慈姑水提部位对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的影响

目的研究慈姑水提部位对异烟肼和利福平合用(INH/RFP)所致小鼠肝损伤的保护作用及其可能的保护机制。方法利用异烟肼和利福平(各0.1 g/kg)复制小鼠肝损伤病理模型,同时分别灌胃给予低、中、高剂量慈姑水提部位(0.2、0.4、0.8 g/kg)以及阳性对照药水飞蓟素(0.1 g/kg),连续灌胃30 d后,测定小鼠肝指数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,并观察肝组织病理学切片。结果与模型组比较,高剂量慈姑水提部位组的肝指数、血清ALT、AST、LDH活性均显著降低,肝匀浆MDA含量显著下降(P0.01),GSH含量显著升高(P0.01),组织病理学显示:与模型组比较,随着慈姑水提部位剂量的升高,肝细胞病变明显减轻。结论慈姑水提部位对小鼠肝损伤具有一定的保护作用,可能与其抗脂质过氧化有关。     

乙肝转阴散保护小鼠CCl4急性肝损伤的生化机理

目的:探讨乙肝转阴散对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其生化机理。方法:采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定乙肝转阴散对血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA、GSH含量以及肝微粒体细胞色素P450(Cyt.P450)及细胞色素b5(Cyt.b5)含量的影响。结果:乙肝转阴散能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量、提高GSH含量,并能提高肝微粒体Cyt.P450及Cyt.b5含量。结论:乙肝阴转散对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化及诱导肝药酶有关。     

槲皮素固体分散体对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究槲皮素固体分散体对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法槲皮素固体分散体给予小鼠连续灌胃7 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,观察肝脏组织学变化。结果槲皮素固体分散体能降低CCl4致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT和AST水平;提高肝组织中SOD活性和GSH含量,降低MDA含量,明显改善肝组织损伤程度。结论槲皮素固体分散体对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

复方清肝汤对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用的研究

目的:探讨复方清肝汤对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:以白酒灌胃法制作小鼠急性肝损伤模型,观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝脏病理形态学变化。结果:复方清肝汤组10g/kg、20g/kg使血清ALT、AST活性和肝匀浆MDA含量显著降低,肝匀浆GSH含量显著升高,肝脏病理损伤明显减轻。结论:复方清肝汤对酒精性肝损伤有保护作用。     

芝麻素保肝作用实验研究

目的：研究芝麻素对肝脏的保护作用。方法：1．以扑热息痛制备小鼠急性肝损伤模型，给予不同刑量芝麻素，测定给予芝麻素后动物血清ALT、GST浓度及肝匀浆SOD、MDA、GSH含量并比较其差异。2．以饮用酒制备大鼠亚急性肝损伤模型，给予不同剂量芝麻素，测定并比较各组动物血清ALT、AST、GST浓度、肝匀浆SOD、MDA、GSH含量及肝脏病理改变。3．以四氯化碳制备大鼠慢性肝损伤模型，最后1个月同时给予芝麻素，测定各组动物血ALT、AST、GST浓度、A／G比值、肝匀浆SOD、MDA、GSH、羟脯氨酸含量，计算肝脏脏器系数，观察肝脏病理改变，并比较各组间差异。结果：1．芝麻素可抑制APAP所致小鼠血清ALT、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）。2．芝麻素用药10d，可抑制酒精所致大鼠血清ALT、AST、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）。病理学检查提示，芝麻素用药使模型动物肝细胞肿胀、脂肪变性及炎性浸润明显减轻。3．芝麻素用药1m，可抑制CCl4所致大鼠血清ALT、AST、GST水平的升高，降低肝匀浆MDA含量，增加肝匀浆GSH含量，增强肝SOD活性（P〈0．05或P〈0．01）。使模型动物肝脏器系数减小，A／G比值上升，羟脯氨酸含量下降（P〈0．05或P〈0．01）。病理学检查提示，芝麻素用药使模型动物细胞肿胀、脂肪变性和炎性浸润明显减轻，纤维化倾向改善。结论：芝麻素可显著改善APAP引起的急性肝损伤，减轻酒精所致的亚急性肝损伤，降低CCl4对肝脏的慢性损伤，抑制或延缓肝脏的纤维化。     

