颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。     

常压氧疗治疗缺血性脑卒中的实验研究

[目的]研究常压氧疗对缺血性脑卒中的作用和机制。[方法]将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),常压氧疗治疗组(NBO组)。I/R组和NBO组采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h后拔出线拴行再灌注,其中NBO组于缺血后15min给予3h的NBO(100%氧)。再灌注24h时进行神经功能缺陷评分、测定脑梗死体积,并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量。[结果]与S组比较,I/R组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积、TNF-α、IL-1β和MDA含量均增加(P<0.05),SOD和GSH-PX活性降低(P<0.05);与I/R组比较,NBO组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、TNF-α、IL-1β和MDA含量均降低(P<0.05),SOD和GSH-PX活性升高(P<0.05)。[结论]常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,能改善神经功能,减小梗死体积,其作用机制可能与通过减轻氧化应激及抑制炎性反应有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后氧化应激、Ca2+-ATP酶活性及炎症因子的影响

目的通过观察脑组织氧自由基、钙离子负荷及炎性反应变化研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组(n=10),模型组、川芎嗪组采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立大鼠脑缺血再灌注模型,24 h后腹腔注射川芎嗪(50 mg/kg,每日1次,连续6 d),造模第1、3、7天进行神经功能评分,造模第7天通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及扫描脑梗死区光密度计算梗死率,检测脑组织氧自由基一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平、钙离子腺苷三磷酸酶(Ca²⁺-ATP酶)活性、炎症因子基因相对表达水平。结果造模第7天,模型组大鼠神经功能评分、梗死率与假手术组比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,川芎嗪组大鼠神经功能评分和梗死率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),脑组织NO、MDA水平及炎症因子基因表达均下调(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和Ca²⁺-ATP酶活性均升高(P<0.05)。结论川芎嗪通过调节大鼠脑组织氧化和抗氧化平衡,清除氧自由基,提高Ca²⁺-ATP酶活性,抑制细胞内钙超载,抑制炎性反应等起到改善脑缺血再灌注损伤,保护神经细胞的作用,为探讨临床中药治疗脑卒中机制奠定实验基础。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激反应的影响

目的探讨尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激水平的影响。方法制作大鼠卵巢缺血再灌注损伤动物模型后,所有大鼠平均分为3组:对照组,模型组和实验组(尼莫地平组1.0 mg/kg),每组12只。HE染色观察大鼠卵巢组织学变化,ELISA法检测大鼠组织内及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)变化。Western blot检测大鼠卵巢组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达。结果 ELISA结果显示,模型组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量显著高于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量明显低于模型组(P均0.05);模型组大鼠卵巢及血清SOD活性显著低于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清SOD活性显著高于模型组(P均0.05)。Western blot结果显示,模型组中e NOS蛋白表达显著高于对照组(P0.05),而实验组中e NOS蛋白表达明显低于模型组(P0.05)。结论尼莫地平能通过抑制氧化应激反应保护大鼠卵巢缺血再灌注损伤。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察丹参注射液对线栓法所致大脑中动脉缺血损伤再灌注大鼠的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,将建模的SD大鼠随机分为模型组、尼膜同组及丹参注射液高、中、低剂量组等5组,每组10只,假手术大鼠10只设为对照组。观察丹参注射液对缺血再灌注损伤大鼠的行为学、脑梗死率、脑含水量、脑指数及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果丹参注射液高、中剂量组可以升高缺血再灌注大鼠的行为学评分,降低脑梗死率及脑含水量,降低血清MDA含量,升高SOD含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。且高剂量的丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠的各种效应与尼膜同组相似。结论丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

缺血前预处理对改善脑缺血后再灌注损伤预后的研究

目的研究缺血前预处理对改善脑缺血后再灌注损伤预后影响。方法采用动物实验和体外实验研究同步进行的方法,选取42只健康雄性大鼠,按随机原则分为假手术对照组(无缺血再灌注情况)与实验组(脑缺血再灌注模型制作),探讨缺血再灌注损伤的机理并检测药物预处理对于减轻损伤的效用和作用机制,同时利用人神经细胞体外模型和人脑微血管内皮细胞构建的血脑屏障模型。结果预处理组神经功能缺损评分及脑缺血体积较假手术对照组与缺血后再灌注组有明显降低,且TNF-α、iNOS水平同样低于假手术对照组与缺血后再灌注组,差异有统计学意义(P0.05),缺氧后进行相关处理再复氧脑组织匀浆的自发化学发光速度有所降低,SOD、ATP水平下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论缺血前预处理理(NO抑制剂前列腺素E及丹参单体764-3)再进行复氧对脑细胞具有一定的保护作用,值得进一步研究。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法:将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3,6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果:脑缺血2h再灌注后3,6h时,脑组织SOD分别为(24.5±0.28),(16.27±0.20)NU/mg,丙二醛分别为(0.66±0.32),(1.62±0.52)μmol/g,与假手术组比较,脑组织SOD明显降低(P<0.01),丙二醛则明显增高(P<0.01);黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30.19±0.36),(25.74±0.28)NU/mg,丙二醛分别为(0.42±0.26),(0.78±0.37)μmol/g,与模型组相比,脑组织SOD有所增高(P<0.01),而丙二醛则有所降低(P<0.01)。并且,治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P<0.05)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

黄精多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨黄精多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机等分成假手术组(A组),局灶性脑缺血再灌注组(B组),黄精多糖组(C组),甘露醇组(D组)4组。采用末端标记法及硝酸还原酶法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及一氧化氮(NO)含量。【结果】大鼠脑组织神经细胞凋亡数及NO含量:B组显著高于A、C、D组(P<0.05～0.01),C、D组相比较差异无显著性(P>0.05)。【结论】黄精多糖可通过降低缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

