骨密度测量评价股骨头无菌坏死的应用研究

目的探讨骨密度测量在评估股骨头无菌坏死病情程度和治疗效果中的应用价值。方法运用NORLAND EXCELL双能骨密度测量仪对临床筛选的128例正常人，47例股骨头无菌坏死的患者进行骨密度测量，测量数据包括骨密度值（BMD）、骨矿含量（BMC），对异常组治疗前后的BMD和BMC进行对比研究。结果44例股骨头无菌坏死患者的BMD、BMC较正常人减低（P〈0．05），经治疗后患者BMD、BMC均有升高。结论通过骨密度值的分析比较，BMD与股骨头无菌坏死程度具有显著相关性，通过骨密度测量可间接反映临床治疗效果。     

激素性与酒精性股骨头坏死患者骨标本坏死区域病理与显微结构特点分析北大核心CSCD

目的观察激素性和酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)患者骨标本坏死区域的病理和显微结构特点。方法收集2015年8月—2016年4月因ONFH行人工全髋关节置换术的股骨头标本30个,其中男22例,女8例;酒精性15例,激素性15例;两组国际骨循环协会(ARCO)分期构成比较差异无统计学意义(Z=2.143,P=0.143)。取激素性与酒精性ONFH患者骨标本不同区域(坏死区、硬化区、正常区)骨组织,行大体观察、HE染色并计算空骨陷窝率。将完整股骨头标本行Micro-CT扫描,并进行骨微结构定量分析以下参数:骨小梁相对体积(bone volume to total volume,BV/TV)、骨表面积与骨骼体积比(bone surface area to bone volume ratio,BS/BV)、骨矿密度(bone mineral density,BMD)、骨矿容量(bone mineral content,BMC)、结构模型指数(structure model index,SMI)、骨小梁数目(trabecular plate number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)。结果大体观察示激素性和酒精性ONFH均有骨小梁连续性中断,骨小梁吸收区域有囊变被肉芽组织取代,激素性ONFH肉芽组织内有血管新生的痕迹,酒精性ONFH肉芽组织内血管新生痕迹不明显。HE染色示激素性和酒精性ONFH坏死区均有骨质结构紊乱、骨髓坏死、骨陷窝空虚,其中激素性ONFH骨小梁结构和连续性破坏更严重,酒精性ONFH骨小梁更粗,连续性较激素性ONFH好。激素性ONFH坏死区的空骨陷窝率明显高于酒精性ONFH(P<0.05),但两种ONFH硬化区和正常区空骨陷窝率比较差异无统计学意义(P>0.05)。激素性与酒精性ONFH坏死区与硬化区之间区域在Micro-CT图像中均是低密度区,但前者形态不规则,对应部位大体标本可见富含血运的肉芽组织形成,后者对应部位大体标本见无血运的纤维肉芽组织形成。骨微结构定量分析显示,激素性ONFH坏死区和硬化区BV/TV、BMD、BMC、Tb.N、Tb.Th明显低于酒精性ONFH,BS/BV、SMI、Tb.Sp显著高于酒精性ONFH,差异均有统计学意义(P<0.01);两种ONFH正常区上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论激素性和酒精性ONFH标本坏死区的骨小梁连续性均破坏。但两种ONFH有不同的坏死表现形式,激素性ONFH以多发灶性溶骨性骨质破坏为特点,酒精性ONFH是以凝固性骨质坏死为特点。     

