通痹颗粒对类风湿关节炎继发肺间质病变模型大鼠的保护作用

目的:观察通痹颗粒对类风湿关节炎继发肺间质病变模型大鼠的保护作用,探讨通痹颗粒是否是通过阻断经典Wnt信号传导通路来多方位调节机体免疫系统从而保护肺脏。方法:60只SD大鼠随机分为通痹颗粒组、硫唑嘌呤组和模型组(MC)、正常组(NC),正常对照组除外,其余各组采用牛Ⅱ型胶原联合博莱霉素诱导的类风湿关节炎继发肺间质病变模型,分别于造模成功后7 d、14 d和28 d 3个时间点观察关节炎指数。28 d时处死大鼠,测定血清中TNF-α的含量、观察肺组织切片病理变化。结果:实验阶段通痹颗粒组大鼠关节炎指数评分由开始时的8.25分最终下降到5.12分,与模型组比较,3个观察时间点关节炎指数得分均低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);28 d时与模型组比较,通痹颗粒组大鼠血清TNF-α水平(122.59 pg/mL)低于模型组(179.87 pg/mL),差异有统计学意义(P<0.01),与正常组相当(P>0.05);HE及Masson染色观察RA-ILD大鼠肺间质组织形态学显示,模型组大鼠肺间质形态明显改变,通痹颗粒与正常组形态接近。结论:通痹颗粒对牛Ⅱ型胶原联合博莱霉素诱导的类风湿关节炎继发肺间质病变具有明显保护作用。     

清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的影响

目的探讨清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的影响.方法建立佐剂性关节炎(AIA)大鼠模型,同时设正常对照组.自第7天开始给药,持续21 d.取滑膜,检测滑膜细胞增殖能力和滑膜细胞分泌IL-1的量.结果清络通痹颗粒7.2、14.4 g/kg可明显抑制AIA大鼠的滑膜细胞增殖反应(P＜0.01).结论一定剂量的清络通痹颗粒可抑制AIA大鼠滑膜细胞的过度增生,这与其调节与滑膜增生相关的细胞因子有关.     

化瘀通痹胶囊治疗风湿性关节炎的实验研究

目的:考察化瘀通痹胶囊对风湿性关节炎的治疗作用.方法:给予大鼠Freund's完全佐剂复制佐剂性关节炎模型.实验分为空白对照、模型对照(等容去离子水)、寒湿痹颗粒(3.5 g·kg-1)组与化瘀通痹胶囊高、中、低剂量(生药,1.1,0.55,0.27 g·kg-1)组,ig每天1次,连续14 d,实验期间于造模后第3,6,8,11,14,18,21,24天测量大鼠致炎足踝关节周长,第8,11,14,18,21,24天测量致炎对侧足踝关节周长,并于18,21 d测定致炎足机械性压迫所致的痛阈值;通过蛋清致大鼠足肿胀实验、二甲苯致小鼠耳肿胀实验、小鼠扭体实验,考察受试药物的抗炎、镇痛作用.实验分为空白对照、寒湿痹颗粒组与化瘀通痹胶囊高、中、低剂量组,大鼠给药同佐剂性关节炎实验,小鼠给药为空白对照、寒湿痹颗粒(4.5 g·kg-1)组与化瘀通痹胶囊高、中、低剂量(1.4,0.7,0.35 g·kg-1),每天1次,连续ig7 d.结果:与模型组比较,化瘀通痹胶囊高、中剂量组均改善佐剂性关节炎模型大鼠致炎足18,21 d踝关节周长(P＜0.05),高剂量组可显著提高致炎18,21 d大鼠机械痛阈值(P＜0.05);中剂量组可显著提高致炎21 d大鼠机械痛阈值(P＜0.05);与模型对照组比较,化瘀通痹胶囊高、中剂量组可抑制蛋清致炎后4h大鼠足跖肿胀度(P＜0.05);高剂量组能降低二甲苯致小鼠耳肿胀的程度(P＜0.05);高、中剂量组小鼠扭体反应次数明显减少(P＜0.05).结论:化瘀通痹胶囊具有良好的抗炎、镇痛作用,对风湿性关节炎具有明显的预防和治疗作用.     

虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的:观察虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法:将40只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组,每组10只。虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组分别给予相应药物灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液。干预28 d后,比较各组大鼠足跖肿胀程度、关节滑膜组织病理学形态及血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度增加,关节滑膜损伤明显,血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α水平上调。与模型组比较,虎威通痹汤组大鼠足跖肿胀程度减轻,滑膜损伤改善,血清IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平下调。与甲氨蝶呤组比较,虎威通痹汤组血清IL-23、IL-6水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:虎威通痹汤可减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制IL-23/IL-17炎症轴有关。     

通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴及炎症细胞因子的影响

目的观察通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴及炎症细胞因子的影响,为通痹颗粒治疗类风湿关节炎(RA)提供实验依据。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和治疗组,每组10只。模型组、对照组及治疗组诱导佐剂性关节炎发生。治疗组大鼠予通痹颗粒灌胃治疗,对照组予雷公藤多苷灌胃治疗,连续治疗14 d;模型组大鼠参照治疗组大鼠进行固定处理,但不予任何治疗;空白组不予任何干预。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀度、关节炎指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)水平及血清白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化。结果空白组大鼠皮毛有光泽,色白,精神佳,饮食、活动正常。模型组大鼠皮毛无光泽,色暗,精神差,饮食、活动减少。治疗组及对照组大鼠皮毛有光泽,精神可,饮食、活动可。治疗前、治疗第7、14 d,模型组、对照组及治疗组大鼠体质量均低于空白组(P0.01)。治疗第7、14 d,治疗组、对照组体质量高于模型组(P0.05),治疗组体质量高于对照组(P0.05)。治疗前、治疗第7、14 d,模型组、对照组及治疗组大鼠关节肿胀度高于空白组(P0.05)。治疗第7、14 d,治疗组、对照组关节肿胀度、关节炎指数低于模型组(P0.05);治疗组关节肿胀度、关节炎指数低于对照组(P0.05)。治疗结束后,模型组、对照组及治疗组大鼠CRH、ACTH、IL-1及TNF-α均高于空白组(P0.01);对照组及治疗组CRH、ACTH、IL-1及TNF-α均低于模型组(P0.05);治疗组CRH、ACTH、IL-1及TNF-α低于对照组(P0.05)。结论通痹颗粒可以减少炎症细胞因子的释放,缓解RA的炎症,可能与HPA轴的调节作用存在一定的相关性。     

清络通痹颗粒对胶原关节炎大鼠的保护作用及机制研究

目的:观察清络通痹颗粒(QLT)对胶原关节炎(CIA)大鼠的影响及机制。方法:建立CIA大鼠模型,观察清络通痹颗粒对CIA大鼠抗Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体、外周血和腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、滑膜细胞凋亡和关节摄片等指标的影响。结果:清络通痹颗粒三个剂量组大鼠血清抗CⅡ抗体水平较模型组均有不同程度降低;清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg剂量组大鼠血清和PMΦTNF-α的含量较模型组明显降低;清络通痹颗粒7.2,14.4 g/kg可明显促进CIA大鼠滑膜细胞的凋亡;CIA大鼠后肢关节摄片可见关节周围软组织肿胀明显,严重骨密度降低,关节腔间隙增宽,关节严重破坏,而清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg给药的大鼠上述症状不同程度明显减轻。结论:一定剂量的清络通痹颗粒可调节CIA大鼠免疫功能紊乱,诱导滑膜细胞凋亡和抑制骨质破坏,其机制可能与抑制炎症性细胞因子TNF-α的过度分泌有关。     

热痹颗粒对AA大鼠Bc1-2蛋白表达及IL-1β、TNF-α的影响

目的:研究热痹颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)作为实验模型,热痹颗粒为阳性对照药物,随机分为6组(正常组、模型组、对照组、热痹颗粒小剂量组、中剂量组和大剂量组)进行实验研究,观察热痹颗粒时AA大鼠Bc1-2蛋白表达及IL-1β、TNF-α的影响,对其作用机理进行探讨.结果:热痹颗粒能够下调Bc1-2蛋白的表达,降低血清中IL-1β、TNF-α的水平.软骨的破坏,使关节损伤减轻.结论:该药具有较好的抗炎和免疫调节作用,能改善细胞因子紊乱,减轻关节炎性细胞浸润及滑膜炎性增生.     