脂氧素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脂氧素(lipoxin A_4,LXA_4)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后炎症反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠48只,体质量200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组),小剂量脂氧素A_4组(L组)和大剂量脂氧素A_4组(H组).建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血2 h后拔出线栓实施再灌注.分别于再灌注后24 h观察大鼠神经功能缺损和脑组织病理学变化,测定脑梗死体积,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的表达变化.结果 与I/R组比较,LXA4组缺血/再灌注24 h后神经功能改善,脑梗死体积缩小,MPO活性和MDA含量下降,IL-1β和TNF-α表达水平下调,脑组织病理学损伤减轻.结论 LXA4可能通过抑制缺血/再灌注所致脑组织损伤和促炎细胞因子的表达而起到脑保护作用.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨中药川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠25只,随机分为正常对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=6)、尼莫地平组(n=7)及川芎嗪组(n=7)。正常对照组不做任何处理;余3组采用改良Zea Longa线栓法建立可再通脑缺血模型,模型成功建立后,各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液、尼莫地平、川芎嗪;于脑缺血3 h和再灌注后48 h分别行神经功能评分。再灌注后48 h后测定各组大鼠脑血流。处死后对脑缺血再灌注组、尼莫地平组及川芎嗪组大鼠进行TTC染色计算脑梗死体积,并测定缺血区线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺血再灌注48 h后4组脑血流值两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);尼莫地平组与川芎嗪组脑梗死神经功能恢复评分均低于给药前和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01),且川芎嗪组改善情况优于尼莫地平组(P<0.01);缺血再灌注各组大鼠脑梗死区相对体积组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。川芎嗪组大鼠脑组织线粒体SOD活性与其他缺血再灌注组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论川芎嗪具有抗氧自由基作用,可修复脑缺血再灌注损伤。     

抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后NO、NOS及氧自由基的影响

目的 观察抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及氧自由基的影响.方法 21只国产大耳白兔随机分为实验组(8只)、对照组(8只)和假手术组(5只).实验组缺血60 min,再灌注24 h,并于缺血前10 min静脉注射抑肽酶3×107 IU/kg体重,继而用Graseby3500微量泵持续注入抑肽酶1×107 IU/kg体重/h直至实验结束.对照组缺血及再灌注时间、方法同实验组(用生理盐水代替抑肽酶).假手术组只暴露腹主动脉,不夹闭,不给药.缺血前、缺血再灌注后8 h、24 h处死动物,取腰段脊髓(L2～L4)进行NO及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)测定.处死动物前取动脉血进行丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)检测.结果 再灌注8 h后,实验组的NO、MDA含量和iNOS活力较对照组明显下降,SOD活力增加.结论 抑肽酶预处理可以明显抑制缺血再灌注后脊髓组织中iNOS的产生,降低NO、MDA含量,提高SOD活力,减少再灌注损伤,保护神经组织.     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。     

依达拉奉降低大鼠一氧化氮水平抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨依达拉奉在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及与一氧化氮（NO）的关系。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型：脑缺血40min后予再灌注24h．随后用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损，用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量。结果：①脑缺血再灌注24h后，缺血再灌注加依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血再灌注组；②脑缺血再灌注24h后，脑缺血再灌注组大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量异常增高，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05）；脑缺血再灌注加依达拉奉组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量明显降低．与单纯脑缺血再灌注组大鼠相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用．其机制可能是降低了脑组织的NO水平。     

奥曲肽预适应对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨奥曲肽对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】采用兔肝脏热缺血再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(A组)、肝脏缺血再灌注组(B组)和奥曲肽预适应组(C组)。观察三组动物缺血30min、再灌120min后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化及血清中血浆内皮素(ET-1)的变化。【结果】肝脏缺血再灌注损伤时,血清ALT、AST、LDH、血浆ET-1、肝组织丙二醛(MDA)水平均显著增高,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)明显减少。再灌注前使用奥曲肽可以明显减轻上述改变。【结论】奥曲肽可能通过保护肝细胞、下调肝脏内皮素的表达、抗脂质过氧化,从而减轻热缺血再灌注对肝脏的损伤作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤不同时相氧化应激相关指标的变化

目的检测大鼠心肌缺血再灌注损伤后不同时相氧化应激主要指标超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量在血清中的变化,研究其随缺血再灌注损伤时间的变化规律及在心肌缺血再灌注损伤中发挥的作用。方法选择健康成年雄性SD大鼠12只,随机分为假手术组(S组)和缺血再灌注组(I/R组),制备大鼠心肌缺血再灌注模型,检测大鼠心肌缺血再灌注损伤后不同时相血清中SOD活力和MDA含量的变化,并与假手术对照组进行比较。结果与假手术对照组各时相相比较,血清SOD活力和MDA含量在心肌缺血再灌注后3h即出现明显变化,随着时间推移差异越来越显著,再灌注后24 h达到变化的峰值,随后两者变化的趋势与假手术对照组的差异逐渐减小,再灌注72 h后差异显著减小,但仍恢复不到假手术对照组的水平。且血清中SOD活力和MDA含量的变化呈负性相关:血清SOD活力先降低后升高,血清MDA含量先升高后降低。结论血清SOD活力和MDA含量的变化可以很好地反映出心肌细胞的损伤修复情况,一种新的量化指标有望在临床中推广,在缺血性心脏病的早期发现和治疗疗效评价中发挥重要作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会"命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01);与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01)。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。