三痹汤对佐剂型关节炎大鼠血清TNF-α及IL-1的影响

目的:观察三痹汤对大鼠佐剂性关节炎模型足跖肿胀度及血清细胞因子的影响,探讨其确切作用机制.方法:用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,容积法测量关节肿胀程度;ELISA法观察细胞生长因子TNF-α及IL-1表达水平.结果:与本组给药前相比,三痹汤高、中剂量组左、右后足跖肿胀度及TPT组右后足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义(P＜0.05).与给药后模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及TPT组大鼠左、右足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义(P＜0.05);与TPT组相比,三痹汤组高、中剂量组左、右足跖肿胀度无明显变化.无统计学意义(P＞0.05);与模型对照组比较,三痹汤组高、中剂量组及TPT组TNF-α、IL-1含量明显降低,有统计学意义(P＜0.01);与TPT组相比,三痹汤组高、中剂量组TNF-α、IL-1含量无统计学意义(P＞0.05).结论:三痹汤对AA大鼠关节炎症有一定的抑制作用,并能降低血清中TNF-Ω及IL-1表达水平,其作用机制可能与免疫调节有关.     

桂芍知母汤及其加味对佐剂性关节炎大鼠踝关节病理变化及TNF-α、IL-1β、IL-10的影响

目的:研究桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果,并探讨其作用机理。方法:采用佐剂性关节炎大鼠模型,测量足肿胀度,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并观察踝关节及周围组织病理。结果:与模型组相比,布洛芬组(63mg/kg)、桂芍知母汤组(17.325 g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2g/kg)足肿胀度均能明显下调,血清TNF-α和IL-1β水平均显著降低,IL-10水平显著升高,并对关节滑膜炎性细胞浸润、结缔组织增生等有不同程度改善。结论:桂芍知母汤及加味均能有效缓解佐剂性关节炎大鼠局部炎症反应,其机理可能与减少促炎因子TNF-α和IL-1β的合成,升高抑炎因子IL-10有关。     

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α及IL-6的影响

目的:观察热痹康汤对大鼠关节炎模型(CIA)血清TNF-α及IL-6的影响,初步揭示热痹康汤治疗类风湿关节炎的机理.方法:采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎大鼠模型,以甲氨蝶呤为对照,观察热痹康汤对各组大鼠血清TNF-α、IL-6水平的影响.结果:热痹康汤能降低CIA大鼠血清TNF-α的水平,疗效优于甲氨蝶呤;能降低IL-6的水平,与甲氨蝶呤疗效相当.结论:热痹康汤能降低CIA大鼠血清TNF-α,IL-6水平,是其治疗类风湿关节炎的机理之一.     

火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨火针治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、火针组。于大鼠右后足跖底部皮内注射0.1mL完全弗氏佐剂建立类风湿性关节炎模型。火针点刺"夹脊穴"足三里"和"阿是穴",共治疗8次。容积法测量大鼠右后足肿胀度;双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠血清IL-1和TNF-α含量;光镜观察大鼠膝关节滑膜组织的病理变化。结果:模型组大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量较正常组显著升高(P<0.01);MTX组造模后33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),火针组造模后19、26、33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),治疗后MTX组和火针组大鼠血清IL-1和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),火针组与MTX组相比大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织有明显的病理改变,各治疗组均能改善膝关节滑膜组织的炎性病变,且火针对滑膜病变的改善优于MTX。结论:火针可降低类风湿性关节炎大鼠血清IL-1和TNF-α的含量,减轻关节局部肿胀度,改善滑膜病变,有效控制类风湿性关节炎的病情发展。     

