兔慢性脊髓损伤的夹板固定造模

目的 探讨脊柱的屈曲运动是否可以造成慢性脊髓损伤。方法 选用新西兰白兔36只，随机分为6组，即1天、4月、8月对照组及造模组，使用自制夹板固定家兔于弯腰位，通过体感皮层诱发电位及组织形态学等技术进行动态观察。结果 造模动物白质出现了髓鞘变薄、水肿，粗大轴突的数量减少，细小的轴突相对增多，诱发电位潜伏期延长等与慢性压迫性脊髓损伤相同的病理变化。结论 慢性脊髓损伤不止由压迫引起，牵拉也是原因之一。     

电针对大鼠中度脊髓损伤神经功能的影响

目的 :研究电针对大鼠中度脊髓损伤后 ,后肢运动功能恢复的影响。方法 :将大鼠分为电针组、单纯针刺组和造模组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T12 损伤 ,分别予电针和单纯针刺治疗 ,连续治疗 30天。应用 HE染色观察伤后 30天伤段脊髓空洞面积 ,采用斜板试验和运动功能评分 ,观察大鼠后肢运动功能恢复情况。结果 :大鼠脊髓损伤后 30天 ,电针组大鼠后肢运动功能评分明显高于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 5 )。伤后 30天 ,电针组大鼠伤段脊髓空洞面积明显小于单纯针刺组和造模组 ( P<0 .0 1 )。结论 :电针能减少脊髓损伤后伤区的坏死 ,并促进大鼠后肢运动功能的早期恢复     

针灸效应学体外实验方法观察星形胶质细胞超微结构

目的 探讨电针治疗大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI)血清对离体培养星形胶质细胞超微结构的影响。方法 采用针灸效应学体外实验方法对离体培养星形胶质细胞用透射电镜观察其超微结构的变化。结果 电针治疗组的星形胶质细胞其溶酶体较造模组少,而高尔基复合、内质网、微管、微丝较造模组明显增多。结论 电针可减轻损伤对星形胶质细胞中溶酶体的刺激,增强细胞器的蛋白合成和分泌功能。     

脊髓损伤后外周组织炎症反应在并发2型糖尿病中的作用研究

目的通过观察SD大鼠脊髓损伤后血糖的变化及其外周组织炎症反应状态,探讨脊髓损伤并发2型糖尿病的可能机制。方法将24只SD大鼠随机分为两组:假模组和脊髓损伤组,其中假模组又分为假模普通饲料组(Sham+LFD)和假模三高饲料组(Sham+HFD)两个亚组,脊髓损伤组分为脊髓损伤普通饲料组(SCI+LFD)和脊髓损伤三高饲料组(SCI+HFD)两个亚组。以改良的Allen’s撞击法制作脊髓损伤动物模型,在实验开始前及8周时监测各组体重、血糖、葡萄糖耐量试验指标。于8周时取大鼠肝脏、脾脏及内脏脂肪组织,应用实时荧光定量PCR方法观察各组织胰岛素、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10等炎症因子的表达情况。结果各组大鼠体重均有明显增长。脊髓损伤后大鼠血糖较损伤前明显升高,外周组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达较假模组明显升高,IL-10则较假模组明显下降。相比Sham+LFD组,Sham+HFD组、SCI+LFD组以及SCI+HFD组大鼠组织中胰岛素、TNF-α、IL-1β含量显著增加,IL-10显著减少;相比Sham+HFD组,SCI+HFD组大鼠组织中胰岛素、TNF-α、IL-1β含量进一步增加,IL-10则进一步减少。结论脊髓损伤后外周炎症反应在脊髓损伤后并发2型糖尿病中有重要作用。     

MK—801并胚胎脊髓移植促进大鼠脊髓损伤后功能恢复的实验研究

目的：研究胚胎脊髓移植同时应用ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１观察其是否能够促进半切洞脊髓损伤运动功能恢复。方法：将成年大鼠分为三组，Ａ组：脊髓关切洞损伤组。Ｂ组：脊髓半切洞损伤＋胚胎脊髓移植组。Ｃ组：脊髓半切洞损伤＋胚胎脊髓移植＋ＭＫ－８０１组。手术后应用联合行为评分（ＣＢＳ）、感觉诱发电位（ＳＥＰ）、运动诱发电位（ＭＥＰ）检查。结果：三组ＣＢＳ得分Ａ组〉Ｂ组〉Ｃ组，ＳＥＰ和ＭＥＰ潜峰时Ａ组〉Ｂ组     

