脑卒中后抑郁与卒中发生部位及神经功能缺损

目的：探讨脑卒中后抑郁障碍与卒中发生部位及神经功能缺损程度的关系及抗抑郁治疗的干预效果。方法：2001-09／2004-09泰山医学院附属医院神经内科住院的脑卒中急性期732例患者。从中筛选出268例有不同程度抑郁障碍(抑郁自评量表标准分≥50分)患者，男196例，女72例；年龄(57&;#177;10)岁。基底核区受损198例，皮质受损36例。将268例患者随机分为治疗组(n=134)和对照组(n=134)。两组均给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上给予盐酸多塞平片治疗。两组治疗前后用流行病学调查中心的抑郁量表和脑卒中临床神经功能缺损程度评分分别评定患者抑郁障碍的严重程度和神经功能缺损程度，了解不同程度抑郁障碍与受损部位的关系。结果：按意向处理分析，进入结果分析脑卒中后抑郁患者268例。①98例(36．6％)抑郁自评量表总分20～25(轻度抑郁)中基底核和皮质受损患者85例(31.7％)；153例(57.1％)抑郁自评量表总分&;gt;25(中重度抑郁)中基底核和皮质受损139例(51．9％)；轻度抑郁患者中基底核和皮质受损患者数明显少于中重度抑郁者(X^2=18．89，P&;lt;0．01)。有17例(6．3％)抑郁自评量表总分16。19(有抑郁倾向)中基底核和皮质受损10例(3．7％)。②治疗组和对照组治疗前神经功能缺损评分无明显差异(23．95&;#177;9．31，24．01&;#177;9．70，P&;gt;0．05)；而治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于治疗前和对照组治疗后(18．71&;#177;9．36，23．95&;#177;9．31，21．11&;#177;10．09，t=4．596，2．017，P&;lt;0．01，0．05)。③治疗组治疗后流行病学调查中心的抑郁量表评分明显低于治疗前和对照组治疗后(25．22&;#177;5．42，27．07&;#177;5．92，26．70&;#177;5．86，t=2．594，2．145，P&;lt;0．05)。④流行病学调查中心的抑郁量表评分与神经功能缺损程度评分呈明显正相关(r=0．66，P&;lt;0．01)；结论：脑卒中后抑郁障碍与受损部位有关，抑郁障碍的严重程度影响神经功能的恢复，抗抑郁治疗可促进神经功能的恢复。     

脑卒中后抑郁的发生率及其相关因素

目的：探讨脑卒中患者抑郁的发生率，抑郁与病灶部位、认知功能、日常生活能力、神经功能缺损程度之间的相关性及脑卒中后早期抑郁的发病情况、危险因素。方法：运用问卷调查的方法评估70例脑梗死患者抑郁状态及认知功能状态，并根据临床体检结果判定日常生活活动(ADL)能力及神经功能缺损程度，分组统计抑郁发生率。结果：脑卒中后早期抑郁的发病率为31％(22／70)；有认知功能障碍的患者发生抑郁的比例[47％(7／15)]明显高于非认知功能障碍的患者[27％(15／55)]；ADL能力差的患者发生抑郁的比例[37％(18／49)]明显高于ADL独立的患者[19％(4／21)](x^2=3.9338,P&;lt;0．05)。结论：脑卒中后早期即存在较普遍的抑郁情绪，抑郁与认知功能、日常生活能力及神经功能缺损程度之间存在显著相关性。     

尼古丁对帕金森病大鼠纹状体脑胶质细胞源性神经营养因子和多巴胺含量的影响

背景：流行病学研究显示，吸烟和帕金森病(Parkinson’s disease，PD)存在负相关系，吸烟可能对PD具有保护作用。人们一直在探索尼古丁对PD的保护作用机制。目的：研究尼古丁对PD大鼠纹状体脑胶质源性神经营养因子(glialcelltine derived neurotrophic factor，GDNF)和多巴胺含量的影响。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：华中科技大学同济医学院协和医院，80只大鼠被随机分为预防组50只和治疗组30只。干预：本文第一作者将6一羟多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)立体定向注射到大鼠右侧中脑腹侧被盖部和黑质致密部，建立大鼠模型。采用生化，免疫组织化学方法观察不同剂量尼古丁对PD大鼠的作用。主要观察指标：检测纹状体GDNF表达及多巴胺含量的变化。结果：造模前及造模后皮下注射尼古丁的PD大鼠，纹状体GDNF表达及多巴胺含量较PD组有明显改善(P＜0．05)。结论：尼古丁可减轻6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的损伤，对PD大鼠具有保护作用。     