当归拈痛汤加味膏剂对佐剂性关节炎大鼠促炎因子分泌及关节滑膜细胞凋亡的调节作用

目的观察当归拈痛汤加味制成膏剂对佐剂性关节炎（Adjuvant Arthritis,AA）大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响。方法建立AA大鼠模型,将wistar大鼠随机分成空白组、模型组、治疗组（甲氨蝶呤＋当归拈痛汤加味膏剂）、对照组（甲氨蝶呤＋双氯芬酸二乙胺乳）。检测各组大鼠足跖肿胀程度及疼痛指数,滑膜细胞凋亡及血清细胞因子浓度。结果治疗组能显著抑制注射足跖肿胀程度,显著提高滑膜细胞的凋亡率,并降低大鼠血清中IL-17、TNF-α的水平,与对照组效果相当。结论当归拈痛汤加味膏剂可能通过促进AA大鼠滑膜细胞的凋亡,抑制某些炎性因子的释放,达到治疗的作用。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜细胞超微结构及血清细胞因子的影响

目的：观察艾灸对佐剂性关节炎（AA）大鼠膝关节滑膜细胞超微结构及血清细胞因子的影响，探讨艾灸治疗类风湿关节炎（RA）的可能机制。方法：将45只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组，每组15只。模型组、艾灸组大鼠通过风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的造模方法制备AA模型。艾灸组予艾灸“足三里”“肾俞”，每次20 min，每日1次，连续21 d；正常组和模型组不予干预。比较各组大鼠干预前后足跖肿胀度、关节炎指数（AI）评分；干预后，采用透射电镜观察大鼠膝关节滑膜细胞超微结构，ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素（IL）-1β、IL-6、IL-10水平。结果：干预后，与正常组比较，模型组大鼠足跖肿胀度、AI评分升高（P<0.01）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高（P<0.01）,IL-10水平降低（P<0.01）；与模型组比较，艾灸组大鼠足跖肿胀度、AI评分降低（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低（P<0.01）,IL-10水平升高（P<0.01）。与正常组比较，模型组大鼠滑膜细胞超...     

高乌甲素抑制佐剂性关节炎大鼠模型的实验研究

目的:研究高乌甲素对大鼠佐剂性关节炎模型的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型组,地塞米松阳性对照组、高乌甲素高、中、低剂量组.将大鼠足跖注射Freund's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察各组大鼠炎症左右足跖厚度、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2天开始肿胀持续15 d(原发性损害),高乌甲素可抑制大鼠足肿胀程度,能降低大鼠血清TNF-α、IL-2、CIC和PGEa含量而发挥抗炎作用.结论:高乌甲素及地塞米松具有抗佐剂性关节炎(AA)及降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

玉女煎对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机制研究

目的:观察玉女煎对大鼠佐剂性关节炎的干预作用及可能的作用机制。方法:在整体动物水平,采用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎模型,大鼠随机分为正常组、关节炎模型组、雷公藤多苷阳性对照组、YNJ高剂量组(6.1 g生药·kg~(-1))、YNJ中剂量组(3 g生药·kg~(-1))、YNJ低剂量组(1.5 g生药·kg~(-1)),分别测定大鼠的体质量、足肿胀度,并通过ELISA法检测血清中的IL-1、IL-6、TNF-α及PGE2水平。在细胞水平,采用IL-1诱导人成纤维样滑膜细胞HFLS炎症模型,ELISA法检测细胞上清中IL-6及TNF-α生成量。结果:玉女煎能有效地恢复炎症诱导的体质量降低,改善足肿胀程度,在动物和细胞水平均能显著抑制相关炎症因子的表达。结论:玉女煎具有显著的抗大鼠佐剂性关节炎活性,可能通过抑制炎症因子的表达发挥作用。     

