益气活血解毒方药中活性物质组合抗脑缺血性损伤作用的实验研究

 目的 观察益气活血解毒方药中主要活性物质皂苷、黄酮、多糖等组合对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注模型组,皂苷组,黄酮组,多糖组,活性物质组合组,尼莫地平组,每组10只。线栓法制备大脑中动脉局灶性栓塞模型,观察各组对大鼠神经缺损功能的恢复,脑梗死体积,脑指数、脑含水量,缺血侧脑组织超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量,白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等炎症因子的含量,Bcl-2和Bax蛋白表达,尼氏小体数的影响。结果 益气活血解毒方药主要活性物质皂苷、黄酮、多糖活性物质组合配伍能显著地减轻中动脉局灶性栓塞模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状恢复;缩小大鼠中动脉局灶性栓塞后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;减轻脑水肿,降低脑指数和脑含水量;提高缺血再灌注后大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性、降低丙二醛含量;降低缺血侧脑组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等炎症因子的含量;上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例;抑制尼氏小体数的减少。结论 益气活血解毒方药中主要活性物质组合对大鼠脑缺血再灌注引起的损伤具有明显的保护作用。     

没食子酸改善脑缺血再灌注损伤大鼠的药效评价

目的:明确没食子酸在脑缺血再灌注损伤中的改善作用,并对其药效学进行研究。方法:将健康雄性的SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性组、没食子酸10mg/kg、30mg/kg、50mg/kg组。通过线栓阻断法建立大鼠右侧大脑缺血再灌注模型,从各组脑梗死体积、脑含水量、组织病理学(HE染色、尼氏染色、TUNEL染色)及脑组织氧化应激水平(MDA、SOD)等方面对没食子酸进行系统的药效评价。结果:没食子酸能够改善脑缺血再灌注损伤,且呈现剂量依存关系,高剂量组(50mg/kg)缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积及含水量显著降低,尼氏小体数目显著增加,TUNEL阳性细胞数显著减少,同时SOD表达显著上调、MDA表达显著下调。结论:没食子酸能够有效减少缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积及含水量,其作用机制与抑制神经元细胞凋亡,减轻尼氏小体的损伤及降低氧化应激损伤有关。     

丹参与红花水溶性成分配伍抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的:探讨丹参与红花水溶性成分配伍对大鼠脑缺血再灌注引起损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组、红花组、丹参红花配伍组、尼莫地平组,采用大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察丹参与红花水溶性成分配伍后对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量和脑指数,脑组织SOD活力、MDA含量,脑组织中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子水平,以及尼氏小体数等的影响。结果:丹参水溶性成分、红花水溶性成分能更明显地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小脑组织梗死;降低脑含水量和脑指数,减轻脑水肿;显著提高脑组织中SOD活力,降低MDA含量,降低缺血侧脑组织IL-1β、IL-6和TNFα等水平;抑制尼氏小体数的减少。丹参水溶性成分与红花水溶性成分组合配伍后效果更佳,且优于单用,对各项指标均有明显改善和提高。结论:丹参水溶性成分与红花水溶性成分配伍对大鼠脑缺血再灌注引起的损伤具有明显的保护作用。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平(37 mg/kg)组,珍龙醒脑胶囊低、高剂量(125、250 mg/kg)组。利用大鼠可逆性右侧脑中动脉闭塞线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测左右半脑组织中谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的量;Western blotting法检测脑组织中P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积显著增高,T-AOC、T-SOD水平降低,同时促进P38和Caspase-3蛋白表达。与模型组比较,珍龙醒脑胶囊低、高剂量组及尼莫地平组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减少脑梗死体积,提高T-AOC、T-SOD水平,珍龙醒脑胶囊高剂量组可抑制P38和Caspase-3的蛋白表达。结论珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达和细胞凋亡有关。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）及B细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白X（Bax）蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA 3d,1次／d。除假手术组外的各组于脑缺血90min再灌注24h,进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低（P〈0．05）。与假手术组比较,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2／Bax比值下降（P〈0．05）。与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性（P〈0．05）。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值抗凋亡有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响

目的探讨黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(15 mg/kg)组及黄芪总黄酮低、高剂量组(30、60 mg/kg),灌胃给药15 d后线栓法制备脑缺血模型(缺血2 h后再灌注24 h)。然后,计算神经功能学评分、脑组织含水量,ELISA法检测MDA水平和GSH-Px、SOD活性,放射免疫法检测IL-1β、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法检测caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组神经行为学评分,脑组织含水量,MDA、IL-1β、TNF-α水平,caspase-3、Bax mRNA表达显著下降(P0.05),GSH-Px、SOD活性,Bcl-2 mRNA表达,p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著升高(P0.05)。结论黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激水平、减少炎症反应、抗凋亡作用有关。     

隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：探讨隐丹参酮（cryptotanshinone,CTN）对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法：Longa法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型.将SD大鼠随机分为正常对照组（CTL）、缺血再灌注组（I/R）、隐丹参酮低剂量治疗组（CTN1） （2.5mg/kg）和隐丹参酮高剂量治疗组（CTN2） （5mg/kg）,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,测定脑梗死体积,测定Caspase-3蛋白表达,检测SOD活性、GSH-Px、MDA及NO的含量变化,实时荧光定量PCR法检测脑组织中miR-210的表达.结果：与缺血再灌注组相比,隐丹参酮组可显著降低大鼠神经功能损伤评分、减少脑梗塞体积、显著降低脑组织内氧自由基的生成,提高SOD活性,并降低miR-210的表达,miR-210的表达量由（12.29±2.14）降至（6.91±0.53）（P＜0.05）.结论：隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能部分与减轻氧化应激损伤、抗凋亡和降低miR-210的表达有关.     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P0.05,P0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。     

丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的探索丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和丹参酮ⅡA组,每组10只。采用线栓法构建大鼠大及至中动脉局灶所血再灌注损伤模型。术后2 h拔除栓线,制备缺血2 h再灌注损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不夹闭。丹参酮ⅡA组在术前15 min腹腔注射丹参酮ⅡA剂量(1 m L/kg),脑所血再灌注损伤组和假手术组术前15 min腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,术后24 h断头处死动物,观察大鼠脑组织病理形态学改变以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53、Bax和BCL-2的表达,评价丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。结果与假手术组相比较,脑缺血再灌注损伤组脑组织损伤评分明显升高(P0.05),Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53以及Bax的m RNA和蛋白水平上升(P0.05),BCL-2的m RNA和蛋白水平下降(P0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的m RNA表达和血清水平上升(P0.05);与脑缺血再灌注损伤组相比较,丹参酮ⅡA组上述指标均显著改善(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其可抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径介导的炎症和凋亡相关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。