洋地黄治疗心力衰竭伴心房颤动时出现长R—R间期的临床意义

46例慢性心衰房颤患者,使用洋地黄治疗时心电图上R-R间期达1.5秒以上或见1秒以上的等长R-R。其中30例继续用维持量地高辛口服,28例并未发生洋地黄中毒的表现。提示上述心电图改变多数不是停用洋地黄的指征。     

特拉唑嗪的调脂和抗动脉粥样硬化作用及对热休克蛋白70表达的影响

目的:观察特拉唑嗪对动脉粥样硬化家兔模型的调脂和抗动脉粥样硬化作用及对主动脉管壁热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:将27只家兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组、特拉唑嗪组。分别试验开始前、喂养后4周、8周、12周测定血浆TG、TC、LDL-C、HDL-C。满12周后处死试验动物,测定主动脉内膜斑块厚度和面积,应用RT-PCR、Western blotting测定主动脉管壁热休克蛋白-70(HSP70)的变化。结果:各组家兔血脂的基线水平差异无显著性。特拉唑嗪显著降低TG、TC、LDL-C(P<0.01),对血清HDL-C水平有升高作用(P<0.05);高脂饮食家兔主动脉内膜的粥样斑块面积和内膜厚度均明显增加,而特拉唑嗪明显抑制了斑块形成和内膜增生。相比于正常饮食组,高脂饮食组家兔主动脉管壁HSP70表达升高(P<0.05),在特拉唑嗪干预之后,HSP70表达升高更为明显(P<0.01)。结论:特拉唑嗪能够降低TC、LDL-C和升高HDL,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,其机制除了其降脂作用以外,还可能与增加HSP70表达有关。     

福辛普利对糖尿病大鼠心肌血栓素蛋白1mRNA和蛋白质表达的影响

目的研究福辛普利对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌组织血栓素蛋白1（TSP-1）表达的影响。方法30只13周龄健康雄性SD大鼠,腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）,随机区组法分为糖尿病组（无药物干预,其中8周末组10只,12周末组10只）和福辛普利组（蒙诺片,10mg·kg^-1·d^-1,10只）,另选8只健康雄性SD大鼠（等量蒸馏水腹腔注射）作为正常对照组。糖尿病组于8周末处理大鼠10只,余10只与福辛普利组及对照组于12周末时处理,免疫组化检测心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原与转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白表达水平,心肌组织TSP-1蛋白表达和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;RT．PCR检测心肌组织TSP-1mRNA表达水平。多个样本均数的比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验。结果与对照组比较,心肌细胞TSP-1阳性表达率增加（0．94±0．03VS0．15±0．02,P〈0．05）;AngⅡ水平增加（11．33±0．97VS6．11±0．48,P〈0．05）。心肌间微血管壁上TSP-1阳性表达光密度值与对照组比较无统计学差异。心肌细胞TSP-1表达阳性率低于12周末糖尿病组（0．30±0．02VS0．95±0．01,P〈0．05）。RT—PCR结果显示,心肌TSP-1mRNA水平在糖尿病组增加（2．01±0．41VS0．95±0．01,P〈0．05）,而在福辛普利组减轻（1．02±0．01VS2．25±0．21,P〈0．05）。结论糖尿病性大鼠心肌间质纤维化严重可能与心肌组织水平高表达AngII及过表达TSP-1有关;福辛普利通过降低AngⅡ及TSP-1水平,下调TGF—β1活性,抑制心肌纤维化进程。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠心病的关系

目的　探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferation activatedreceptor gamma ,PPARγ)C16 1→T基因多态性与冠心病的关系。方法　运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群 (包括 89例正常健康人 ,2 0 3例冠心病患者 )的PPARγC16 1→T基因多态性 ;结合放射免疫技术、冠状动脉造影 ,以及临床常规生化检测指标 ,综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系 ,并对不同基因型患者冠心病的危险性进行评价。结果　存在冠状动脉病变的冠心病组以CC基因型为主 ,与T等位基因携带者 (CT TT)相比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且T等位基因携带者 (OR∶0 5 6 ,95 %CI∶0 2 4 0 6 3)冠心病危险性低于CC基因型 (OR∶1 92 ,95 %CI∶1 0 9 2 5 4 )。结论　PPARγC16 1→T的置换与冠心病之间有重要的相关性 ,T等位基因携带者可以减少冠心病的危险性 ,可能与PPARγ作用于血管壁局部 ,参与动脉粥样硬化的形成有关。     

细胞凋亡与非缺血性心脏病

1965年,发育生物学家Lockshin和Williams首先提出了PCD(programmed cell death)一词,用于描述蛾的发育过程。     

利培酮口服液联合氯硝西泮治疗精神分裂症兴奋激越的临床观察

精神分裂症患者在急性期因受幻觉、妄想等精神症状的影响,大多拒绝治疗,在入院后出现一些冲动、敌对、兴奋、不合作等现象.临床上常采用肌肉注射高效价抗精神病药控制急性期兴奋激越症状,疗效肯定,但是不良反应较大,严重影响患者的生活质量.新型非典型抗精神病药利培酮口服液治疗精神分裂症疗效肯定,但其镇静作用较弱,本研究将利培酮口服液与氯硝西泮合用,并与氟哌啶醇进行对照研究,旨在探讨其疗效及安全性,现报道如下.     