蠲痹颗粒抗炎作用及机制的研究

目的:研究蠲痹颗粒抗炎作用的药效学,揭示其抗炎作用的机制,阐明吴氏学派应用扶阳理论治疗痹证(风寒湿痹)临床中药优效的科学基础。方法:建立角叉菜胶致大鼠急性足跖肿胀炎症模型和棉球异物植入诱导大鼠肉芽组织增生慢性炎症模型,随机分为模型对照组、阳性药地塞米松组(2.5 mg·kg-1)、蠲痹颗粒低、中、高剂量组(5.85,11.70,23.40 g·kg-1)。药物干预后,检测蠲痹颗粒灌胃给药对急、慢性炎症反应的影响;建立牛Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠胶原关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型,石蜡切片HE染色分析CIA小鼠关节炎病理损伤程度,采用流式微珠阵列法(Cytometric Bead Array,CBA)检测胶原诱导的脾淋巴细胞炎症因子白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-17A(IL-17A)表达水平。结果:与模型组比较,阳性药组、蠲痹颗粒高剂量组对大鼠角叉菜胶所致足跖肿胀和棉球异物植入引起的大鼠慢性炎症性肉芽组织增生均有显著抑制作用,差异有显著性意义(P<0.05),同时明显改善CIA小鼠局部关节炎的症状,减轻炎症细胞浸润。与正常对照组比较,CIA模型脾淋巴细胞IL-6,TNF-α,IL-17A表达水平显著增加(P<0.01),蠲痹颗粒药物干预后,IL-17A的产生水平显著下调(P<0.05),对炎症因子IL-6,TNF-α无明显影响。结论:蠲痹颗粒具有显著的抗炎作用,其作用机制与抑制促炎因子IL-17A产生有关。     

IL-1及TNF-α在关节炎大鼠模型血清中表达的实验研究

目的检测白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在佐剂性关节炎（AA）大鼠模型血清中的水平。方法建立AA大鼠模型,根据X线片及组织病理学的特点证实造模成功。用ELISA法检测AA大鼠模型血清中炎性细胞因子IL-1、TNF-α的水平。结果与对照组大鼠比较,模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α水平明显升高。结论模型组大鼠血清中含有大量的IL-1、TNF-α,提示IL-1、TNF-α在类风湿关节炎的发病过程中起着重要作用。     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

铺灸对佐剂型关节炎大鼠白细胞介素-1和肿瘤坏死因子α、白细胞介素-10的影响

目的观察铺灸对佐剂型关节炎（AA）大鼠血清中的白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α[（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）的影响，初步探讨其治疗类风湿关节炎的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、铺灸组，每组12只。除空白组外，于右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂形成从大鼠模型，造模3d后，药物组给予旭痹颗粒治疗，铺灸组给予铺灸治疗。观察大鼠造模前后及治疗后足趾肿胀度（趾围）的变化。治疗结束后股静脉采血，以放射免疫方法检测血清IL-1、TNF-α及IL-10含量。结果铺灸可减轻从大鼠足趾肿胀程度，效果优于旭痹颗粒组（P〈0．05）；显著提高从大鼠血清IL-10水平（P〈0．05），降低血清IL-1、TNF—α水平（P〈0．05）。结论铺灸对从大鼠具有一定疗效，抑制IL-1、TNF-α的产生，提高IL-10水平可能是其机制之一。     

蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的:探讨蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,蕲蛇水提取物高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组(PAT)。用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型。治疗过程中观察大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数。治疗21d后处死大鼠,采用ELISA方法观察大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-10的水平。结果:给药后治疗组能降低大鼠的踝关节肿胀程度,关节炎指数及大鼠血清TNF-α,升高血清中IL-10。结论:蕲蛇可以显著减轻CIA大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数,并且呈剂量—效应相关。蕲蛇水提取物高剂量组可以抑制CIA大鼠异常的自身免疫反应,通过下调血清中TNF-α含量,上调IL-10的含量,调节其免疫状态,达到治疗CIA的作用。     