大剂量甲基强的松龙治疗脊髓损伤的实验研究

目的 探讨大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤的作用机理。方法 ４０只家兔分成３组，用改良Ａｌｌｅｎ法造成不完全性脊髓损伤，进行运动功能，脊髓诱发电位，血液流变学、脊髓丙二醛和病理对比观察。结果 大剂量甲基强的松龙治疗组较损伤组运动功能的恢复显著提高，脊髓诱发电位波形分化较清晰，血液流变学明显改善，脊髓丙二醛含量下降，病理损害减轻。结论 早期应用大剂量甲基强的松龙治疗脊髓损伤。结论 早期应用大剂量甲     

针刺治疗大鼠慢性脊髓损伤的疗效观察和机理研究

目的 探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的机理.方法 以45只2月龄的Wistar大鼠为受试对象,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫模型并给予针刺治疗,通过体感诱发电位和BBB评分观察后肢功能,常规病理、免疫组化染色和原位末端标记法(TUENL)检测凋亡基因bcl-2和bax的表达.结果 诱发电位检测和BBB评分显示,电针组疗效优于压迫组(P＜0.05).电针组中bax蛋白表达较压迫组明显减少,凋亡指数(AI)低:而bcl-2表达则较压迫组多.结论 针刺治疗慢性脊髓损伤可能是通过调控、bax和bcl-2的表达,从而影响实验动物的行为功能.     

不完全性急性脊髓损伤后脊髓病理改变、脊髓灰质血流量和运动诱发电位变化的实验研究

目的 观察不完全性急性脊髓损伤后脊髓病理改变、灰质血流量、运动诱发电位及运动功能的变化规律及其相互的关系。方法 应用过邦辅的脊髓腹侧损伤模型造成兔不完全性急性脊髓损伤,在不同时相点测定动物运动功能、运动诱发电位、伤部脊滑腹侧损伤模型造成兔不完全性急性脊髓损伤,在不同时相点测定动物运动功能,运动诱发电位、伤部脊髓血流量及观察光镜电镜变化。结果 不完全性急性脊髓损伤后血流量在伤后６ｈ降低至最低点,以后     

用运动诱发电位评价急性脊髓损伤的治疗效果

目的探讨运动诱发电位对脊髓损伤疗效的评价作用。方法健康雄性猫３２只,随机分为对照组、脊髓损伤组、治疗组和假治疗组,每组８只。采用Ａｌｅｎ’ｓ重量降落冲击法制备脊髓损伤模型,用ＮｅｕｒｏｐａｃｋⅡＭＥＢ５１００型诱发电位记录仪测各组动物的运动诱发电位。直接刺激大脑皮层运动区,记录电极位于腰椎棘突间。分别测试手术前、后、损伤后立即、损伤后３０、６０、９０、１２０ｍｉｎ的运动诱发电位。采用硫代巴比妥酸法测脊髓组织中反映自由基水平的指标之一丙二醛含量。治疗组动物于致伤后立即静脉输入超氧化物歧化酶,假治疗组则给于等量的生理盐水。结果损伤组动物ＭＥＰ呈进行性恶化,损伤处脊髓组织中丙二醛含量较对照组明显升高。治疗组动物ＭＥＰ较损伤组和假治疗组有改善,尤以伤后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ为明显,而后逐渐恶化,其致伤脊髓组织中丙二醛含量也较上二组明显降低而接近正常对照组。治疗组动物病理结果亦较损伤组和假治疗组有改善。结论ＳＯＤ具有保护损伤脊髓组织的作用。ＭＥＰ可以做为评价脊髓损伤后治疗效果的客观指标。     

雪旺细胞和纤连蛋白对脊髓损伤后功能恢复的初步研究

目的：观察雪旺细胞和纤连蛋白对大鼠损伤的脊髓的功能的影响。方法：将体外培养的雪旺细胞结合纤连白植入大鼠半切损伤的脊髓内,用脊髓诱发电位及图像分析方法比较治疗组和对照组诱发电位潜伏期,再生轴突计数及二者间的关系。结果;雪旺细胞结合纤连蛋白治疗纽脊诱发电位潜伏期显著缩短,再生轴突明显增多,二者呈负相关。结论：雪旺细胞结合纤蛋白移植具有促进脊髓损伤后轴突再生的作用,并能够分恢复体髓的传入功能.     

