肘关节部位骨骼肌肌张力的客观定量及肌张力类型的客观分析

应用一种新发明的肌张力检测系统对正常人及患有涉及肌张力变化疾病病人肘关节部位的肌张力进行了检测，通过精确的量值来对肌张力的正常、增高、降低进行判断，并且把临床医生通过手法检查体会到的肌张力的变化类型如铅管样增高、齿轮样增高、折刀样增高加以验证，为临床提供客观指标。     

脑卒中后肌张力增高研究进展

肌张力增高（hypermyotonia）常出现于脑卒中患者恢复期,过度增高的肌张力会限制关节活动,不利于患者疾病后期的功能康复,对患者的日常生活产生较大影响。本文简要回顾了脑卒中后肌张力增高的发病机制、肌张力的评定方法以及脑卒中后肌张力增高的治疗方案。为今后脑卒中患者的临床和康复治疗有所助益。     

推拿对卒中偏瘫后肌张力增高的影响

目的 观察推拿对卒中后肌张力增高的影响.方法 将60例卒中后肌张力增高患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用推拿手法治疗,对照组用常规内科治疗,同时用肌张力测定仪对患者的肌张力进行测定.结果 治疗组患者的肌张力显著降低(P＜0.01).结论 推拿手法可显著缓解卒中后患者肌张力增高.     

肌张力障碍持续状态的诊疗进展

肌张力障碍持续状态是一种罕见的运动障碍疾病急症,其临床特征包括高热、自主神经功能紊乱、吞咽障碍和呼吸衰竭,多预后不良.需要紧急评估,并根据患者的临床特点和并发症进行干预.目前临床上对肌张力障碍持续状态的认识不足,文中针对肌张力障碍持续状态的诊治研究进行综述.     

肌张力障碍

肌张力障碍(dystonia)也称肌张力不全或肌紧张异常。1911年Oppenheim首先引入变形性肌张力障碍(dystonaa musculorum deformans)一词以强调其肌张力变化的特征；但人们也认识到该疾病尚有异常运动，姿势扭转等特点，并可能是一种遗传性器质性病变，故Flatan与Sterling提议称其为进行性扭转痉挛(prgressive torsion spasm)。     

多巴反应性肌张力障碍2例报告

多巴反应性肌张力障碍（D0pa—responsi Vedystonia，DRD）又名伴有昼间变化的遗传性进行性肌张力障碍或Segawa病，是一种较为罕见的遗传性运动障碍性疾病，近年来国内报道逐渐增多，但仍时常有误诊。现将我们收治的2例病例，报道并作临床分析如下。     

肌张力障碍的分子生物学研究进展

肌张力障碍(dystonia)是具有很强遗传性且临床表现呈多样化的一组疾病。本文论述肌张力障碍遗传学的最新进展,着重强调临床,遗传学特征和分子生物学机制。详细的论述了原发性扭转痉挛(DYT1),局灶型肌张力障碍(DYT7),混合型肌张力障碍(DYT6和DYT13),多巴反应性肌张力障碍(DYT5),X-连锁的肌张力障碍-帕金森综合征(DYT3),肌阵挛性肌张力障碍(DYT-11)等主要临床表型遗传学特征和分子生物学机制。     

多巴反应性肌张力障碍

目的：探讨多巴反应性肌张力障碍的临床特点、诊断和治疗方法。方法：回顾性分析10例多巴反应性肌张力障碍患的临床表现、诊断方法和治疗效果。结果：多巴反应性肌张力障碍发病年龄较早,多见于女孩,表现为肌张力障碍或合并帕金森综合征,呈昼间波动,应用左旋多巴治疗有明显疗效。结论：对幼年起病的肌张力障碍或帕金森综合征患,应首先使用左旋多巴治疗,以筛选出多巴反应性肌张力障碍,使患能够保持正常生活质量。     

EFNS原发性肌张力障碍诊断和治疗指南

目的 提供2006年版原发性肌张力障碍诊断和治疗指南的更新.背景 原发性肌张力障碍是主要发生于年轻人的临床表现多样的慢性致残性疾病.诊断 原发性肌张力障碍分为单纯肌张力障碍、肌张力障碍叠加综合征和阵发性肌张力障碍综合征.肌张力障碍的评价须使用经过验证的评定量表.遗传学检测应在临床诊断后实施.推荐DYT1检测用于发病年龄...     

肌张力障碍的临床研究

目的　观察肌张力障碍 (myodystonia)患者的临床表现。 方法　用回顾性方法对 2 92例肌张力障碍患者进行发病年龄与最先累及部位、是否发展到其他部位 ,及主要临床类型发病情况与性别的关系的相关性分析。结果　原发型肌张力障碍患者中较早发病者最先容易累及肢体 (5 1例 ,P <0 0 1) ;而成年起病的患者病变通常在头颈部 (14 1例 ,P <0 0 1)。痉挛性斜颈、眼睑痉挛在女性好发 ;书写痉挛和发作性肌张力障碍则男性多发。结论　肌张力障碍的临床表现呈多样化 ,各个类型的发病年龄、受累部位和男女患病率均有差异。     

颈部肌张力障碍的再认识

肌张力障碍是一种运动障碍性疾病,临床特点为持续性或间断性肌肉收缩,导致异常、重复运动或姿势。颈部肌张力障碍是最常见的临床类型,肉毒毒素注射是一线治疗方法,但部分患者疗效欠佳。在头颈部功能解剖学基础上形成的"头-颈"概念的引入,将颈部肌张力障碍分为8种基本类型,有助于临床医师精确分析颈部肌张力障碍的异常姿势,改善肉毒毒素治疗效果。     

