RNA干扰PDGF-B基因对胶质瘤U251细胞凋亡和增殖的影响

目的利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B(PDGF-B)基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RTPCR)检测PDGF-B基因表达;Western blot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果 RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Western blot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制(抑制率60%),MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。     

Evi1基因对胶质瘤细胞株U87/U251增殖、侵袭的影响

目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析Flow Cytometer(FCM)其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达水平。结果 Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织(均P0.05)。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓(均P0.05),其侵袭和迁移能力明显下降(均P0.01),并能阻滞其细胞周期G1期(P0.05)。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低(均P0.01)。结论 Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。     

MSP58基因小干扰RNA对胶质瘤细胞系U251增殖的影响

目的观察核微球蛋白58（MSP58）基因特异性siRNA（small interfering RNA）对神经胶质瘤U251细胞的体外增殖的影响。方法体外化学合成针对MSP58基因的siRNA,脂质体法转染神经胶质瘤细胞系U251,荧光显微镜观察转染效率,逆转录酶-多聚酶链反应（RT-PCR）和Western blot分别检测MSP58基因的mRNA和蛋白表达水平,甲基噻唑基四唑法（MTT法）绘制细胞生长曲线,流式细胞仪（FCM）分析细胞周期。结果MSP58基因的特异性siRNA转染U251细胞后,MSP58的mRNA和蛋白表达水平明显降低,细胞增殖受到明显抑制;流式细胞仪检测显示转染后的U251细胞G2/M期细胞明显减少（P〈0.01）,S期细胞略有减少,G1期细胞明显增加（P〈0.01）,G1期发生明显阻滞。结论MSP58基因的特异性siRNA可明显抑制神经胶质瘤细胞U251的增殖,并引起G1期细胞阻滞。     

靶向PTTG1基因的微小RNA转染后诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的研究

目的 构建表达靶向抑制垂体瘤转化基因1 (PTTG1)基因表达的RNA干扰载体microRNA,导入人脑胶质瘤细胞株U251中,研究靶向抑制PTTG1基因对U251细胞的凋亡诱导作用.方法 以PTG1为靶基因,根据pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR载体要求,设计针对PTIG1的microRNA序列,脂质体转染法将重组质粒转入U251细胞,采用荧光定量多聚酶链反应(PCR)以及Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测干扰效果;膜联蛋白Ⅴ与碘化丙啶(annexinⅤ/PI)双色标记的流式细胞仪法检测microRNA诱导的细胞凋亡,碘化丙锭(PI)染色检测细胞周期阻滞.结果 实时荧光定量PCR以及Western blot检测显示,PTTG1基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制;转染后,流式细胞仪检测分析显示,PTTG1基因表达被抑制后,U251细胞凋亡率明显增高,细胞周期出现明显的G2/M阻滞.结论 靶向PTTG1基因的重组microRNA干扰载体pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR-PTTG1介导的RNAi显著靶向抑制了PTTG1基因在人脑胶质瘤细胞中的表达,并明显地诱导了脑胶质瘤细胞发生凋亡和G2/M期细胞周期阻滞.     

胶质瘤治疗的靶分子CDC2 RNA干扰的体外实验研究

目的 探讨抑制细胞周期依赖性激酶CDC2基因对人脑胶质瘤细胞生长的影响,并为其作为胶质瘤发生发展相关基因在胶质瘤治疗方面的应用价值提供实验依据.方法 利用本实验室基因重组构建的CDC2 shRNA逆转录病毒表达质粒对体外培养的人脑胶质瘤细胞进行转染.倒置显微镜观察细胞形态和数量变化;RT-PCR及荧光实时定量PCR检测CDC2 mRNA表达;Western blot检测CDC2蛋白表达;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的变化;透射电子显微镜观察细胞超微结构.结果 人脑胶质瘤细胞系U251在转染针对CDC2的shRNA逆转录病毒表达质粒48h后,贴壁生长的细胞逐渐漂浮,细胞生长受到抑制,CDC2 mRNA下调均达98%以上,蛋白表达下调达92%以上,同时出现了明显的细胞G2/M期阻滞,细胞凋亡由0.57%上升到13.01%,并且超微结构受损明显.结论 CDC2 shRNA逆转录病毒表达质粒介导的RNA干扰能有效的抑制U251细胞的增殖,CDC2可作为胶质瘤基因治疗靶分子作进一步研究.     

