转化糖电解质注射液对胃肠道肿瘤患者围术期血糖及电解质的影响

目的观察转化糖电解质注射液对于胃肠道肿瘤患者围术期血糖及电解质的影响。方法将116例胃肠道手术患者完全随机分为观察组和对照组,各58例,分别给予转化糖电解质和10％葡萄糖注射液500ml静脉滴注,观察2组患者给药前及给药后0、1、2h的血糖、电解质及血尿酸水平,并记录并发症发生率。结果①观察组患者给药后0、1h血糖[分别为（6．7±1．1）、（6．0±0．9）mmol／L]均较给药前[（4．9±0．5）mmol／L]明显升高（P〈0．05）;给药后2h血糖[（5．1±0．7）mmol／L]接近给药前水平（P〉0．05）;对照组患者给药后0、1、2h血糖[分别为（9．8±1．9）、（8．3±1．3）、（6．9±1．1）mmol／L]均较给药前[（5．0±0．5）mmo]／L]明显升高（P〈0．05）;给药后0、1、2h,观察组血糖水平均明显低于对照组同时间点,组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）。②观察组给药后血K＋、Na＋、Cl-、Ca2＋水平与给药前的差异无统计学意义（P〉0．05）,对照组给药后0、1、2h血K＋水平[分别为（3．7±0．4）mmol／L、（3．7±0．4）mmol／L、（3．7±0．3）mmol／L]均低于给药前[（3．9±0．4）mmol／L],（P〈0．05）;2组Na＋、Cl-、Ca2＋水平与本组给药前的差异均无统计学意义（P〉0．05）;观察组给药后0、1、2h血K＋水平[分别为（4．1±0．4）、（4．0±0．5）、（4．0±0．5）mmol／L]均高于对照组同时间点水平（P〈0．05）。2组患者血尿酸水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论转化糖电解质注射液对于胃肠道肿瘤患者围术期血糖稳定以及补钾的疗效更优,且安全可靠。     

一氧化氮对大鼠心脏骤停复苏后脑组织作用研究

目的探讨一氧化氮（NO）对大鼠心脏骤停（SCa）复苏后脑组织的损伤作用。方法90只SD大鼠（雌雄不限）随机分为3组：假手术（A）组、NS对照（B）组、iNOS抑制剂干预（C）组,每组均分为6、12、24、48、72h时间点,每时间点6只;除A组外,B、C组均于复苏即刻给药。制作窒息致大鼠SCA模型,自主循环恢复（ROSC）后各时间点取脑组织检测NO及脑组织含水量。结果（1）脑组织NO含量：A组各时间点之间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;B、C组与A组比较浓度明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;C组较B组各时间点比较结果降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（2）脑组织含水量：A组各时间点之间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;B、C组与A组比较含水量明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;C组较B组各时间点比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论窒息致大鼠SCA复苏成功6h后脑组织NO含量上升,24h达高峰,与脑水肿程度基本一致,给予诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）抑制剂能抑制大鼠脑组织NO表达,减轻脑水肿,说明病理条件下产生的NO对复苏后脑组织起损伤作用。     

吡拉西坦注射液降低颅内压的临床疗效观察

目的评价吡拉西坦注射液治疗颅内高压的临床疗效及安全性。方法将我院收治的116例颅内高压患者完全随机分为治疗组和对照组，治疗组58例，快速静脉滴注吡拉西坦注射液100ml，10min内滴完，1次／6h，连续使用5d；对照组58例，快速静脉滴注20％甘露醇注射液150ml，具体给药方法及其他治疗方案同治疗组。观察每天第1次用药前后患者头痛、呕吐、视乳头状态及意识改变等情况。记录用药前后脑室内压力变化，并观察有无反跳现象。测定用药前后及用药后第1、3、6h血渗透压变化。测定尿渗透压、尿比重及用药后6h、24h的尿量。检测用药后血常规、尿常规、肝肾功能及血电解质变化。结果治疗组患者主要临床症状如头痛、呕吐、视乳头状态及意识障碍等较给药前明显改善；尿渗透压明显降低；对照组和治疗组降低颅内压的总有效分别为53例（91．4％）和54例（93．1％），以上各指标组间差异无统计学意义（P〉0．05）；对照组患者治疗后尿渗透压为（592．2±19．3）mmol／L，较治疗前（640．7±23．0）mmol／L降低（P〈0．05）；治疗组治疗后尿渗透压为（601．5±24．8）mmol／L，较治疗前（633．5±20．8）mmol／L降低（P〈0．05），但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。2组患者用药后尿比重，6h、24h尿量差异无统计学意义（P〉0．05）。2组间安全性指标改变亦无统计学意义。结论吡拉西坦注射液治疗颅内高压疗效确切且安全性良好，值得临床推广应用。     