局部无水酒精注射诱导家犬股骨头坏死的实验研究

[目的]观察局部无水酒精注射法建立家犬早期股骨头坏死模型的有效性.[方法]选取健康成年家犬18只,体重15 ～ 18 kg,两侧股骨头分别设立实验组和空白对照组,实验组行股骨头脱位和无水酒精注射处理,注射剂量为6 ml,术后分别于2、3、4周行X线片和CT扫描检查,并取材进行组织学观察,比较两组的空骨陷窝率,并进行统计学分析.[结果]术后2～4周,实验组股骨头均表现出不同程度的坏死,X线片显示关节面软骨下出现带状低密度影与伴行的带状高密度影,髋关节轴位CT平扫显示实验侧股骨头关节面下出现低密度区域,周围有斑块状硬化灶.无水酒精注射部位组织学显示部分骨小梁断裂、骨陷窝变空虚、髓腔内造血细胞减少、脂肪细胞变性坏死,LSD -t检验显示各时间点实验组空骨陷窝发生率明显高于空白对照组(P＜0.05),除2只家犬外(1只术后第3d死亡,1只术后因股骨头脱位予以剔除),16只家犬(89％)均出现明显的股骨头早期坏死.[结论]局部无水酒精注射法可以成功诱导家犬股骨头坏死,该方法可作为建立大动物早期股骨头坏死模型的有效方法.     

局部应用唑来膦酸预防股骨头坏死塌陷

[目的]建立大鼠股骨头骨坏死动物模型,观察以聚乳酸-羟基乙酸共聚物(polylactic-co-glycolic acid,PLGA)为载体,局部应用唑来膦酸(zoledronate acid,ZOL)防止大鼠股骨头骨坏死塌陷的效果。[方法]选用PLGA作为局部应用ZOL的载体,制备含有30μg的ZOL的PLGA棒。取SD雄性大鼠30只,随机分为三组,建立创伤性股骨头骨坏死模型。股骨头钻孔,分别植入含有ZOL的PLGA棒(PLGA-ZOL组),以不含ZOL的PLGA棒(PLGA组)和空置(单纯打孔组)为对照组。6周后将大鼠处死取材,进行X线检查计量股骨头高度比,进行MicroCT扫描,分别计算比较各组的骨矿密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bone volume fraction,BVF)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)和骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)。扫描后进行HE和Masson三色染色了解各组间组织学改变情况。[结果]与打孔组和PLGA组相比,PLGA-ZOL组中BMD(535.95±15.08,P<0.05),BVF(0.77±0.04,P<0.05)和Tb.Th(0.64±0.05,P<0.05)显著增加,而Tb.sp(0.37±0.06,P<0.05)显著降低,而打孔组和PLGA组并无统计学差异。而且PLGA-ZOL组股骨头有更好的形态,骨小梁保留更完整,新生骨更多。[结论]使用ZOL能够抑制局部骨吸收活动,促进局部骨生成,预防股骨头塌陷。     

淫羊藿苷干预兔早期激素性股骨头坏死的实验研究

目的探讨淫羊藿苷对激素诱导的兔早期激素性股骨头坏死干预效果。方法50只成年新西兰兔(体质量2.5~3.0 kg)随机分为对照组(n=10)、模型组(n=20)及实验组(n=20)。模型组和实验组采用脂多糖联合甲泼尼龙注射制备早期激素性股骨头坏死模型;实验组首次注射甲泼尼龙开始每日灌服淫羊藿苷药液1次,对照组及模型组灌服等量生理盐水,连续6周。于6周后取左侧股骨头行大体观察;Micro-CT扫描观察骨小梁微结构,测量骨小梁相对体积(bone volume to total volume,BV/TV)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Tn)及骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp),并构建三维图像观察;HE染色观察骨小梁结构、骨细胞及骨髓脂肪细胞形态变化,按照病理学诊断标准检测股骨头坏死模型造模是否成功,计算空骨陷窝率。结果实验期间共7只动物死亡,最终对照组9只、模型组16只、实验组18只纳入研究。大体及Micro-CT扫描、三维重建显示,与对照组相比,模型组股骨头塌陷明显,骨小梁断裂、排列紊乱稀疏;实验组股骨头表面皱褶,塌陷不明显,骨小梁结构轻度退变。与对照组相比,模型组和实验组Tb.N、Tb.Tn、BV/TV下降、Tb.Sp升高;与模型组相比,实验组Tb.N、Tb.Tn、BV/TV升高、Tb.Sp降低;组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色示模型组骨小梁中骨细胞减少,空骨陷窝较多,骨小梁间脂肪细胞堆积,部分呈囊状融合;实验组骨小梁形态较模型组完整,骨细胞坏死及脂肪细胞肥大不明显。按照股骨头坏死病理学诊断标准,对照组无骨坏死发生,模型组骨坏死发生率为81.3%(13/16),实验组为66.7%(12/18),差异无统计学意义(P=0.448)。模型组和实验组发生坏死的股骨头标本其空骨陷窝率分别为33.1%±1.4%及18.9%±0.8%,均高于对照组12.7%±1.5%,且模型组明显高于实验组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论淫羊藿苷对激素诱导的兔早期激素性股骨头坏死具有保护作用,可以降低骨细胞凋亡,改善骨微结构,延缓骨坏死发生。     