shRNA干扰Survivin基因后胶质瘤细胞中Survinvin及mcm2的表达及意义

目的观察小发夹状RNA(shRNA)干扰生存素(Survivin)对脑胶质瘤细胞株U251中Survivin及微小染色体维持蛋白2(MCM2)表达的影响。方法通过脂质体介导对脑胶质瘤细胞株U251、转染Survivin shRNA质粒PG-sur(p Genesil-Suvrivin)及无意义shRNA质粒PG,采用RT-PCR、Western-blot分别对未转染组(U251)、转染无意义序列组(U251-PG)及转染干扰序列组(U251-sur)检测Survivin的mRNA及蛋白表达情况,流式细胞术(FCM)定量测定各组细胞的细胞周期和细胞凋亡,MTT检测细胞增殖能力。采用RT-PCR、Western-blot分别检测转染前后细胞MCM2的mRNA和蛋白的表达情况。结果与其他两组比较,转染干扰序列组细胞Survivin基因的mRNA及蛋白表达抑制效果显著,细胞增殖能力降低,细胞周期G2/M期阻滞显著,细胞凋亡率升高(p<0.05)。MCM2的mRNA和蛋白表达显著降低。结论靶向Survivin基因的特异性shRNA能够在体外明显抑制U251细胞的生长并诱导其发生凋亡及细胞周期阻滞。且本试验结果表明MCM2是一可靠的细胞增殖标记物,且与Survivin之间不是各自孤的,两者间可能起协同作用共同参与胶质瘤的发生。     

WISP-2siRNA对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响

目的 探讨siRNA沉默WISP-2基因表达对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响.方法 脂质体介导siRNA转染人脑胶质瘤细胞U251后,检测U251细胞的增殖、凋亡的变化,并用Western blot法检测WISP-2、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 WISP-2 siRNA能有效抑制U251细胞株的生长,诱导凋亡,siRNA干扰组WISP-2蛋白表达水平为(18.67±1.40)％,明显低于空白对照组(70.18±1.82)％和阴性对照组(69.41±1.77)％,且差异有统计学意义(P＜0.01);siRNA干扰组Bcl-2、Bax蛋白表达水平为(29.67±1.47)％、(31.62±1.32)％,明显低于空白对照组和阴性对照组,且差异有统计学意义(P＜0.01).结论 WISP-2 siRNA抑制WISP-2 mRNA和蛋白表达后,能有效抑制胶质瘤细胞的增殖,增加U251细胞凋亡,可能通过下调Bcl-2/Bax蛋白表达的比值来诱导细胞凋亡.     

shRNA靶向干扰Notch2对人脑胶质瘤细胞株U251的影响

目的 研究Notch2信号对人脑胶质瘤细胞株U251的增殖、凋亡和细胞周期的影响.方法 应用脂质体将pGFP-V-RS Notch2 shRNA干扰质粒导入胶质瘤细胞株U251后,应用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测转染效率、细胞凋亡和细胞周期的改变、RT-PCR和Westen blot检测Notch2基因的抑制效果和干扰后细胞周期、凋亡相关蛋白的表达改变.结果 pGFP-V-RS Notch2 shRNA干扰质粒转染效率为86.68%±2.54%,转染后在mRNA水平和蛋白水平均发生Notch2的表达抑制,与无关序列组和未转染组相比干扰组细胞自第5天开始增殖明显减慢(P<0.05),干扰组G0/G1 期细胞百分数(68.2 %±1.29%)显著高于无关序列组和未转染组(35.8 %±2.37% 和47.7%±1.03%, P<0.01),而干扰组G2/S期细胞(20.4%±1.56%)显著低于无关序列组和未转染组(49.1%±3.65% 和35.4%±2.42%, P<0.05),干扰组凋亡率显著升高(P<0.05).细胞周期、凋亡相关蛋白P21上调,cyclinD1、p-Rb下调.结论 Notch2靶向干扰能够显著抑制U251细胞株的增殖、阻滞细胞周期、增加凋亡.     