艾灸“足三里”“肾俞”抑制miR-155介导的TLR4/NF-κB信号通路改善大鼠佐剂性关节炎的研究

目的:观察艾灸"足三里""肾俞"对佐剂性关节炎(AA)大鼠miR-155/Toll样受体4 (TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨艾灸治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、拮抗剂组、艾灸组,每组12只。采用风、寒、湿环境因素+弗氏完全佐剂复合造模方法复制AA模型。艾灸组于大鼠"足三里""肾俞"给予艾灸治疗,30 min/次,1次/d,连续治疗21 d;拮抗剂组经尾静脉注射TLR4拮抗剂,1次/d,连续注射21 d;正常组和模型组不做任何处理。观察各组大鼠关节肿胀度(JSD)、关节炎指数(AI),荧光定量PCR法及Western blot法检测大鼠滑膜组织中miR-155/TLR4/NF-κB信号通路相关指标miR-155及TLR4、NF-κB、髓样分化因子88(MyD88)、白细胞介素(IL)1受体相关酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、艾灸组及拮抗剂组大鼠JSD、AI明显升高(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和拮抗剂组大鼠JSD、AI明显降低(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.01)。艾灸组大鼠JSD、AI及滑膜组织中miR-155 mRNA及NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显低于拮抗剂组(P<0.01),滑膜组织中TLR4 mRNA及蛋白表达明显高于拮抗剂组(P<0.01)。结论:艾灸"足三里""肾俞"能够明显改善AA大鼠滑膜炎性反应,可能与艾灸抑制miR-155/TLR4/NF-κB信号通路有关。     

当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的通过观察当归拈痛汤对佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,评价当归拈痛汤治疗类风湿关节炎(RA)的疗效。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,采用弗氏完全佐剂造模,观察不同时间点各组大鼠的疼痛指数、肿胀指数等;在灌服当归拈痛汤18 d后,用ELIASA法检测血清TNF-α的水平。结果致炎后不同时间点各组关节肿胀度、疼痛指数比较均有显著性差异;与模型组比较,各用药组的TNF-α水平显著降低(P0.05和0.01)。结论当归拈痛汤可抑制RA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α分泌,能明显抑制大鼠佐剂性关节炎病变。     

麝香乌龙丸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态及TNF-α,IL-6表达的影响

目的:观察麝香乌龙丸对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织病理形态及滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(A)10只,造模组30只.造模组大鼠于右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1 mL造成AA模型.将造模成功的造模组随机分为模型组(B)、麝香乌龙丸低、高剂量组(C,D,n=10),ig给予1.0,2.0 g·kg-1的麝香乌龙丸,每日1次;A,B组每日ig生理盐水2 mL/只.30 d后,取跖趾关节,HE染色观察滑膜组织病理形态,免疫组化法检测滑膜组织中TNF-α,IL-6的表达.结果:麝香乌龙丸低、高剂量组滑膜组织破坏程度较模型组明显减轻;TNF-α,IL-6在麝香乌龙丸低、高剂量组中表达均较模型组显著降低(P＜0.01或P＜0.05),麝香乌龙丸低、高剂量组比较无统计学意义.结论:麝香乌龙丸能改善AA大鼠滑膜组织病理损害,下调TNF-α,IL-6的表达.     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子的影响

目的研究赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法以弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,将造模成功50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg/(kg·d)组和雷公藤12 mg/(kg·d)组,另取10只正常大鼠作正常对照。连续灌胃给药21 d。观测各组大鼠继发关节肿胀度和关节炎指数;给药后第22天,处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果赤雹根总皂苷能明显降低佐剂性关节炎大鼠继发侧的关节肿胀度和关节炎指数(P<0.01);与正常对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01);赤雹根总皂苷灌胃治疗后,各组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论赤雹根总皂苷对大鼠类风湿性关节炎有治疗作用,且该作用与抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的合成有关。     

通痹颗粒通过TRAF3/PTPN22信号通路调控类风湿关节炎大鼠T细胞自噬实验研究

目的:研究通痹颗粒通过TRAF3/PTPN22信号通路调控类风湿关节炎大鼠T细胞自噬.方法:将佐剂性关节炎(AA)模型Wistar大鼠随机分成RA模型组、雷公藤多苷组、通痹颗粒组、3-MA组、联合组.另设正常对照组.治疗组大鼠采用成人剂量的3倍给药,2次/d,连续16 d.正常对照组以等容积的蒸馏水代替.16 d后处死...