羚芎胶囊治疗风阳上扰、络脉不和型偏头痛64例

目的:观察羚芎胶囊治疗风阳上扰、络脉不和型偏头痛的临床疗效。方法:将86例患者随机分为2组:羚芎胶囊治疗的治疗组64例,镇脑宁胶囊治疗的对照组22例,1个月观察疗效。结果:治疗组疾病综合疗效、中医临床疗效均显著优于对照组(P<0.01)。结论:羚芎胶囊治疗风阳上扰、络脉不和型偏头痛,疗效优于镇脑宁胶囊疗效。     

活血化瘀法论治帕金森病

帕金森病(Parkinson disease,PD)是以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为主要特征的慢性神经系统变性疾病,病理上以选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失、纹状体多巴胺含量显著减少为其病理特征[1]。本病多发于中老年人,是中老年人致残的主要原因之一。随着人口老龄化的日趋明显,其发病率明显,据统计我国年龄>65岁人群,发病率为1.7%,全国将近有170万帕金森病患者[2]。     

肝豆状核变性T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化

目的 研究肝豆状核变性(Wilson病,WD)患者的T淋巴细胞亚群及NK细胞亚群变化,并探讨其临床意义.方法 应用流式细胞仪直接免疫荧光染色法测定49例WD患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞亚群,并与健康人组进行对照,同时对不同Child-Pugh分级患者的T细胞亚群及NK细胞进行比较分析.结果 WD组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+较对照组水平无明显变化,NK水平较对照组降低(P<0.05);病情重者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平仍无差异,随病情加重NK水平显著降低(P<0.01).结论 WD存在NK细胞免疫失调,而T淋巴细胞免疫功能正常,病情重的患者NK细胞免疫功能更低.     

脑卒中后抑郁症的中医证候特征

目的：探讨脑卒中后抑郁症的中医证候特征,为中药治疗脑卒中后抑郁症提供辨证依据。方法：对在安徽中医学院第一附属医院神经内科求治的病人进行神经功能、影像学、生化及神经心理学检查。根据脑卒中后抑郁症诊断标准,分为脑卒中后抑郁组、抑郁症组和脑卒中组,并对患者进行中医辨证。分析评价脑卒中后抑郁症的中医证候特征及其对脑卒中后抑郁症的相对危险度,以及中医证候与年龄的相关性。结果：脑卒中后抑郁组气滞血瘀证、肝气郁结证及气郁化火证积分显著高于脑卒中组（P〈0.05,P〈0.01）。脑卒中组主要以单证居多,而脑卒中后抑郁组和抑郁症组患者中,以3证及以上的复合证居多,其中肝气郁结证合并气郁化火或阴虚火旺证的比例较高,脑卒中后抑郁组和抑郁症组患者肝气郁结证的比例显著高于脑卒中组（P〈0.05,P〈0.01）;Logistic回归分析显示,与脑卒中后抑郁症相关的最危险的中医证候是气滞血瘀证,脑卒中组心脾两虚证积分与年龄呈正相关。结论：脑卒中后抑郁和抑郁症的主要证候特征是气滞血瘀、肝气郁结及气郁化火,其中脑卒中患者心脾两虚证具有年龄依赖性,而气滞血瘀证可以作为脑卒中后抑郁症独立的危险因素,证候越复杂,患者的抑郁程度越重。     

糖尿病周围神经病变中药熏洗法研究概况

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病主要的慢性并发症之一。糖尿病有近60%～90%的病人均有不同程度的神经病变,其中30%～40%的人无症状。DPN可累及感觉神经、运动神经和自主神经,但以感觉神经最为常见,产生疼痛、麻木等症状,严重地影响病人的生存质量。     

MicroRNA-34a regulates high glucose-induced apoptosis in H9c2 cardiomyocytes

Hyperglycemia is an important initiator of cardiovascular disease, contributing to the de- velopment of cardiomyocyte death and diabetic complications. The purpose of the present study was to investigate whether high glucose state could induce apoptosis of rat cardiomyocyte cell line H9c2 through microRNA-mediated Bcl-2 signaling pathway. The expression of miR-34a and Bcl-2 mRNA was detected by using real-time PCR. Western blotting was used to examine the changes in apop- tosis-associated protein Bcl-2. Apoptosis of H9c2 cells was tested by using flow cytometry. The results showed that the expression of miR-34a was significantly elevated and that of Bcl-2 was strongly re- duced, and apoptosis of cardiomyocytes was apparently increased in the high-glucose-treated H9c2 cells as compared with normal-glucose-treated controls. In addition, we identified Bcl-2 gene was the target of miR-34a, miR-34a mimics reduced the expression of Bcl-2 and increased glucose-induced apoptosis, but miR-34a inhibitor acted as the opposite mediator. Our data demonstrate that miR-34a contributes to high glucose-induced decreases in Bcl-2 expression and subsequent cardiomyocyte apoptosis.     