七味通痹口服液对类风湿性关节炎模型大鼠肠道菌群的调节作用

目的 探讨七味通痹口服液通过调节肠道菌群对类风湿性关节炎大鼠的影响。方法 将50只大鼠随机分为空白组、模型组和七味通痹口服液低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 mL/kg),采用牛Ⅱ型胶原和弗氏佐剂诱导大鼠类风湿性关节炎模型,给药21 d后,评估各组大鼠关节炎评分、足肿胀度、关节腔滑膜组织TNF-α、IL-17F、IL-6及IL-1β水平,同时通过16S rRNA高通量检测对大鼠肠道菌群进行测序分析。结果 七味通痹口服液各剂量均能有效地降低模型大鼠足肿胀(P<0.05),抑制炎症反应(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,七味通痹口服液组大鼠肠道菌群的结构和组成更接近正常大鼠;粪便中厚壁菌门丰度下降,拟杆菌门、变形菌门丰度升高;拟杆菌属及异拟杆菌属丰度升高,毛螺菌属、普雷沃氏菌属及梭状芽孢杆菌丰度水平降低。结论 七味通痹口服液能通过调节肠道菌群的丰度及组成,对类风湿性关节炎大鼠发挥改善作用。     

苗医通痹排浊验方组方原则及其抗痛风作用研究

目的:探讨基于苗医药理论指导下通痹降浊验方的组方原则,研究该验方对动物痛风性关节炎的药效作用。方法:将Wistar大鼠,按每组10只随机分为NS组、阳性药阿司匹林0.25 g.kg-1对照组、通痹排浊验方高(6 g.kg-1)、低剂量组(3g.kg-1)及模型组[采用微晶型尿酸钠(MSU)注射,制备大鼠急性痛风性关节炎模型]。ig给药,分别按照5 d,11 d给药后,测定大鼠足跖肿胀率及大鼠血清尿酸水平。观察对小鼠化学刺激痛和热板刺激痛的镇痛作用。结果:通痹排浊验方高剂量组、阳性药对照组对MSU引起的足跖肿胀有显著的消肿作用(P<0.01);低剂量组能明显减轻MSU引起的大鼠足跖肿胀(P<0.05)。通痹降浊验方高、低剂量组均能显著降低急性痛风性关节炎大鼠的血尿酸水平(P<0.01);该验方对小鼠化学刺激痛和热板刺激痛有一定的镇痛作用。结论:通痹排浊验方具有降低血清尿酸水平、减轻痛风性关节炎足跖肿胀及一定的镇痛作用。苗医治疗热风湿类病证"以藤为通"、"降浊泄乱"的组方原则对治疗痛风性关节炎具有一定的借鉴意义。     

壮药龙钻通痹方对实验性关节炎大鼠模型抗炎因子IL-4、IL-10的影响

目的：观察壮药龙钻通痹方对实验性关节炎大鼠模型抗炎因子IL-4、IL-10的影响。方法：按随机方法将60只Wistar大鼠分为6组,即正常组、甲氨蝶呤组、壮药龙钻通痹方高剂量组、壮药龙钻通痹方中剂量组、壮药龙钻通痹方低剂量组、模型组。造模后用龙钻通痹方高中低剂量灌胃,2次／d,连续治疗35d;甲氨蝶呤组1周灌服1次,共9次,正常组、模型组正常饮用蒸馏水,于服药满35d后分别检测各组大鼠血清中IL-4、IL-10的变化情况。结果：壮药龙钻通痹方高剂量组、壮药龙钻通痹方中剂量组、壮药龙钻通痹方低剂量组,均可提高IL-4、IL-10,差异有显著性（P〈0．05）。结论：壮药龙钻通痹方可提高IL-4、IL-10的水平,这可能对治疗类风湿关节炎治疗提供了一种新方法。     