替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制

目的 探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响及其可能作用机制.方法 30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组10只和糖尿病组20只,糖尿病组用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立DCM模型,建模成功后随机分成对照组及治疗组各10只.治疗组给予替米沙坦(20 mg/kg)灌胃治疗,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.给药16周后,光镜和电镜下观察各组大鼠心肌病理改变,采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况.结果 光镜下对照组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞核出现融合、消失、间质纤维化等改变,电镜下对照组心肌线粒体肿胀、嵴断裂甚至空泡化,肌丝成分减少、断裂.与对照组相比,治疗组光镜下心肌病理改变减轻,电镜下心肌超微结构病理改变也减轻.与空白组相比,对照组左室指数明显升高、凋亡细胞增多、Bcl-2表达减少,Caspase-3的表达及TGF-β1的A值增加(P＜0.05);与对照组比较,治疗组左室指数及凋亡指数下降、Bcl-2表达增加,而Caspase-3及TGF-β1的表达减少(P＜0.05).结论 替米沙坦可以改善DCM大鼠心肌超微结构,延缓心室重构.     

湖北汉族冠状动脉粥样硬化性心脏病患者203例与健康对照者过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因的多态性

背景：过氧化物酶体增殖物激活受体γ是核受体超家族的成员，与动脉粥样硬化的形成密切相关。目的：通过分子生物学方法，分析过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关关系。设计：随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科，武汉大学中南医院心内科，华中科技大学人类基因研究中心，湖北中医学院附属医院内科，北京中医药大学东直门医院老年病研究所。对象：所选对象均来自武汉大学中南医院与华中科技大学同济医院2002-06／2005-12住院患者及至门诊体检者，冠状动脉粥样硬化性心脏病组共203例，汉族，男129例，女74例，平均年龄（65&;#177;11）岁，有156例经冠状动脉造影诊断，冠状动脉无病变和冠状动脉狭窄〈50％的患者43例，冠状动脉狭窄〉50％的患者113例，对照组：共89例，男56例。女33例，汉族，平均年龄（59&;#177;9）岁，为本院例行体检的健康人群。确认各组人群之间无血缘关系。方法：本实验于2002-06／2005-12在华中科技大学同济医院完成。运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群（包括89例正常健康人，203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者）的过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性；结合放射免疫技术、冠状动脉造影，以及临床常规生化检测指标，综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系，并对不同基因型患者冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性进行评价。主要观察指标：参与者基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系及血脂、血糖、空腹胰岛素、体质量指数等。结果：203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者和89例对照组均参与基因多态性分析，得出了不同的基因分布频率。①正常组T等位基因频率为0．213，C等位基因频率为0．787；冠状动脉粥样硬化性心脏病组T等位基因频率为0．192，C等位基因频率为0．808；两组间基因型频率及C、T等位基因频率分布差异无显著性意义（P〉0．05）。②存在冠状动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病组以CC基因型为主，与T等位基因携带者（CT＋TT）相比较差异有显著性意义（P〈0．05）．且T等位基因携带者（OR：0．56，95％CI：0．24～0．63）冠状动脉粥样硬化性心脏病危险性低于CC基因型（OR=1．92，95％C／：1．09～2．54）。③冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中CC基因型载脂蛋白B明显高于T等位基因携带者（CT＋TT）（P〈0．05），胰岛素抵抗指数差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T的置换与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有重要的相关性，T等位基因携带者发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性较少。     

转化生长因子β1与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的 观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1（TGF－β1）、纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、胶原含量变化及心肌超微结构的改变，探讨TGF－β1、细胞外基质（ECM）在糖尿病心肌病发病中的作用。方法 在电镜下观察心肌超微结构，用免疫组化方法测定心肌TGF－β1、FN、LN变化，用VG染色观察心肌胶原（Col)含量改变。结果 糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中上述物质含量增加（P＜0．01）。电镜发现糖尿病心肌细胞肿胀，肌丝稀疏，线粒本肿胀、逸出，间质胶原增生及微血管基底膜增厚。结论 持续高血糖能导致心肌TGF－β1增加，使ECM在细胞间沉积，同时心肌细胞超微结构也发生改变，上述变化可能共同组成糖尿病心肌病的病理基础。     

托拉塞米治疗高血压危象并肺水肿的疗效观察及对醛固酮的影响

目的 观察托拉塞米治疗高血压危象并肺水肿的疗效、不良反应及对醛固酮的影响.方法 采用随机、单盲、对照的研究方法.选取48 名高血压危象并肺水肿患者,随机分为两组,一组给予托拉塞米,另一组为对照组(用呋塞米),观察随时间的血压变化及治疗前后电解质、血浆醛固酮水平.结果 治疗前,两组各参数无显著性差异;治疗后两组病例均达到了症状改善和血压达标.治疗后,托拉塞米组血压降低幅度较对照组大,但两组间无显著性差异.托拉塞米组血钾轻度降低,但未出现低血钾,而对照组有6 例低钾.两组治疗前后对血浆醛固酮水平的影响无显著性差异.结论 托拉塞米治疗高血压危象并肺水肿可更快改善血压,低血钾不良反应轻,而其原因可能是托拉塞米特有的内源性抑制胞浆中醛固酮与其受体结合的作用.