肝豆扶木颗粒治疗肝肾亏虚兼痰瘀互结型Wilson病患者的临床疗效

目的 观察肝豆扶木颗粒对肝肾亏虚兼痰瘀互结型Wilson病（WD）患者的临床疗效。方法 将安徽中医药大学第一附属医院90例符合要求的WD患者随机分为观察组（45例）和对照组（45例）。对照组使用二巯丙磺钠常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用肝豆扶木颗粒,共治疗4个疗程（32 d）。观察治疗前后两组患者中医证候积分、临床有效率、24 h尿铜、铜蓝蛋白（CER）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平。结果 与本组治疗前比较,治疗后两组患者中医证候积分均显著下降（P<0.01）,且观察组中医证候积分下降水平显著低于对照组（P<0.01）。对照组总有效率为57.78%（26/45）,观察组总有效率为82.22%（37/45）,观察组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义（χ²=6.402,P<0.05）。与本组治疗前比较,两组患者治疗后CER差异无统计学意义,24 h尿铜显著升高（P<0.01）,且治疗后观察组24 h尿铜明显高于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低（P<0.01）;治疗后观察组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著低于对照组（P<0.01）;对照组患者治疗后SOD水平升高,MDA水平下降（P<0.01）,GSH-Px水平差异无统计学意义;观察组SOD和GSH-Px水平升高,MDA水平下降（P<0.01）;治疗后观察组SOD和GSH-Px水平高于对照组,MDA水平低于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论 肝豆扶木颗粒治疗WD肝肾亏虚兼痰瘀互结患者,能显著改善患者中医证候积分,提高临床疗效,增强驱铜效果,具有抑制炎症和抗氧化应激作用。     

44例肝豆状核变性患者P300的变化

目的观察肝豆状核变性(HLD)患者P300的变化及意义。方法对44例HLD患者依其症状和体征分为脑型和肝型组,分别进行P300检测,并对结果进行分析。结果与正常对照组相比,HLD患者P300潜伏期显著延长、波幅显著降低(P均<0.01);脑型HLD患者改变更为明显。结论HLD患者P300发生显著变化,推测该病患者存在认知功能降碍,且脑型HLD患者较肝型更明显。     

肝脏缺血激活PI3K/p⁃Akt2信号通路并促进库普弗细胞向M1型巨噬细胞转化

目的：研究肝脏库普弗细胞（Kupffer cells,KCs）在肝脏缺血及再灌注过程中的转化转归及其在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法：制作小鼠肝脏不同缺血时间的模型,用流式细胞术分析缺血后KCs数量,体外培养中用实时荧光定量PCR（qPCR）技术分析炎性细胞因子的表达及巨噬细胞表面标记物的表达水平,免疫印迹（Western blot）技术分析磷脂酰肌醇3?激酶/磷酸化蛋白激酶B?2（PI3K/p?Akt2）信号通路的表达情况。使用qPCR技术分析Akt2抑制剂对KCs炎性细胞因子的表达及其表面标记物表达的影响,另外小鼠肝脏缺血后再灌注6 h,通过肝脏切片HE染色及血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平等指标分析肝脏损伤情况。结果：肝脏缺血后KCs数量减少,而存活细胞在体外培养中,脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激后促炎性细胞因子的表达明显高于对照组（P < 0.05）,且M1型巨噬细胞的表面标记物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平也高于对照组（P < 0.05）,其细胞内的PI3K/p?Akt2通路被激活,促进KCs向M1型巨噬细胞转化,而Akt2抑制剂可阻断细胞转化过程,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结论：小鼠肝脏缺血能激活KCs内PI3K/p?Akt2信号通路,从而在炎性刺激下促进其向M1型巨噬细胞转化,并加重肝脏缺血再灌注损伤。     

6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的建立与评价

目的 探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法 ,并从行为学、黑质多巴胺神经元形态学角度对模型进行评价.方法 取SD大鼠90只,将6-羟基多巴胺立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠的行为及黑质细胞形态学变化.结果 ①90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71.1%)恒定转向右侧且结果 稳定,旋转圈数>210r/30min,被认为是成功的帕金森病大鼠模型;②除旋转行为外,部分大鼠还出现震颤、活动迟缓、嗅探、觅食、竖尾等异常表现;③随机选取10只不同时期的成功帕金森病大鼠模型,免疫组化下观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P＜0.001),电镜观察发现大鼠中脑黑质神经细胞普遍存在变性坏死及不同阶段的凋亡样改变.结论 用6-羟基多巴胺选择性损毁黑质多巴胺能神经元可较快建立稳定的成功率较高的类似于人类中晚期帕金森病行为和病理的大鼠模型,但在病程和行为学等方面同帕金森病人仍有许多差异.