ARB对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后NOS的影响

目的通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能、细胞凋亡和NOS的影响,以探讨ARB的脑保护机制。方法Wistar雄性大鼠采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,随机分为缬沙坦大剂量组（VB组）、缬沙坦小剂量组（VS组）、对照组（C组）,分别采用缬沙坦12mg／kg、缬沙坦6mg／kg和生理盐水进行灌胃治疗4周;采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h,假手术组（N组）作为空白对照。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织eNOS、iNOS、nNOS的表达,TUNLE法检测脑细胞凋亡情况。结果缬沙坦大剂量组和小剂量组大鼠的神经功能评分显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,细胞凋亡显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,eNOS表达水平显著高于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,nNOS和iNOS表达显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）;缬沙坦大剂量组细胞凋亡显著低于小剂量组（P〈0．05）,eNOS表达水平明显高于小剂量组（P〈0．05）,nNOS、iNOS表达水平明显低于小剂量组（P〈0．05）。结论ARB能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,减少细胞凋亡,上调脑组织eNOS的表达,抑制nNOS、iNOS表达,提示对脑缺血-再灌注损伤有脑保护作用,上述作用可能具有剂量依赖性。     

神经生长因子对大鼠脑血肿周围细胞凋亡的影响

目的：观察脑出血后血肿周围神经细胞凋亡和Caspase-3的表达，以及NGF（神经生长因子）对上述情况的影响。方法：自体血注入法制备大鼠脑出血模型，经TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色，照片观察并计数阳性细胞数，结果用SPSS 11．5软件统计分析。结果：假手术组无TUNEL细胞表达，Caspase-3少量表达；脑出血组6h血肿周边组织出现TUNEL阳性细胞，72h达高峰，Caspase-3在脑出血后6h表达开始增高，24h达到高峰，脑出血后血肿周围TUNEL阳性细胞与Caspase-3的表达呈正相关（r=0．371，P〈0．05）；应用NGF干预后，自12h起各时间点TUNEL细胞和Caspase-3表达均较脑出血组减少（P〈0．05），以各自高峰时间最为显著（p〈0．05），但未能改变TUNEL细胞和Caspase-3表达的高峰时间。结论：（1）脑出血后血肿周围细胞凋亡与Caspase-3表达有关。（2）NGF能够有效地抑制脑出血后的神经细胞凋亡。     

C—Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的发病机制中的作用

目的观察大鼠杏仁核电点燃癫痫模型海马区的JNK水平及病理变化。方法将健康雄性wistar大鼠,随机分为空白对照组、手术对照组和点燃组。10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK的表达,进行胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和尼氏染色,各组间进行比较。结果Westernblot显示点燃组海马区的JNK磷酸化水平（0．537±0．050）较空白组（0．379±0．050）和手术对照组（0．387±0．043）显著增高（P〈0．05）,总JNK水平各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;点燃组GFAP阳性细胞计数（68．12±5．36）较空白组（39．83±3．90）和手术对照组（40．26±4．51）显著增加（P〈0．05）;尼氏染色阳性细胞计数点燃组（19．14±3．87）较空白对照组（43．15±5．62）手术对照组（42．91±4．25）显著减少（P〈0．05）。结论JNK信号通路可能参与颞叶癫痫海马硬化形成,表现为磷酸化JNK水平的升高。     