化瘀通痹方对活动期类风湿关节炎疗效及血清内TNF-α、IL-1β、CRP变化的研究

目的分析化瘀通痹方对活动期类风湿关节炎患者的疗效及患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)的变化情况。方法选取2016年8月-2018年8月收治的活动期类风湿关节炎患者104例,根据治疗方法不同分为对照组(西医常规治疗)和观察组(西医常规治疗基础上联合化瘀通痹方治疗),分析两组患者治疗后的临床疗效。结果观察组总有效率为92.31%(48/52),对照组为76.92%(40/52),观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗前症状、体征情况组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后晨僵持续时间短于对照组,关节压痛和关节肿胀积分低于对照组(P<0.05)。两组治疗前TNF-α、IL-1β、CRP、葡萄糖6磷酸异构酶(GPI)、类风湿因子(RF)、血肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后TNF-α、IL-1β、CRP、GPI、RF、TL1A水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前28处关节疾病活动度(DAS28)积分组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后DAS28积分低于对照组(P<0.05)。结论化瘀通痹方治疗活动期类风湿关节炎可改善患者临床症状,降低患者TNF-α、IL-1β、CRP、GPI的表达水平,提高疗效。     

艾灸“足三里”“肾俞”抑制miR-155介导的TLR4/NF-κB信号通路改善大鼠佐剂性关节炎的研究

目的:观察艾灸"足三里""肾俞"对佐剂性关节炎(AA)大鼠miR-155/Toll样受体4 (TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨艾灸治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、拮抗剂组、艾灸组,每组12只。采用风、寒、湿环境因素+弗氏完全佐剂复合造模方法复制AA模型。艾灸组于大鼠"足三里""肾俞"给予艾灸治疗,30 min/次,1次/d,连续治疗21 d;拮抗剂组经尾静脉注射TLR4拮抗剂,1次/d,连续注射21 d;正常组和模型组不做任何处理。观察各组大鼠关节肿胀度(JSD)、关节炎指数(AI),荧光定量PCR法及Western blot法检测大鼠滑膜组织中miR-155/TLR4/NF-κB信号通路相关指标miR-155及TLR4、NF-κB、髓样分化因子88(MyD88)、白细胞介素(IL)1受体相关酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、艾灸组及拮抗剂组大鼠JSD、AI明显升高(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和拮抗剂组大鼠JSD、AI明显降低(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.01)。艾灸组大鼠JSD、AI及滑膜组织中miR-155 mRNA及NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显低于拮抗剂组(P<0.01),滑膜组织中TLR4 mRNA及蛋白表达明显高于拮抗剂组(P<0.01)。结论:艾灸"足三里""肾俞"能够明显改善AA大鼠滑膜炎性反应,可能与艾灸抑制miR-155/TLR4/NF-κB信号通路有关。     

不同剂型当归拈痛汤治疗类风湿关节炎的临床疗效比较

目的 :观察不同剂型当归拈痛汤治疗活动期类风湿关节炎(RA)的临床疗效及对血清中白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 :将90例活动期类风湿关节炎患者随机分为A、B、C 3组,每组30例,A组给予当归拈痛汤传统汤剂,B组给予当归拈痛汤丸剂,C组给予当归拈痛汤颗粒剂。3组患者同时口服甲氨蝶呤治疗。治疗3个月后观察临床疗效对及对血清中IL-1、IL-6、TNF-α的影响。结果:治疗后A组总有效率70.00%,B组总有效率93.33%,C组总有效率73.33%。3组治疗前后血清IL-1、IL-6、TNF-α的比较有统计学意义(P0.05),治疗后B组较A、C组的血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:当归拈痛汤丸剂治疗活动期类风湿关节炎的疗效显著优于传统汤剂和颗粒剂,能明显降低活动期类风湿关节炎血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平,提高临床疗效。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

TNF-α、TGF-β在胶原2佐剂型关节炎(CIA)大鼠肺组织中的表达

目的:目的:观察细胞因子TNF-α、TGF-β在胶原2佐剂型关节炎(CIA)大鼠肺组织中的表达,探讨RA继发性肺损害的相关生物学因素.方法:将16只大鼠随机分为生理组、模型组各8只,向模型组动物尾根部皮内注射Ⅱ型胶原(CⅡ)和不完全弗氏佐剂(IFA)混合乳化液0.2 mL致炎,制造类风湿关节炎CIA动物模型,致炎4周后,动物取材,计算肺系数,用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测大鼠肺组织匀浆液细胞因子TNF-α、TGF-β含量,用电镜观察各组大鼠肺组织形态学变化.应用SPSS 17.0统计软件分析检测结果.结果:CIA模型组大鼠肺系数显著升高,肺组织匀浆液中细胞因子TNF-d 、TGF-β含量水平明显升高,与生理组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:细胞因子TNF-o、TGF-β可能参与了RA发病,同时与RA继发肺损害密切相关.     