多巴反应性肌张力障碍七例报告

目的加强对多巴反应性肌张力障碍的认识和重视。方法描述我院收治的来自５个家庭７例患者的临床表现、辅助检查及治疗情况。结果男１例,女６例,其中４例为２对姐妹。发病年龄３个月至８岁,平均３１岁,治疗前平均病程１２３年,均表现为缓慢起病的四肢僵硬、活动困难,部分患者伴有肢体震颤、构音不清、吞咽困难,症状均呈晨轻暮重。体检：均有四肢肌张力铅管样或齿轮样增高,多以左侧明显,双下肢腱反射活跃至亢进,部分患者病理征阳性,病程长者可有脊柱和足部畸形。辅助检查除部分患者血清酶增高外,头颅ＣＴ、ＭＲＩ、单光子发射断层扫描、神经电生理检查均正常。小剂量多巴制剂对７例患者均有明显疗效,左旋多巴平均剂量为８４８ｍｇ／ｄ（美多巴或帕金宁控释片）,使用最长者已达１５年,无需增大剂量。结论本病是一种较为罕见的遗传性运动障碍疾病,临床诊断不难,小剂量多巴制剂有显著、持续疗效,早期治疗效果好。     

多巴反应性肌张力不全的临床分析

目的：加强对多巴反应同张力不全的认识和重视，方法：对近期收治的２例患者的临床表现、辅助检查、诊断及治情况进行了分析。结果：２例均为女性，发病年龄在５～１５岁之间，表现为最先累及下肢的肌张力不全，症状呈晨轻暮重。体检：四肢肌张力均增高。肌电图提示１例异常外，血生化指标，头颅ＣＴ或ＭＲＩ均正常。正确诊断后并予小剂量多巴制剂治疗效果明显。结论：本病是以肌张力不全为首发症状，伞有帕金森病的表现，早期诊断并     

肌张力障碍

肌张力障碍袁浩龙，周蓓蓓１定义与分类［１，２］１９８４年，由肌张力障碍（ＤＴ）基础医学科学顾问委员会提出的定义为：ＤＴ是一种综合征，特点有持久性肌收缩，常引起扭转和重复运动或异常姿态。ＤＴ可依据发病年龄、病因或分布位置来分类。按发病年龄分：（１）＜１...     

肌张力障碍

肌张力障碍（dystonia）为一组临床综合征，系指主动肌与拮抗肌间歇性不协调收缩或过度的持续性收缩所引起的肢体重复性不自主运动和姿势异常，可伴有疼痛。其分类可按病因、发病年龄、受累部位等进行划分；传统的治疗方法主要包括药物治疗、外科手术及支持治疗，20世纪80年代后期，肉毒杆菌毒素开始用于多种肌张力障碍的治疗。最近的研究显示，外科手术尤其是脑深部电刺激术对全身性和局限性肌张力障碍的治疗有效。[第一段]     

肌张力障碍

本文对肌张力障碍的流行病学、临床表现及治疗,特别是发病机理进行了综述。肌张力障碍是由于各种原因引起的脑内一些神经递质传导及代谢方面的障碍,使之直接的或间接的影响了神经递质的传导及代谢,增加了运动神经突触间的兴奋性,同时降低了突触间的抑制。     

停用氯丙嗪致急性肌张力障碍２例

氯丙嗪作为一种典型抗精神病药物，在临床中广泛应用，在应用过程中，其锥体外系副反应颇为多见，其中急性肌张力障碍较常见，国内外献常有报道。而停用氯丙嗪引起急性肌张力障碍比较少见，笔遇到２例。     

多巴反应性肌张力障碍36例临床分析

目的探讨多巴反应性肌张力障碍的病因、临床特点和治疗。方法回顾性分析36例多巴反应肌张力障碍患者的临床资料。结果 36例中男8例,女28例,其中包含2个家系。发病年龄平均9.5岁。均为缓慢起病,首发症状为始自下肢的肌张力障碍者32例,4例以帕金森病样表现起病。症状均呈晨轻暮重。头颅CT、MRI、神经电生理等检查均正常。小剂量多巴制剂治疗有明显疗效。结论本病临床特征显著,只要认识到位,诊断不难,小剂量多巴制剂治疗效果好。     

多巴反应性肌张力障碍12例分析

目的:分析多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)的临床特点。方法:对12例DRD患者进行临床分析。结果:12例患者,男4例,女8例,发病年龄6～30岁,平均发病年龄13岁,首发症状均为肌张力障碍,下肢起病者10例,上肢起病2例,全部病人均有晨轻暮重的现象,服用小剂量美多巴疗效显著。结论:多巴反应性肌张力障碍具有独特的临床表现和有效的治疗。     

单纯型肌张力障碍的神经影像学研究进展

单纯型肌张力障碍是指肌张力障碍症状是患者唯一运动症状，其临床表型的多样性被认为与基因突变、多因素病理生理学改变及环境压力等有关。成人起病的单纯型局灶型肌张力障碍在常规头颅磁共振(MRI)影像中并没有结构异常，然而眼睑痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、喉部肌张力障碍及某些全身型肌张力障碍在特殊MRI序列及功能MRI中表现出基底节、皮质下、皮质及小脑等不同区域结构功能变化及神经网络功能失衡。在神经分子影像学研究中，利用不同的示踪剂评估各类型肌张力障碍患者脑内葡萄糖代谢及多巴胺能、胆碱能、γ-氨基丁酸能神经递质的变化，为探索肌张力障碍的发病机制提供线索。国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(5): 55-59]