L-硝基精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用及其机制的研究

目的探讨L-硝基精氨酸（NG—nitro-L—arginine,L—NA）对内毒素性肺损伤大鼠肺表面活性物质（PS）和细胞凋亡的影响,探讨L—NA对肺损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖（LPS）复制肺损伤模型,分别于给予LPS 1h和6b后给予0．9％氯化钠溶液（对照纽及LPS组,静脉给药）和L-NA（20mg／kg,静脉给药）（L-NA治疗组）,治疗3h,取肺组织,原位杂交法（ISH）测定肺组织肺表面活性物质蛋白A（SP-A）mRNA;流式细胞术（FCM）检测肺细胞凋亡率;Western blot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后SP-A mRNA表达明显下降（P〈0．01）;细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达明显升高（P〈0．01）,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2／Bax降低（P〈0．01）;肺损伤1h用L—NA治疗3h后,SP-A mRNA阳性细胞表达明显增强（P〈0．05）,细胞凋亡率降低（P〈0．05）;但Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2／Bax与LPS组比较没有明显的变化（P〈0．05）,肺组织病理改变减轻,肺损伤6h用L—NA治疗3h对LPS引起的以上变化没有明显影响。结论肺损伤1h后给予L—NA可减轻内毒素性肺损伤,增强PS表达,减少细胞凋亡是其机制之一。     

血必净对窒息大鼠复苏后心功能不全的影响

目的探讨血必净对复苏后心功能不全的影响。方法建立心肺复苏大鼠模型,96只SD大鼠随机分为假手术组（B组,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏）、常规复苏组（C组,常规复苏＋生理盐水4ml／kg,血必净低剂量治疗组（D组,血必净2ml／kg＋生理盐水2ml／kg）和血必净高剂量治疗组（E组．血必净4ml／kg）,动态观察平均动脉压（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升和下降速率（±Vdp／dt）的变化。结果（1）与B组同时点比较,C、D组复苏后6hMAP低于B组（P〈0．01．P〈0．05）;LVEDPC、D组复苏后2、4、6h均高于B组（P〈0．01,P〈0．05）,E组各观察时点略高于B组（P〉0．05）;±LV dp／dtC组复苏后2、4、6h均低于B组（p〈0．01）．D、E组略低于B组（P〉0．05）。（2）与复苏前比较,C组MAP复苏后6h低于复苏前（P〈0．05）;C组复苏后2、4、6hLVEDP高于复苏前,±LV dp／dt低于复苏前,差异均有统计学意义（P-~C．0．01）,LVEDPD组复苏后4、6h高于复苏前（P〈0．05）,±LVdp／dtD组复苏后2、4、6h均低于复苏前（P≮0．01）,B、E组差异无统计学意义。（3）与C组同时点比较,E组复苏后6hMAP高于C组（P00．05）;±LVdp／dtE组2h、D组4h和E纽4、6h、D组6h高于C组（P〈0．05,P〈0．01）;LVEDP E组4h、D组6h和E组6h低于C组（P〈0．05,P〈0．01）。（4）与D组同时点比较,±LVdp／dtE组2、4、611均高于D组（P％0．05）,LVEDP无差异（P〉0．05）。结论血必净可以改善心肺复苏后心功能不全,高剂量血必净作用更佳。     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法：采用栓线法制备大鼠急性局部脑缺血再灌注损伤模型。140只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷①、②、③、④（40、20、10、5mg／kg）组。再灌注1h后舌下静脉给药。给药24h后断头取脑行TTC染色,测定脑梗死体积百分比与脑组织含水量。180只sD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷高、中、低剂量（20、10、5mg／kg）组。再灌注3h后舌下静脉给药,每天1次,连续8d。在给药第2、4、6、8天时称定体质量并计算变化率,进行姿势反射、肢体不对称实验。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比与脑组织含水量显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷①、②、③组大鼠脑梗死面积百分比与脑组织含水量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠体质量变化率显著增加（P〈0．01）,姿势反射、肢体不对称实验评分显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6、8天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6天时肢体不对称实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时肢体不对称实验评分显著降低（JP〈O．01或P〈0．05）。结论：白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠具有一定保护作用。     

问歇游泳运动对大鼠下丘脑弓状核Fos蛋白表达的影响

目的以大鼠间歇游泳训练为模型，观察其下丘脑弓状核Fos蛋白在6周游泳训练结束后不同时间点的表达及变化规律。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=5）和运动组（n=25），6周游泳训练结束后用免疫组织化学技术链霉素亲和素一生物素一过氧化物酶技术（SABC）法检测即刻，0．5，1，2，4h5个时间点弓状核Fos蛋白的表达情况，通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果与对照组相比，运动组Fos蛋白表达在运动结束后0h明显增加（P〈0．05），0．5h达到峰值（P〈0．05），1h表达下降（P〈0．05），2h再次升高（P〈0．05），4h降至正常对照水平（P〉0．05）。结论运动性应激可以迅速促进下丘脑弓状核Fos蛋白的活化。     