活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P0.05),较模型对照组治疗后降低(P0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制。方法 :雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型。造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30min/次,连续治疗10d。泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1mL/10g。分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一。     

透骨血竭散外敷对类风湿性关节炎大鼠滑膜VEGF、ApoA-1表达水平的影响

目的:探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组,每组各10只。除正常组外,其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性对照组予扶他林软膏外敷,透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷,连续14d,正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况;腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达;滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子(VEGF)、血清载脂蛋白-1(ApoA-1)的阳性表达。结果:各造模组大鼠每周模型关节炎指数(AI)评分均≥6分,均有明显的RA临床症状和病理学改变;模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低,透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);各组大鼠滑膜APOA-1 mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05);阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组(P<0.05),透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用,其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。     

蒙药忠伦阿汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的 探讨蒙药忠伦阿汤对类风湿关节炎(RA)模型大鼠抗Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体及白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)炎性细胞因子的影响.方法 取Wistar大鼠80只,随机选取68只造模,其余12只作为空白组,以牛Ⅱ型胶原皮下注射诱导建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,再将造模成功的62只大鼠随机分为模型组及忠伦阿汤低、中、高剂量组和雷公藤组各12只,剩余大鼠剔除.忠伦阿汤低、中、高剂量组分别予忠伦阿汤0.35g/kg、0.7g/kg、1.5g/kg,雷公藤组予雷公藤多苷片5mg/kg,空白组和模型组给予等体积生理盐水,各组灌胃给药6周后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定抗CⅡ抗体、IL-1、IL-6、TNF-α的水平.结果 与空白组比较,模型组血清中抗CⅡ抗体、IL-1、IL-6、TNF-α含量均明显升高(P＜0.01),各药物组均可降低血清抗CⅡ抗体及炎性细胞因子的含量,忠伦阿汤中剂量组、高剂量组与雷公藤组在降低IL-1、IL-6、TNF-α水平方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 蒙药忠伦阿汤可能通过调节免疫,降低血清IL-1、IL-6及TNF-α的含量,减轻炎性细胞因子对关节炎的刺激作用,发挥干预类风湿关节炎的作用.     

红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子表达的影响

目的观察红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子的表达,并探讨其可能作用机制。方法将KM雌雄性小鼠各36只,称重后随机分成空白组、模型组、阳性组和中药高、中、低剂量组,正常饲养1周后,连续灌胃5 d,第6天在小鼠踝关节注射尿酸钠诱导急性痛风性关节炎模型。测定足趾容积、HE染色观察滑膜组织病理形态,以及ELISA法检测IL-1β、TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-8、IL-1Ra在踝关节滑膜组织中的表达。结果与空白组比较,模型组右足趾容积明显增加;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著增高(P<0.01);IL-1Ra、TGF-β1较空白组增高(P<0.05)。与模型组比较,阳性组、中药高、中剂量组右足趾容积明显降低;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著性降低(P<0.01);TGF-β1、IL-1Ra水平均显著性增高(P<0.01)。与阳性组比较,中药高剂量组IL-1显著降低((P<0.01);中药高、中剂量组IL-1β、TNF-α较阳性组降低(P<0.05);中药高、中剂量组IL-8、IL-1Ra、TGF-β1与阳性组比较无显著性差异(P>0.05);HE染色观察显示高剂量组滑膜组织炎症浸润改善明显。结论红藤虎杖复方免煎剂能治疗小鼠急性痛风性关节炎,其作用机制可能与MSU诱导的促炎细胞因子及抗炎细胞因子的产生有关,且高剂量效佳。