毛诃子提取物对小鼠肝损伤的保护作用

目的研究毛诃子提取物对四氯化碳(CCl4)和异烟肼(INH)诱导的肝损伤的保护作用。方法给药2000,4000 mg/kg,72 h内观察小鼠中毒迹象和死亡数;建立CCl4对小鼠肝损伤模型,检测毛诃子提取物对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)的影响;建立INH对小鼠肝损伤模型,检测肝匀浆T-SOD活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,进行组织病理学分析。结果给药2000mg/kg,72 h内小鼠无异常反应;毛诃子提取物明显降低了CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,提高了肝脏T-SOD活性;该提取物明显提高了INH肝损伤血清T-SOD活性和肝脏GSH-Px活性,降低了肝脏MDA含量,减少了异烟肼对肝脏的破坏。结论毛诃子提取物毒性小,具有一定肝保护作用,它可以和异烟肼联用,减少其对肝脏的损伤。     

复方螺旋藻胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究复方螺旋藻胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分为空白对照组、联苯双酯阳性对照组和复方螺旋藻胶囊低、中、高剂量组.小鼠连续灌胃给药15d后,以四氯化碳(CCl4)造成小鼠肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,同时对肝组织进行病理组织学检查.结果:复方螺旋藻胶囊能明显降低血清ALT、AST的活性,降低肝匀浆MDA的含量,显著提高肝匀浆GSH、SOD含量,肝脏病理损伤明显减轻.结论:复方螺旋藻胶囊对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用     

剑叶耳草对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:建立小鼠免疫性肝损伤模型,研究剑叶耳草水提物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)尾静脉注射建立小鼠免疫性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)的活性;测定小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物歧化酶(SOD)的活性;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度。结果:8g/kg和4g/kg剑叶耳草水提物能显著降低因Con A所致免疫性肝损伤小鼠血清异常升高的ALT、AST、ALP和TBIL;对免疫性肝损伤小鼠肝匀浆中MDA的含量明显降低,GSH含量明显升高及GSH-Px、SOD的活性有明显的升高作用。结论:剑叶耳草水提物对ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧自由基损伤、抑制脂质过氧化作用有关。     

丹芪益肝颗粒对异烟肼和利福平合用致肝损伤小鼠的保护作用

目的: 研究丹芪益肝颗粒对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致肝损伤的保护作用。方法:异烟肼和利福平造成小鼠肝损伤模型,测定肝脏指数(LI)、血清谷丙转氨酶(SALT)、肝组织谷丙转氨酶(LALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽(GSH)等指标,光镜观察肝脏组织学变化。 结果: 与模型组比较,经丹芪益肝颗粒预防性治疗后,SALT,LALT,TG,MDA含量均明显降低( P <0.05, P <0.01),SOD活力明显增强( P <0.05),GSH含量有所升高。病理切片观察,丹芪益肝颗粒能明显改善肝组织的病理变化。 结论: 丹芪益肝颗粒对异烟肼和利福平造成的小鼠肝损伤具有保护作用。     

剑叶耳草水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究剑叶耳草水提物(JYECA)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:分别采用四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺盐酸盐( D-GalN) ip建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:JYECA能显著降低因CCl4,D-GaIN所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤小鼠肝匀浆SOD的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05):能够减轻肝细胞损伤程度.结论:JYECA对CCl4、D-GalN所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关.     

茶多酚对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨茶多酚对肝脏损伤的保护作用.方法:分别建立四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)、乙醇诱导小鼠肝脏损伤模型,以测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量为指标观察茶多酚对肝脏损伤的保护作用.结果:茶多酚能明显降低动物模型的血清ALT、肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性.结论:茶多酚具有明显的保肝作用.     

4-羟基苯并恶唑-2-酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究4-羟基苯并恶唑-2-酮(4-hydroxy-2-benzoxazolone,简称HBOA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法采用腹腔注射四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,HBOA灌胃给药,检测小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,观察光镜下肝组织的病理变化。结果 HBOA能明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,同时升高肝组织中SOD、GSH的活性,降低肝组织MDA的含量;减轻肝组织坏死程度。结论 HBOA对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

 目的 观察3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮（3-acetyl-4-acetoxy- 2-benzoxazolone,TC-3）对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法 采用腹腔注射体积分数0.15%四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮各剂量组灌胃给药,检测不同剂量的3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶活性、丙二醛和还原型谷胱甘肽含量的影响,同时光镜下观察肝组织的病理变化。结果 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮能明显降低四氯化碳致急性肝损伤小鼠血清血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶的活性,降低肝匀浆丙二醛的含量,同时提高肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽的活性,并能减轻四氯化碳对肝组织的病理损伤。结论 3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并NFDE6唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