川芎嗪对P2X3受体介导的神经病理痛的作用研究

目的 探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine，TMP）对P2X3受体介导的神经病理痛的作用。方法 建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（CCl）神经病理痛模型，应用von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热缩足反射潜伏期（thermal withdrawallatency，TWL），观察川芎嗪对CCl大鼠MWT和TWL的影响。结合免疫组织化学方法观察大鼠L4／L5段脊髓P2X，受体的表达变化。结果术后14d，V组（CCl模型组）和Ⅰ组（生理盐水对照组）、Ⅱ组（TMP对照组）、Ⅲ组（假手术组）、Ⅳ组（CCl模型＋TMP治疗组）相比较大鼠后爪的机械和热痛敏阈值明显降低（P〈0．05），大鼠脊髓P2X，受体表达明显升高（P〈0．05）；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间相比大鼠后爪的机械和热痛敏阈值差异没有显著性（P〉0．05），大鼠脊髓P2X，受体表达差异没有显著性（P〉0.05）；Ⅳ组脊髓P2X，受体的表达较Ⅴ组低（P〈0．05）。结论 川芎嗪对P2X，受体介导的神经病理痛有抑制作用。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的：研究原花青素（procyanidin,GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量（50、100、200mg／kg）组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液,脑缺血2h后重复给药一次,假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型,观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶（Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶）活性的影响。结果：与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高（P〈0．01）,脑组织含水量及乳酸含量均升高（P〈0．01）,Na＋-K＋ATPase、Ca2＋-ATPas的活性降低（P〈0．05）;与缺血再灌注模型组相比,GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低（P〈0．05）,且两组间无显著差异（P〉0．05）,低剂量组无显著差异（P〉0．05）;     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响

目的：研究替米沙坦对链脲佐菌素糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响。方法：18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、糖尿病组（DM组）、替米沙坦组（T组）。大鼠左下腹腔注射链脲佐菌素60mg·kg-1建立糖尿病模型。测定第4，8周尿蛋白。8周后心脏取血检测血糖、血肌酐、血钠、血钾；取肾脏行PAS染色观察病理改变；免疫组化检测肾脏肾素受体表达水平；RT—PCR检测肾脏肾素受体mRNA表达水平；western blot检测肾素受体表达情况。结果：4周和8周时DM组大鼠24h尿蛋白较N组显著升高（P〈0．05或P〈0．01），T组24h尿蛋白与DM组相比明显降低（P〈0．01）；DM组8周时肾小球损伤指数明显高于N组（P〈0．05），T组则明显低于DM组（P〈0．05）；免疫组化、RT—PCR以及Westernblot检测显示T组肾素受体表达较DM组显著降低（P〈0．05），而N组和DM组肾素受体表达没有明显差异（P〉0．05）。结论：替米沙坦可能部分通过抑制肾素受体的表达减轻早期糖尿病大鼠肾脏损伤。     

大麻素受体1拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用研究

目的：研究大麻素受体1（CB1）拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为阴性对照（生理盐水）组、对照[1mg／（kg·d）AM251】组、模型组和AM25l干预[建模＋1mg／（kg·d）AM251]组,每组10只。后2组建立糖尿病肾病模型,建模成功后腹腔注射相应药物,12周后检测各组大鼠24h尿蛋白量、血肌酐清除率（Ccr）、肾质量／体质量（KW／BW）、血清生化指标和肾组织中CBl和肾组织足细胞裂隙蛋白Nephrin、Podocin蛋白的表达,并观察肾组织和足细胞病理变化。结果：与阴性对照组比较,对照组大鼠各检测指标差异无统计学意义（P〉0．05）,模型组和AM251干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW、血清生化指标和肾组织中CBl表达均明显增加（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显降低（P〈0．05）;与模型组比较,AM25l干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW明显降低（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显增强（P〈0．05）,其余组间差异无统计学意义（P〉0．05）。阴性对照组和对照组大鼠肾组织和足细胞形态正常,模型组大鼠肾组织和足细胞有明显糖尿病肾病的病理改变,AM251干预组大鼠糖尿病肾病的病理改变较模型组均改善。结论：AM251对糖尿病肾病模型大鼠足细胞病变具有保护作用,部分机制可能与上调足细胞中Nephrin、Podocin蛋白的表达有关。     