反义miR-21抑制U251人脑胶质瘤细胞株增殖的体外研究

目的 探讨敲低miR-21表达抑制U251人脑胶质瘤细胞株增殖能力的效果和机制.方法 脂质体介导转染反义寡聚核苷酸(AS-miR-21)下调U251人脑胶质瘤细胞株miR-21的表达.使用实时定量PCR和原位杂交法鉴定转染后U251细胞miB-21表达水平下调;MTY法评价AS-miR-21抑制U251细胞生长效果;流式细胞术检测转染后U251细胞周期分布和凋亡;采用细胞免疫荧光技术(PCNA、CyelinD1、Bcl-2、PTEN和Septin-7)评价转染后U251细胞肿瘤生物学性状改变.结果 MTT结果显示AS-miR-21转染组肿瘤细胞生长速度小于对照组与无义寡核苷酸(F=78.926,P=0.000)组;实时定量PCR法:AS-miR-21转染组miR-21表达下调为对照组0.042±0.012;LNA-miR-21原位杂交显示AS-miR-21转染组miR-21表达水平较对照组与无义寡核苷酸组下调;流式细胞术检测可见AS-miR-21转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞(X2=14.160,P=0.007)且凋亡比例高于对照组与无义寡核苷酸组(F=23341.25,P=0.000);细胞免疫荧光法表明AS-miR-21治疗后U251细胞PCNA、CyclinD1、Bcl-2表达下调,PrEN、Septin-7表达上调.结论 以miR-21作为靶点抑制U251人脑胶质瘤细胞株生长结果肯定,miR-21可以作为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点.     

RNA干扰介导的胶质瘤细胞IGF-1R基因下调诱导肿瘤细胞凋亡

目的应用RNA干扰(RNAi)技术介导胶质瘤C6细胞株胰岛素生长因子1受体(IGF1R)基因下调诱导C6细胞凋亡的研究。方法体外化学合成靶向IGF1R基因的小干扰RNA(siRNA),脂质体法将siRNA以不同浓度梯度转染C6细胞,设非特异的siRNA阳性对照组和未转染siRNA的阴性对照组:同时使用绿色荧光素标记的小干扰RNA(FITCsiRNA)转染细胞,荧光显微镜下观察siRNA转染效率;RT-PCR法半定量检测siRNA对IGF1R基因表达的抑制作用;流式细胞术检测siRNA诱导细胞凋亡作用。结果荧光显微镜下荧光素标记的siRNA转染组可见细胞质内清晰的绿色荧光,脂质体OligofectamineTM2000的转染效率接近100%;化学合成的siRNA明显抑制IGF1RmRNA的表达,各特异性siRNA不同浓度转染组IGF1RmRNA表达水平可下调约10%～80%,流式细胞术检测细胞凋亡率转染组为22.47%±3.15%,与阳性对照组2.3%±0.9%和阴性对照组1.14%±0.79%比较有明显提高,而阳性、阴性对照组相比无明显差异。结论化学合成的靶向IGF1R的siRNA可以明显下调IGF1R基因的表达,胶质瘤细胞凋亡率明显上升,为进一步进行胶质瘤的基因治疗研究奠定基础。     

LRIG2基因全长及胞外段对胶质瘤细胞系U251细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白2（LRIG2）基因全长及胞外段对脑胶质瘤细胞系U251细胞增殖和凋亡的影响。方法将LRIG2全长,LRIG2胞外段（LRIG2_ecto）及空白质粒（对照）经慢病毒法分别转染胶质瘤细胞系U251细胞,筛选稳定细胞株,实时PCR及免疫印迹法检测mRNA及蛋白表达,细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期及细胞凋亡。结果两转染组Flag标签蛋白表达成功;两转染组LRIG2全长及LRIG2_ectomRNA表达较对照组明显升高（氏0．01）;两转染组细胞增殖率均明显高于对照组（P〈0．01）;两转染组s期与G2/M期细胞数之和（即细胞增殖指数）均明显高于对照组（P〈0．01）,而细胞凋亡率均明显低于对照组（P〈0．05）。结论LRIG2基因全长及LRIG2_ecto促进胶质瘤细胞增殖,并将细胞周期阻滞于G2/M期,抑制细胞凋亡。     