特发性和激素性股骨头坏死塌陷前骨小梁形态学研究

目的比较不同诱因导致的股骨头坏死后骨小梁形态学与骨折后无股骨头坏死的骨小梁差别。方法收集我院2011年4月至2014年3月行全髋关节置换术的股骨头标本18例,其中激素性股骨头坏死标本6例（FicatⅡ期,激素组）、特发性股骨头坏死标本6例（FicatⅡ期,特发组）,股骨颈骨折无股骨头坏死标本6例（骨折组）。所有标本统一切取相同部位进行显微CT扫描,通过DateView软件进行三维重建分析,比较各组骨小梁形态差异,以及整体和局部分段骨计量学参数,包括骨体积分数（BV／TV）、结构模型指数（SMI）、骨小梁数目（Tb ．N）、骨小梁厚度（Tb ．Th）、骨小梁间隙（Tb ．Sp）、各向异性程度（DA）。结果显微CT显示,骨折组骨小梁形态规则、方向统一,特发组和激素组骨小梁形态破坏、结构混乱,激素组较特发组形态更为紊乱且 Tb ．Sp更大。整体骨计量学结果中,特发组（34．72％±5．13％）和激素组（35％±5．35％）BV／T V显著低于骨折组（43．41％±3．99％,P＝0．008）,同时特发组（0．17±0．49）和激素组（‐0．3±0．74）SMI也显著低于骨折组（1．51±0．81,P＝0．001）。局部分段比较中,骨折组各段BV／TV和SMI均分别高于激素组和特发组相应各段;骨折组各段 Tb ．N和Tb ．Th较为接近,而激素组和特发组各段 Tb ．N 和 Tb ．Th波动较大且低于骨折组;骨折组各段Tb ．Sp及DA均较为一致,而激素组和特发组Tb ．Sp及DA一致性较差且高于骨折组。结论特发性和激素性股骨头坏死后骨小梁结构紊乱、骨量丢失,且激素性股骨头坏死者更为严重。     

非创伤性股骨头缺血性坏死的临床病因分析

目的：探讨非创伤性股骨头缺血性坏死的临床病因构成及特点，方法：对成人非创伤性股骨头缺血坏死306例（504髋），按病因分组并行统计学处理，结果：306例中酒精性139例（46％），激素性105例（34％），酒精＋激素性40例（13％），非酒精非激素性22例（7%），酒精性高于激素性（P＜0．05）。酒精＋激素性平均饮酒数小于酒精性（P＜0．05），酒精＋激素性的激素用量小于激素性（P＜0．05），酒精＋激素性双髋坏死率高于酒精性和激素性（P＜0．05）。结论：酒精和激素是非创伤性股骨头缺血性坏死的主要致病原因，酒精性有上升趋势，酒精和激素具有协同致病作用。     

甲强龙联合内毒素诱导犬股骨头坏死的实验研究

目的建立使用1次低剂量内毒素联合连续3次高剂量甲强龙诱导杂种犬股骨头坏死模型,并观察所造成股骨头坏死的特点。方法动物模型组采用12个月龄中国健康杂种犬12只,先予犬静脉注射内毒素1次（9.0μg/kg）,24 h后连续3 d每天行甲强龙肌内注射（18.0 mg/kg）。空白对照组4只,腹腔内注射等量生理盐水。末次注射2、4、6周后2组均行双髋关节数字化X线（DR）、磁共振成像（MRI）及病理组织学检查（Masson染色）。结果末次注射2周后动物模型组所有检查均未发现股骨头坏死的征象,4周后动物模型组Masson染色出现早期骨坏死表现,6周后动物模型组MRI及Masson染色出现较明显的早期股骨头坏死表现。结论采用1次低剂量内毒素联合连续3次高剂量甲强龙注射可造成杂种犬股骨头坏死模型。     