Protective effect of Moutan Cortex extract on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice

Previously, we demonstrated that Moutan Cortex prevents acetaminophen (AAP)-induced cytotoxicity in vitro. The present study examined the protective effect of Moutan Cortex on AAP induced hepatotoxicity and the possible mechanisms underlying this effect in mice. When Montan Cortex was administered to ICR mice, followed by hepatotoxic dose of AAP (400 mg/kg, i.p.), Moutan Cortex pre-exposure prevented liver injury as indicated by the decrease of serum alanine aminotransferase level. Moutan Cortex also protected AAP-induced hepatic glutathione depletion. Cytochrome P450 2E1-dependent aniline and p-nitrophenol hydroxylases activities in microsomal incubations were significantly inhibited by Moutan Cortex. Abrogation of toxicity was also mirrored in DNA fragmentation. These observations demonstrate that Moutan Cortex pre-exposure may attenuate AAP-induced GSH depletion, cytochrome P450 2E1 activity, and hepatic DNA damage in vivo.     

富锗灵芝对四氯化碳致小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究富锗灵芝菌丝体对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用，并与普通灵芝进行效果比较。方法：采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型，分别以联苯双酯和维生素E作对照，检测各组小鼠血清中ALT、AST和MDA的含量，以及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性，观察富锗灵芝和普通灵芝的护肝作用。结果：富锗灵芝能降低实验性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性，降低小鼠血清中丙二醛(MDA)的含量，增强小鼠红细胞内SOD活性，且效果优于普通灵芝。结论：富锗灵芝由于富含有机锗，能更好地抑制CCl4产生的自由基造成的脂质过氧化，从而达到保护肝脏的作用。     

重楼对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨重楼醇提物和水提物对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为9组,分别每天给予不同剂量的药物:重楼醇提物高、中、低剂量组(3.9、2.6、1.3 g/kg)、水提组的高、中、低剂量组(7.2、4.8、2.4g/kg)和联苯双酯(0.15 g/kg),正常组和模型组给予生理盐水。7d后,除正常对照组外各组小鼠腹腔注射0.1%CCl4制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性;测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化。结果:醇提组高剂量(3.9g/kg)和水提物高、中、低剂量(7.2、4.8、2.4g/kg)组均能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01,P<0.05),降低肝脏MDA的含量、增强SOD和GSH活力(P<0.01,P<0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤。结论:重楼水提物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有较好保护作用。     

黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 给动物灌胃给药,用CCl4、D-半乳糖制作小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase, ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase, AST)的活性;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量.结果 黄芩苷能显著降低因CCl4、D-半乳糖所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤小鼠血清SOD、GSH-Px的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论 黄芩苷对CCl4、D-半乳糖所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索亚麻子水提物和醇提物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺建立小鼠急性肝损伤模型。将90只小鼠分为9组,分别为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、亚麻子水提物和醇提物的低、中、高各3个剂量组。空白组和模型组每天ig等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天ig1次,共10 d。第9天ig 12 h后,按600 mg·kg-1ip 10%D-半乳糖胺溶液进行造模。末次给药24 h后取小鼠眼球血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量。取肝脏称重计肝指数,并切片,做HE染色,光镜观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高ALT,AST,MDA水平(P0.05,P0.01),降低SOD,GSH活性(P0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,亚麻子水提物(高剂量组)和亚麻子醇提物(低剂量组)可增高血清中SOD活性(P0.05),降低MDA水平(P0.01),亚麻子治疗组均降低血清ALT,AST,降低肝指数,均有改善肝组织结构,减少肝细胞坏死数量,有肝细胞再生,高剂量组改善较明显。结论:亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

调肝颗粒剂抗免疫性肝损伤的实验研究

目的观察调肝颗粒剂对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法BCG(1×104个活菌)静脉注射致敏小鼠,12 d后静脉给LPS(6μg/只)攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4 h后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化;乙酰氨基酚腹腔注射(500 mg/kg)致肝损伤,2.5 h后处死小鼠测血清GSH和肝脏MDA。结果给BCG的同时给调肝颗粒剂(20 g/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT,AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论调肝颗粒剂对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。