叶酸/聚酰胺一胺介导miR -7抑制胶质瘤U251恶性表型的研究

目的 研究叶酸/聚酰胺-胺( FA/PAM AM)作为miR -7载体治疗胶质瘤U251的效果。方法将FA/PAMAM/miR -7络合物转染胶质瘤细胞株U251,绘制细胞生长曲线,检测细胞周期和细胞凋亡情况,Transwell体系检测瘤细胞迁移能力,软琼脂克隆实验检测细胞致瘤性;qRT - PCR方法检测miR -7水平,Western blot方法检测EGFR、PI3K和AKT2的蛋白表达。结果 获得稳定转染的U251细胞增殖速度减慢,细胞周期延长,凋亡细胞比例增多,细胞迁移能力、软琼脂克隆形成能力均有明显降低(P＜0.05);miR -7水平明显提高,EGFR、PI3K和AKT2蛋白水平均有一定程度降低(P＜0.05)。结论 FA/PAMAM能够高效投递miR -7基因至胶质瘤细胞,发挥肿瘤生长抑制作用。     

STIP1对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

目的 探讨下调磷酸化应激诱导蛋白1（STIP1）表达对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和凋亡的影响，及其对JAK2/STAT3信号通路的调控作用。方法 免疫印迹法检测体外培养的正常胶质细胞（SVG）和人胶质瘤细胞（U251、U87和U37）STIP1蛋白表达水平。NC-siRNA或STIP1-siRNA质粒转染U251细胞，CCK-8法检测U251细胞增殖；Transwell实验检测U251细胞侵袭能力；流式细胞术检测U251细胞凋亡率；免疫印迹法检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平。结果 与正常胶质细胞SVG比较，胶质瘤细胞U251、U87和U373的STIP1蛋白表达水平均明显增高（P<0.05）。与NC-siRNA组比较，STIP1-siRNA组STIP1蛋白表达水平、细胞增殖活力和细胞侵袭力明显明显降低（P<0.05），细胞凋亡率明显增高（P<0.05），而且，p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论 STIP1在胶质瘤细胞中呈高表达，抑制STIP1表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭、促进凋亡，机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

脑胶质瘤耐放射细胞亚株的建立方法

目的探索诱导并建立脑胶质瘤耐放射细胞亚株的体外实验方法,为进一步研究胶质瘤放疗抵抗发生的分子生物学机制提供基础。方法以脑胶质瘤U251细胞株为实验对象,通过体外细胞培养,应用60Co射线对脑胶质瘤U251细胞株进行小剂量重复的诱导照射,得到U251耐放射细胞亚株RR-U251。观察RRU251细胞形态的变化;MTT检测其细胞活力,流式细胞仪(FCM)检测其细胞凋亡;集落形成实验检测细胞克隆团形成。结果放射治疗后,RR-U251与U251细胞的相比:细胞增殖活力增强11.5%,迁移能力增强50%,侵袭能力增强87.5%,凋亡率下降69.6%,细胞集落形成率升高88.5%;RR-U251放射敏感性明显下降。结论小剂量重复照射诱导法能较好地建立胶质瘤耐放射细胞亚株RR-U251。     

lncRNA SNHG16对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨沉默长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16（SNHG16）对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR检测正常胶质细胞HEB、NHA和胶质瘤细胞A172、U251、U87、SHG-4中SNHG16的表达。用siRNA沉默U251细胞SNHG16的表达，分为NC-siRNA组和SNHG16-siRNA组，CCK-8法检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞侵袭，划痕实验检测细胞迁移。结果 与正常胶质细胞HEB和NHA比较，胶质瘤细胞A172、U251、U87和SHG-4的SNHG16表达水平明显升高（P<0.05）。与NC-siRNA组比较，SNHG16-siRNA组细胞增殖能力、细胞侵袭能力和细胞迁移能力均明显降低（P<0.05）。结论 SNHG16在胶质瘤细胞中高表达，特异性沉默SNHG16基因可以抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。     

I型γ-分泌酶抑制剂对恶性胶质瘤细胞株增殖及凋亡的影响

目的 探讨I型γ-分泌酶抑制剂(GSI-I)对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法 应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论 GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.     