肝癌切除术围术期脑梗死患者的临床特点分析

目的探讨肝癌切除术围术期脑梗死患者的临床特点及可能发病机制。方法选择接受肝癌切除术患者4437例,符合肝癌切除围术期脑梗死患者7例,回顾性分析患者的临床资料。结果 4437例患者中符合肝癌切除术围术期脑梗死患者7例,占所住院接受肝癌切除术患者的0.16%。3例存在1种或多种高血压、高脂血症等传统的脑卒中危险因素,4例无脑卒中危险因素。所有患者均为早期肝癌,4例(57.14%)患者脑内出现单一病灶,3例(42.86%)患者均出现非单一动脉供血区的2个及以上病灶。癌细胞抗原(cancer antigen,CA)125升高6例(85.71%),CA199升高4例(57.14%),D-二聚体升高5例(71.43%),甲胎蛋白升高6例(85.71%)。结论肝癌切除术围术期脑梗死多发生在术后的前3d,多数患者肝癌相关的血液生化指标异常、部分患者脑内出现分布于多个血管供血区的多发性梗死灶等明显的临床特点,其发病机制可能与血液的凝固性升高有关。     

Rotigotine in the Treatment of Primary Restless Legs Syndrome:A Meta-analysis of Randomized Placebo-controlled Trials

The aim of this study was to summarize the efficacy and tolerability of rotigotine in the treatment of primary restless legs syndrome(RLS). Pub Med, EMBASE, and Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL) were searched for English-language randomized controlled trials(RCTs) that assessed the effectiveness of rotigotine for RLS. The pooled mean change from baseline in International RLS(IRLS) Study Group Rating Scalescore and relative risk(RR) of response based on the Clinical Global Impression-Improvement(CGI-I) scale score were applied to evaluate the outcomes. The pooled proportions of adverse events(AEs) were also estimated. Six RCTs were included. The meta-analysis showed a favorable effectiveness of rotigotine versus placebo on RLS [mean change on IRLS score: mean difference(MD)=–4.80; 95% confidence interval(CI): –5.90 to –3.70; P<0.00001 and RR of response on CGI-I was 2.19; 95% CI: 1.86 to 2.58, P<0.00001]. The most common AEs were application site reactions, nausea, headache and fatigue. In general, rotigotine was well-tolerated in patients with primary RLS. Based on the findings from the meta-analysis, rotigotine was more significantly efficacious in the treatment of RLS than placebo. Nevertheless, long-term studies and more evidence of comparisons of rotigotine with other dopamine agonists are needed.     

帕金森病大鼠行为学与黑质形态学变化的相关性研究

目的：观察帕金森病（PD）大鼠行为学及其形态学特点。方法：通过PD大鼠模型，采用行为学观察、TUNEL法、HE染色、Nissl染色、电镜方法，观察模型成功后1d,7d,14dPD大鼠行为，形态学变化，结果：PD大鼠旋转圈数无明显变化，凋亡细胞，尼氏细胞逐渐减少，超微结构损伤逐渐加重，结论：PD大鼠旋转行为变化是有其病理学基础的。     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的 观察6—羟基多巴胺(6—OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法 通过脑立体定位注射6—OHDA的方法建立大鼠帕金森病(Parkinson disease，PD)模型，采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜观察等方法，选择6—羟基多巴胺注射术后1d、7d、14d、21d为研究时点，观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞调亡的数量及超微结构变化情况，并检测黑质细胞Bax蛋白表达情况变化。结果 用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡，与对照组存在显著性差异，1d-21d细胞凋亡数逐渐增高；电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡，Bax蛋白表达在1d为最高，其后很快下降，但显著高于对照组。结论 6—OHDA能诱发大鼠黑质细胞调亡，Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。     

帕金森病患者parkin基因全外显子缺失突变研究

目的 观察不同亚型帕金森病(PD)患者中parkin基因全部12个外显子的缺失分布，探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用。方法 63例PD患者根据发病年龄分为早发性PD(32例)和晚发性PD(31例)。以基因组DNA为模板，扩增parkin基因第1～12号外显子，然后行琼脂糖电泳，观察外显子纯合性缺失的分布。结果 63例PD患者中发现外显子2、4纯合性缺失各1例，外显子3纯合性缺失2例，这些缺失均出现于早发性PD组。结论 parkin基因外显子2～4的纯合性缺失可能是我国早发性PD患者的致病原因之一。     

重症肌无力的免疫学发病机制研究进展

重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病，其发病机制是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在MG的发病机制中起重要作用，肌细胞亦主动地参与了MG的发病过程。MG的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。     

重症肌无力的研究现状

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由自身抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病,它的发病可能与整个神经肌肉接头处信息传递障碍有关.MG确切的发病机制至今仍不完全清楚,它可能是一种由多基因调控、多种机制参与的复杂性疾病[1-2].近年来,随着自身免疫反应分子基础的确立、分子遗传学研究的不断深入,MG的发病机制及其治疗取得了一些进展,本文对此作一综述.