改良型大鼠激素性股骨头坏死模型建立和相关评价

目的建立疲劳状态下大鼠激素性股骨头坏死模型,为激素性股骨头坏死的实验研究提供可靠的动物模型。方法4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组与对照组。臀肌注射地塞米松磷酸钠（20mg／kg）,每周1次,共8周。实验组,置于跑步机中,以1km／h速度匀速跑动;对照组,生理状态下正常负重。分别于2、4、6、8周处死动物,一侧股骨头行病理学检查,一侧行生物力学检查。结果建立了股骨头坏死模型,病理学上单位面积内骨小梁面积、骨小梁宽度、每高倍视野单位面积下空泡陷窝率,两组比较有明显统计学差异（P〈0．05）。生物力学上实验组中各个时期骨小梁刚度低于同期对照组;最大形变、压缩能量吸收均高于同期对照组（P〈0．05）。结论成功建立了疲劳状态下激素性股骨头坏死的动物模型,突出了机械负重在股骨头坏死中的作用,是研究激素性股骨头坏死的良好实验模型。     

强化力学结构治疗股骨头坏死的实验研究

目的探讨髓芯减压术后利用同种异体骨支撑架结合自体骨和脱钙骨基质（DBM）植入治疗股骨头坏死的可行性。方法取大尾羊22只，其中2只作为正常对照组，其余20只建立双侧股骨头坏死模型，4周后随机挑选2只检测股骨头坏死情况，确定造模成功后，将其余18只（36侧）随机分为A、B、C三组，每组6只（12侧），A组单纯行髓芯减压，B组在行髓芯减压后植入自体松质骨和DBM，C组在行髓芯减压后植入同种异体骨支撑架、自体松质骨和DBM。分别于术后5、10和20周对股骨头行影像学检查、生物力学测试和组织学观察。结果影像学检查和组织学观察结果显示C组在髓芯减压区骨缺损修复及成骨方面较B组略高，但差异无统计学意义（P〉0．05）；B、C两组都较同时期的A组明显增强，差异有统计学意义（P〈0．05）。生物力学测试结果表明，术后5、10、20周时C组力学强度较A、B两组明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05），在10、20周时C组股骨头生物力学强度和正常股骨头无明显差异。结论应用同种异体骨支撑架结合自体骨和DBM治疗股骨头坏死，能有效加强股骨头的力学结构、促进坏死骨的修复及防止股骨头关节面的塌陷。     

珊瑚人工骨修复兔颅骨缺损的骨组织形态测量学研究

为对国产滨珊瑚的骨修复的作用作初步评估，将２０～４０目颗粒滨珊瑚植入兔颅骨直径１．５ｃｍ的缺损区，以羟基磷灰石，空白为对照，分别于术后第２，４，８及１２周取材，作组织学和组织形态测量学观察，结果发现，植入缺损区的珊瑚随时间推移逐渐降解，同时新骨不断长入，至术后第１２周珊瑚完全降解，新骨修复缺损中心区，新骨所占百分比为３６．９％，与对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）。认为珊瑚人工骨具有良好的内传导     

HYPERCALCAEMIA IN PAGET'S DISEASE OF BONE

Albright in 1944 described a syndrome of hypercalcaemia in patients immobilized following fractures through bones affected with Paget's disease. This paper reports a further two cases in which this syndrome was con-. sidered the cause of hypercalcaemia with fatal outcome. Both patients had parathyroid adenomata. The literature is reviewed, and it is argued that no firm evidence for the existence of this syndrome has ever been put forward. The finding of hypercalcaemia in Paget's disease of bone should prompt an exhaustive search for its cause.     