NEDD4-1 shRNA对U251胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨NEDD4-1 shRNA对U251胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法构建NEDD4-1 shRNA表达载体。以不同比例质粒和脂质体转染U251细胞,通过荧光显微镜观察细胞存活情况,优化转染效率。转染48 h后采用Western blot、RT-PCR分别检测NEDD4-1蛋白及mRNA的表达,流式细胞术检测细胞周期,MTT法检测细胞增殖,DAPI荧光染色检测细胞凋亡。结果 NEDD4-1 shRNA表达载体构建成功。脂质体与质粒的最佳转染效率比例为2.5μl∶1μg,48 h转染效率在60%～70%。与对照组比较,转染NEDD4-1 shRNA后,U251胶质瘤细胞NEDD4-1的蛋白及mRNA表达水平均下降(均P<0.05),细胞大多停滞在G0-G1期(均P<0.05),增殖率明显降低(均P<0.05),凋亡率显著增加(均P<0.05)。结论 NEDD4-1作为PTEN泛素连接酶,为胶质瘤基因治疗提供靶点。     

土木香内酯对人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响

目的 探讨土木香内酯对人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 体外培养人胶质瘤U251细胞，取对数期生长的U251细胞分为空白对照组和土木香内酯（浓度分别为2.5、5.0、10.0 μmol/L）组，每组各10个复孔。使用MTT法检测U251细胞的增殖抑制率，采用流式细胞术检测U251细胞的凋亡率，免疫印迹法检测PDK1/Akt/GSK3β蛋白表达，使用RT-PCR检测c-Myc, Cyclin D1 mRNA的表达水平。结果 随土木香内酯浓度增加，U251细胞增殖抑制率明显增高（P<0.05），细胞调亡率明显增高（P<0.05）。与空白对照组相比，木香内酯组U251细胞PDK1、Akt和GSK3β蛋白表达水平均无明显差异（P>0.05），但PDK1、Akt和GSK3β蛋白的磷酸化水平均显著降低（P<0.05）。随着土木香内酯浓度的增加，U251细胞c-Myc、CyclinD1 mRNA的表达水平明显降低（P<0.05）。结论 土木香内酯抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并促进其凋亡，其作用机制可能是通过调节PDK1/Akt/GSK3β信号通路有关，且在一定范围内呈浓度依赖性。     

LRIG3基因对脑胶质瘤细胞系U87和U251的细胞周期、侵袭性和凋亡的影响

目的探讨过表达的富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(LRIG3)基因对脑胶质瘤细胞系U251和U87的细胞周期、侵袭能力和凋亡的影响。方法将过表达的LRIG3质粒(实验组)和空白质粒(对照组)经慢病毒法感染胶质瘤细胞系U251和U87,筛选稳定细胞株,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot检测LRIG3表达的变化,碘化丙啶染色后用流式细胞仪测定细胞周期的变化,TransWell小室法检测细胞的侵袭能力,用免疫组化原位末端标记法(TUNEL)检测各组凋亡细胞。结果与对照组相比,实验组U251与U87细胞中LRIG3mRNA水平分别上升67.6%和79.9%,蛋白表达水平分别升高62.3%和91.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组U251细胞中S期与G2/M期细胞数之和低于对照组,有统计学意义(P<0.05);但U87细胞与对照组比无明显差异。实验组U251细胞中穿出细胞数量均明显少于对照组(P<0.05),TUNEL染色结果显示对照组U251细胞凋亡率为23.4%,实验组为35.7%;对照组U87细胞凋亡率为20.2%,实验组为39.5%;对照组与实验组间凋亡率均有明显差异(P<0.05)。结论 LRIG3基因过表达能阻断细胞周期于S期和G2/M期,降低胶质瘤细胞的侵袭能力,加速细胞凋亡。