鞘内注射胶原酶对兔脊髓及周围组织损伤作用的研究

目的:通过鞘内注射不同剂量的胶原酶,观察其对脊髓及周围组织的损伤作用。方法:把40只兔分成A、B、C、D、E5组,分别在鞘内注射0.3mL的生理盐水和24、50、100、250U的胶原酶,通过形态学、脊髓诱发电位和组织病理学的检查以观察胶原酶对上述组织的损伤。结果:鞘内注射胶原酶的4组兔中都有不同程度的瘫痪,没有瘫痪的兔其SCEP也有改变,病检发现脊髓、神经根和血管都有不同程度的损伤,胶原酶剂量越大,损伤越重。结论:胶原酶鞘内注射对兔脊髓及其周围组织有严重的损伤作用。     

鞘内注射胶原酶对兔脊髓及周围组织损伤的研究

目的　通过鞘内注射不同剂量的胶原酶观察其对兔脊髓及周围组织的损伤作用。方法　把40只兔分成A,B,C,D,E组,分别在鞘内注射0.3ml的生理盐水,24,50,100,250u的胶原酶,通过光镜和电镜观察注药后第3天和第7天兔脊髓及周围组织的损伤作用。结果 光镜和电镜发现鞘内注射胶原酶的A组兔中的脊髓及周围的神经根和血管均出现不同程度的病理改变,胶原酶剂量越大,病理损伤越重,而盐水对照组(A组)中兔的脊髓及周围组织则未见病理损害。结论 胶原酶鞘内注射对兔脊髓及其周围组织有严重的损伤作用,剂量越大,损伤越重。     

枸橼酸钠对家兔脊髓损伤的实验观察

分析枸橼权钠导致脊髓损伤的机理。选择健康家兔１４只，分为对照组和实验组；经蛛网膜下控分别注入１０％葡萄糖注射注和１０％ＧＳ稀释的枸橼酸钠各１ｍｌ。观察注药后家兔的症状，并于注药后３０ｍｉｎ，１２ｈ，２４ｈ和４８ｈ分批处死动物，取尾段脊髓及脊神经观察其病理形态学改变。     

甲基强的松龙与尼莫地平联合治疗脊髓损伤的实验研究

目的通过建立脊髓损伤动物模型,探讨甲基强的松龙(MP)、尼莫地平联合用药与单独用药对脊髓损伤的疗效差别.方法参照动脉瘤夹压迫法制作SD大鼠T10段脊髓损伤模型,并随机分为4组,分别予MP、尼莫地平、两药联合应用治疗(3组统称为治疗组)及不予治疗(对照组).于伤后1、2、3、4周末行神经功能评分及斜板试验,伤后24h及2、3、4周末行伤段脊髓HE染色及银染,并行图像分析,伤后3周行皮层诱发电位(CSEP)及脊髓诱发电位(SCEP)检查.伤后4周行L1段脊髓5-HT免疫组化染色.结果伤后3周神经功能评分治疗组较对照组显著增高(P＜0.01);伤后2周斜板最大角度治疗组较对照组显著增高(P＜0.01);伤后3、4周残留神经组织百分率治疗组较对照组显著增高(P＜0.01),联合治疗组又较MP组及尼莫地平组为高(P＜0.01);各组CSEP均无恢复,SCEP恢复率各治疗组较对照组高(均P＜0.01);5-HT免疫组化染色治疗组表达明显,而对照组不明显.结论脊髓损伤后早期应用MP及尼莫地平治疗均有效,两者合用未显示出明显的协同作用.     

慢性脊髓损伤组织学变化及神经细胞的实验研究凋亡

目的 :建立慢性压迫性脊髓损伤的动物模型 ,观察组织病理学变化及细胞的凋亡。方法 :自制压迫装置 ,造成兔 L2脊髓的慢性压迫。尼氏染色观察一般组织病理变化 ,原位末端标记方法 (TU NEL)标记凋亡的细胞。结果 :实验组压迫区白质神经胶质细胞增生 ;后索较重 ,侧索及前索较轻 ;神经元尼氏小体淡染、消失 ;神经元萎缩 ,脱失 , 板层明显。标记阳性细胞为神经胶质细胞 ,各索内均可见到 ,后索及侧索明显。灰质中阳性细胞数量较少 ,为神经胶质细胞 ,主要在 、 板层。相邻段病变次之 ,远段接近正常。对照组与实验组相比细胞凋亡数大为减少 (P<0 .0 5 ) ,与正常组比较区别不大 (P>0 .0 5 )。在各组每段都未观察到阳性标记神经元。结论 :机械性压迫是病理变化的主要因素 ,也是细胞凋亡的主要原因 ;神经胶质细胞的凋亡可能是继发病变的机制之一。     