异体骨与自体髂骨修复粉碎性骨折的初步实验研究

目的 对比观察兔自体髂骨与同种异体骨植骨对长管骨粉碎性骨折的修复效果。将新西兰大白兔双侧肱骨人工造成粉碎骨折，一侧取自体髂骨植入，另一侧取等量同种异体骨植入，不同阶段处死后行大体，X线片及组织学观察。结果 自体髂骨植骨与异体骨植骨的骨愈合过程基本相同，均通过软骨化骨，爬行替代而愈合。植骨术后1周，纤维结缔组织包绕植骨片，无炎性反应；2周时，成骨性肉芽组织包绕植骨片，有早期软骨性骨梁形成；3周时，新生的骨梁间可见崩解的植骨片，植骨周围软骨化骨活跃；4周时，植骨片消失，出现成熟骨梁，其边缘可见骨祖细胞成排排列；5周时，骨梁变粗，致密，基本为成熟骨；6周时，呈现致密的板层结构，哈佛氏系统完整。其中第3，4周利用图像分析系统处理，结果两侧无统计学意义（P＞0．05）。结论 同种异体骨具有良好的组织相容性及骨传导作用，可以取代自体髂骨植骨修复长管骨骨折。     

生物性骨载体修复股骨长段缺损

骨干长段缺损的修复是骨科临床的难题之一。人骨生物性骨载体（ＢＢＣ）属同种生物源性材料，组织相容性好，又具有骨的成份、结构和相似的生物力学强度，植入后能很快与人体组织建立血运，由植入时的无活力状态变成具有正常代谢的骨组织，是修复骨干长段缺损理想的替代材料之一。应用ＢＢＣ修复股骨长段缺损２例，缺损长度分别为１３ｃｍ和１１ｃｍ，随访２～３年，植入的ＢＢＣ已与原股骨呈骨性连接，具有正常骨的代谢和密度，效果满意。     

深低温保存的同种体骨膜台骨联合移植的实验研究

目的 探讨有生物活性的移植材料对骨缺损修复能力的影响。方法 实验采用兔桡骨缺损模型,经深低温保存的同种异体骨膜加胎兔骨移植为实验侧,胎兔骨移植为对照侧,分别在术后2、4、8及12周对实验侧和对照侧骨缺损模型进行大体观察、组织学检查、X线片及钙、磷含量检查。观察异体骨膜加胎骨复合体修复骨缺损的可行性及移植后骨膜、胎骨的动态变化。结果 实验侧术后4、8及12周钙、磷含量明显高地对照侧（P＜0.05）,随着时间的推移,钙、磷含量有升高的趋势。实验侧8周可见髓腔再通,组织切片可见骨陷窝及板层骨形成。结论 胎骨是良好的移植材料,深低温保存的同种异体骨膜联合胎骨能加速骨缺损的修复。     

吻合血管骨瓣移植修复骨折不愈合或大块骨组织缺损

目的　探讨吻合血管的骨瓣移植的临床应用。方法　 1994年 11月～ 1997年 10月 ,应用吻合血管的腓骨或髂骨移植治疗骨折不愈合或肿瘤切除引起的大块骨缺损 17例 ,其中骨折不愈合 10例 ,肿瘤切除术后骨缺损 7例(良性 4例 ,恶性 3例 )。12例采用吻合血管的腓骨移植 ,移植腓骨长 12～ 2 9cm;5例采用吻合血管的髂骨移植 ,骨瓣范围7cm× 3cm～ 9cm× 5 cm。结果　全部病例术后经 10个月～ 5年随访 ,平均 3年 7个月 ,10例骨折不愈合患者均达到临床骨愈合 ;4例良性肿瘤及 1例恶性肿瘤引起的骨缺损愈合修复 ,另 2例恶性肿瘤患者分别于术后 10个月及 12个月死于肺部转移。结论　吻合血管的骨移植是一种有效治疗骨折不愈合或骨组织缺损的方法之一。