PD98059对心肺复苏后大鼠脑组织炎症因子及 星形胶质细胞的影响

目的 探索PD98059对心脏骤停/心肺复苏（CA/CPR）后大鼠脑组织炎症因子及星形胶质细胞活性的影 响。方法 在24只健康SD大鼠中随机抽取8只仅进行麻醉和血管分离而不诱导CA（假手术组,Sham组）。其余16 只大鼠麻醉后使用经食管电刺激诱导CA,自诱导起6 min后进行常规CPR。恢复自主循环的大鼠采用随机数字表法 分成2组,分别注射PD98059（0.3 mg/kg,PD组,n=8）或者等体积的生理盐水（NS组,n=8）。24 h后对大鼠进行神经功 能缺失评分（NDS）;采用Western blot法检测大鼠脑皮质磷酸化细胞外调节激酶（p-ERK）表达及酸性胶质纤维蛋白 （GFAP）表达水平;采用GFAP免疫组化染色计算脑组织切片中星形胶质细胞数目并观察其细胞形态及活性;ELISA 法测定各组大鼠脑组织白细胞介素（IL）-6、IL-1β及肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果 与Sham组对比,NS组NDS 评分明显降低,GFAP表达水平降低,星形胶质细胞数及活性减少,p-ERK/ERK比值明显升高,GFAP表达量明显降 低,IL-6、IL-1β及TNF-α含量明显升高;与NS组对比,PD组NDS评分明显提高,GFAP表达水平升高,星形胶质细胞 数增加,p-ERK/ERK比值明显降低,IL-6、IL-1β及TNF-α含量明显降低（P＜0.05）。结论 PD98059可下调CA/CPR 后脑组织炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平并恢复脑组织中星形胶质细胞的数量及活性。     

乌司他丁对窒息大鼠心肺复苏后氧自由基和心功能变化的干预研究

目的研究心脏骤停大鼠心肺复苏后血清和心肌的氧自由基表达与左心功能的变化,并探讨鸟司他丁的干预作用。方法随机将SD大鼠分为三组：假手术组（不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,S组）;对照组（静脉注射生理盐水4mL．kg-1,C组）;考察组（鸟司他丁5万U·kg-1,给药容积为4mL·kg-1,UTI组）。分别测定：（1）每只大鼠术前、心肺复苏后6h血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、左心室内压最大上升厦下降速率（士LVdp／dt—max）;（2）各组心肺复苏术后6h心肌组织SOD、MDA的表达。结果（1）C组、UTI组复苏术后6h血清SOD、±LVdp／dtmax较术前及S组降低（P-（0．05）;C组、UTI组复苏后6h血清MDA高于术前及S组（P〈0．05）。（2）心肺复苏后6hS组、UTI组、C组间血清SoD、血清MDA、土LVdp／dt—max、心肌SOD、心肌MDA组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）心肺复苏后6h士LVdp／dt．max与心肌SOD水平呈正相关、与心肌MDA水平呈负相关,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论鸟司他丁可抑制氧化应激损伤,改善心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心功能不全。     

NF-κB p65、Caspase-3在重症急性胰腺炎大鼠肝损伤中的表达意义

目的探讨重症急性胰腺炎大鼠肝损伤中NF—κBp65、Caspase-3表达意义。方法将SD大鼠36只随机分成SAP组（n=18）、假手术组（n=18）。采用改良的Aho’s法制作SAP模型,并经病理及血清学检查证实成功的SAP模型．通过免疫组织化学方法动态观察2组大鼠肝组织中NF—κBp65、Caspase-3的表达,同时观察肝脏病理变化。结果病理观察显示。SAP组大鼠肝组织可见肝细胞明显肿胀、肝窦充血,肝细胞界限不清,肝索扭曲,至12h可见局灶性坏死。并有大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,以小叶区明显。免疫组化检测结果显示在SAP组肝组织中3h、6h、12hNF—κBp65表达分别为（2．83±1．84）、（5．50±1．98）、（8．00±1．55）,Caspase-3表达分别为（2．50±0．84）、（5．34±1．16）、（6．17±1．61）,其12h与3h比较均有统计学意义（P〈0．05）;假手术组呈弱阳性表达,并随时间延长阳性表达比较无统计学意义（P〉0．05）。不同组别肝脏组织镜下评分、肝组织NF—κBP65及Caspase-3表达经Pearson相关性分析三者成正相关性（P〈0．05）。结论NF-κB、Caspase-3升高为SAP肝损伤早期表现．其过度表达在SAP肝脏损伤发病机制中可能发挥重要作用。     

丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及可能机制

目的探讨丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及其可能机制。方法40只健康雄性wistar大鼠随机分成4组,正常对照组（Normal control,NC）、糖尿病对照组（Diabetic control group,DC）、丹参多酚酸盐高剂量（15mg·kg^-1）治疗组（High-dose treatment group,HT）及低剂量（5mg·kg^-1）治疗组（Low-dose treatment group,LT）,每组10只,其中3组（DC、HT、LT）大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型。建模后第7天开始给予治疗组丹参多酚酸盐腹腔注射,NC及DC组大鼠给予相同体积生理盐水注射。给药8周后超声多普勒检测大鼠心功能,转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达。结果与NC组比较,DC组凋亡心肌细胞数增多（P〈0．05）,Bcl-2表达减弱（P〈0．05）,Caspase-3表达增强（P〈0．05）;与DC组比较,治疗组凋亡细胞数减少（P〈0．05）,Bcl-2表达增强（P〈0．05）,Caspase-3表达减弱（P〈0．05）;应用丹参多酚酸盐治疗后,可有效改善心功能,HT组较LT组作用更加明显,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病组大鼠心功能明显下降,丹参多酚酸盐通过增强Bcl-2表达,抑制Caspase-3表达,阻遏心肌细胞凋亡,改善心功能,高剂量丹参多酚酸盐的作用更加明显。     

布洛芬与对乙酰氨基酚治疗小儿高热的疗效对比观察

目的对比观察布洛芬与对乙酰氨基酚治疗小儿高热的临床疗效。方法将80例呼吸道感染引起的高热（腋下温度≥39．O℃）患儿随机分为布洛芬组和对乙酰氨基酚组各40例。服药后0．5、1、1．5、2、4、6h各测腋下体温1次,比较2组不同时段的体温和退热例数。结果用药前2组体温差异无统计学意义（P〉0．05）,用药后0．5、1、1．5、2、4h和6h体温均低于用药前（P〈0．01）,且布洛芬组用药1、1．5、2、4h和6h体温低于对乙酰氨基酚组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。2组用药后0．5h体温差异无统计学意义（P〉0．05）。布洛芬组用药后2、4h和6h退热例数明显多对对照组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论口服布洛芬或对乙酰氨基酚对小儿呼吸道感染高热安全有效,布洛芬的退热效果优于对乙酰氨基酚。     

Cocktail法研究脉络宁注射液对大鼠CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4活性的影响

目的：研究脉络宁注射液对大鼠CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4活性的影响。方法：14只大鼠随机均分成临床等效剂量组和高剂量组,连续2周静脉给予脉络宁注射液（临床等效剂量纽,2mL／kg;高剂量组,4mL／kg）前后,均同时灌胃给予3个探针底物（茶碱,30mg／kg;氯唑沙宗,50rag／kg;氨苯砜,20mg/kg）,进行采血试验。用HPLC法同时测定大鼠体内各探针的血药浓度,DAS1．0软件计算药动学参数,并以配对t检验对各组大鼠前后两轮主要药动学参数进行差异性比较。结果：在1个给药疗程（14d）内,临床等效剂量组大鼠用药前后,3个探针的药动学参数均无显著性变化（P〉0．05）;高剂量组大鼠用药后,与用药前相比,茶碱的药动学参数没有显著变化（P〉0．05）;氨苯砜和氯唑沙宗的AUC0-24h均有升高趋势（P〈0．05）,给药后分别是给药前的1．44倍和1．28倍,同时氯唑沙宗的CL显著降低（P〈0．05）。结论：临床等效剂量脉络宁对大鼠CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4活性均无显著影响,而高剂量脉络宁对大鼠CYP2E1和CYP3A4均有弱抑制作用。