用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线观察血尿酸预测MS的作用,并筛选截断值。结果 MS组血清尿酸浓度显著高于NMS组(P<0.05),随着MS组分数目增加,尿酸浓度升高;Person相关分析结果显示,尿酸与高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)相关(r=-0.233,P=0.000);多因素Logistic回归分析结果显示,尿酸(u...     

siRNA干扰Caco-2细胞鞘磷脂合酶2 (SMS2)基因对药物转运体的影响

 目的  研究鞘磷脂合酶2 (sphingomyelin synthase 2,SMS2)缺损对人结肠癌细胞(colon cancer cell,Caco-2)中药物转运体P 糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)及多药耐药相关蛋白2 (multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)的表达与功能的影响。方法  SMS2特异性siRNA转染至Caco-2细胞。采用RT-PCR和real-time PCR检测SMS2-特异性siRNA的干扰效率;采用Western blot法检测siRNA转染后P-gp和 MRP2蛋白表达的变化;采用胞内蓄积试验,通过HPLC检测P-gp及MRP2专一性底物罗丹明123及普伐他汀的蓄积含量,分析下调SMS2水平对Caco-2细胞中P-gp及MRP2功能的影响。结果  应用siRNA下调SMS2水平后,P-gp和MRP2的蛋白质水平均显著下调;胞内蓄积实验结果显示罗丹明123及普伐他汀的蓄积量明显增加,说明P-gp和MRP2的外排功能减弱。结论  SMS2基因表达下调对Caco-2细胞中P-gp和MRP2的表达以及功能均有显著影响。     

舒喘灵对晚孕家兔血浆PGI_2和TXA_2代谢物含量的影响

采用放射免疫测定法观察了舒喘灵对晚孕家兔血浆前列腺环素(PGI_2)和血栓素(TXA_2)含量的影响。实验结果证明,静脉注射舒喘灵(1.0～2.0mg/kg)均可使6-keto-PGF_(1α)的含量明显升高。与给药前相比分别增加29.5±8.2％和47.2±11.3％,经统计处理差异有非常显著性意义(P<0.01)。说明舒喘灵有剂量依赖性增加PGI_2的作用。用同样方法检测用药前后血浆TXB_2的含量未见明显改变。证明在本实验条件下舒喘灵不影响TXB_2的生成。6-keto-PGF_(1α)与TXB_2的比值明显升高(P<0.05),对改善妊娠期母胎血流动力和血液流变特性是非常有益的。     

载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)促进单核细胞源性巨噬细胞产生前列腺素E2 (PGE2)和前列腺素D2 (PGD2)

 目的 探讨人单核细胞THP-1源性巨噬细胞产生的Lipocalin型前列腺素D合酶(lipocalin type prostaglandin D synthase,L-PGDS)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和前列腺素D2 (PGD2)与载脂蛋白A-Ⅰ (apolipoprotein A-Ⅰ,apoA-Ⅰ)抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用之间的关系。 方法 采用MTT法确定合适的给药浓度。用不同浓度(0、12.5、25、50、100和200 μg/mL) apoA-Ⅰ处理体外培养的THP-1细胞源性巨噬细胞24 h后,逆转录 聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测L PGDS mRNA表达的变化,酶联免疫测定法(ELISA)检测PGE2和PGD2 蛋白表达的变化。结果 apoA-Ⅰ处理24 h的巨噬细胞中L-PGDS mRNA、PGE2和PGD2蛋白的表达均显著高于未用apoA-Ⅰ处理的巨噬细胞( P 均< 0.001);apoA-Ⅰ浓度为50 μg/mL时,作用效果最明显。结论 apoA-Ⅰ的抗AS作用可能与上调THP 1细胞源性巨噬细胞中L PGDS mRNA以及PGE2和PGD2蛋白的表达有关。