硬膜外冷却对脊髓缺血性损伤的防护作用

目的研究硬膜外冷却对脊髓缺血性损伤的防护作用。方法将健康杂种犬14只随机分为两组对照组8只,实验组6只。将两组犬的胸主动脉双重夹闭40min造成脊髓缺血。仅对实验组犬在动脉阻断前行硬膜外冷却使脑脊液温度维持于30℃±1℃直至主动脉开放后5min。术后3d进行后肢神经运动功能评分（Tarlov评分）及脊髓组织病理学检查。结果对照组8只犬中Tarlov评分0级6只,其余2只1级;实验组6只犬Tarlov评分4级4只,3级1只,2级1只,其神经运动功能明显好于对照组（H=10.68,P=0.001）。病理学检查显示,截瘫犬T10至S段脊髓灰质出血,神经元变性、坏死,有髓神经纤维严重脱髓鞘,而无截瘫犬脊髓组织学改变轻微。结论硬膜外冷却所致的脊髓局部低温对犬脊髓缺血性损伤具有明显的保护作用。     

脊髓内移植纤维蛋白胶包裹嗅粘膜固有层促进损伤轴突再生

目的：将富含嗅神经鞘细胞的大鼠嗅粘膜固有层(OLP)碎片裹以纤维蛋白胶(FG)，移植到脊髓全横断断端间隙内，观察对脊髓两断端连接及轴突再生的影响。方法：成年雄性SD大鼠24只，全横断胸10节段脊髓。分别于脊髓断端间隙内移植OLP(OLP组)、FG包裹的OLP(FG-OLP组)或等量的FG(FG组)，每组6只；另6只仅行脊髓横切（单纯全切组）。10wk后处死动物，取材观察四组大鼠脊髓断端的连接情况。再取损伤区2cm范围脊髓节段，行冰冻水平切片，免疫组化ABC法染色，观察神经丝（NF）和生长相关蛋白－43(GAP－43）免疫组化染色阳性神经纤维的分布与形态，同时行NF和GAP－43的免疫荧光双标染色，激光共聚焦显微镜下观察两者的相互关系及形态异同。结果：单纯全切组和OLP组脊髓两断端连接较差;FG组和FG－OLP组断端连接较好，少有空洞。单纯全切组和FG组损伤区可见少量NF及GAP－43免疫组化染色阳性纤维，分布弥散，纤维细小，排列方向凌乱。OLP组可见较多NF及GAP－43免疫组化染色阳性纤维，但未见跨越脊髓横切部位；而FG－OLP组损伤区内有大量NF及GAP－43免疫组化染色阳性纤维，并跨越脊髓横切部位。NF和GAP－43免疫荧光双标结果显示，二者在损伤区的分布相同。结论：脊髓断端间隙内移植FG包裹的OLP碎片可促进脊髓两断端的连接及轴突的再生。     

急性压迫性颈脊髓损伤的动物实验研究

目的根据受压脊髓的病理特点及神经电生理变化的相关性,建立急性压迫性颈脊髓损伤动物模型。方法首先对兔的颈椎做了详细的解剖学研究,根据矢状径选用不同型号的球囊,新西兰大耳白兔32只,随机分为对照组、轻度压迫组、中度压迫组和重度压迫组,每组8只。轻度压迫组、中度压迫组和重度压迫组为实验组,分别将直径为1.0 mm、2.0 mm和3.0 mm的球囊导入至C6~7平面,造成轻、中、重三种程度的脊髓压迫性损伤。记录不同时间的皮层体感诱发电位(CSEP)波形;切取损伤节段的脊髓标本行组织病理学切片观察和电镜观察。结果脊髓病理组织学改变、诱发电位变化与脊髓损伤具有明显的相关性,神经元细胞损伤数目越多,白质纤维脱髓鞘越重,CSEP的潜伏期延长和波幅降低越明显。结论本研究对实验性动物颈脊髓急性压迫模型进行了有益的改进和探索。提供了科学的实验资料,为颈髓的压迫增加了准确性,而且使实验简单化、标准化。