锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的 探讨锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。方法 7日龄SD仔鼠125只，随机分为3组，观察各组脑组织HO－1活性、CO和cGMP含量的变化及脑组织的病理改变。结果 （1）缺血缺氧组HO－1活性、cGMP及CO水平升高，与对照组比较有明显差异（P＜0.01)；HI＋Znpp组的HO－1活性，cGMP及CO水平低于HI组（P＜0.01)。（2）HI组及HI＋Znpp组均表现出缺血缺氧的改变但HI组的病理改变明显比HI＋Znpp组严重。结论 缺血缺氧时应用锌原卟啉预处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用。     

缺氧缺血新生鼠脑内血红素氧化酶-1和一氧化碳的变化(英文)

目的研究新生大鼠缺氧缺血时脑内血红素氧化酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)及环化鸟苷酸(cGMP)的变化,探讨锌原卟啉(Znpp)的治疗作用。方法7dSD大鼠随机分为假手术对照组,缺氧缺血组(HI)及缺氧缺血+锌原卟啉组(HI+Znpp)。利用分光光度法测定血COHb含量和脑匀浆HO-1活性;放免法测定脑匀浆cGMP水平,并观察脑病理改变。结果HI组在1,4,12hHO-1、cGMP、CO水平与对照组比明显升高(P<0.01),在12h达到高峰;HI+Znpp组HO-1、cGMP、CO水平在1,4,12h均明显低于HI组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。脑组织病理检查可见HI组呈重度缺氧缺血改变,多数神经元细胞肿胀变性;而Znpp组神经元变性者少。结论HI后脑内HO-1活性明显增高导致内源性CO和cGMP增高,Znpp可阻抑这一病理生理过程,减轻脑损伤。     

缺氧缺血新生鼠脑内血红素氧化酶—1和一氧化碳的变化

目的 研究新生大鼠缺氧缺血时脑内血红素氧化酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)及环化鸟苷酸(cGMP)的变化，探讨锌原卟啉(Znpp)的治疗作用。方法 7dSD大鼠随机分为假手术对照组，缺氧缺血组(HI)及缺氧缺血+锌原卟啉组(HI+Znpp)。利用分光光度法测定血COHb含量和脑匀浆HO—1活性；放免法测定脑匀浆cGMP水平，并观察脑病理改变。结果 HI组在1，4，12hHO—1、cGMP、CO水平与对照组比明显升高(P＜O．O1），在12h达到高峰。HI+Znpp组HO-1、cGMP、CO水平在1，4，12h均明显低于HI组(P&;lt;0．01)，但仍高于对照组(P&;lt;0．01)。脑组织病理检查可见HI组呈重度缺氧缺血改变，多数神经元细胞肿胀变性；而Znpp组神经元变性者少。结论 HI后脑内HO-1活性明显增高导致内源性CO和cGMP增高，Znpp可阻抑这一病理生理过程，减轻脑损伤。     

Bach1/Nrf2通路调控HO-1在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制研究

目的探讨Bach1/Nrf2通路调控血红素加氧酶(HO-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制。方法选取120只SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、Znpp组,Copp组。正常对照组不造成肢体缺血再灌注模型。缺血再灌注组给予缺血4 h,再灌注12 h处理。Znpp组加入HO-1的抑制剂原卟啉锌(5 mg/kg),Copp组加入HO-1的激动剂原卟啉钴(5 mg/kg)。测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)水平,测定各组大鼠肺组织SOD、MDA、MPO水平。采用RT-PCR法测定肺组织中HO-1、Bach1、Nrf2蛋白的表达。采用Pearson相关性分析法分析HO-1、Bach1、Nrf2的相关性。结果缺血再灌注组血清和肺组织MDA、MPO水平显著高于正常对照组,SOD水平显著低于正常对照组(P 0. 05)。Znpp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著高于缺血再灌注组(P 0. 05),SOD水平显著低于缺血再灌注组(P 0. 05); Copp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著低于缺血再灌注组(P 0. 05),SOD水平显著高于缺血再灌注组(P 0. 05)。缺血再灌注组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于正常对照组,Bach蛋白水平显著高于正常对照组(P 0. 05)。Znpp组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于缺血再灌注组,Bach蛋白水平显著高于缺血再灌注组(P 0. 05); Copp组HO-1蛋白和Nrf2蛋白水平显著高于缺血再灌注组,Bach1蛋白水平显著低于缺血再灌注组(P 0. 05)。Pearman相关性分析法结果显示HO-1与Nrf2呈显著正相关关系,与Bach1呈显著负相关关系。结论 HO-1的表达可能受Bch1/Nrf2通路的调控参与肢体缺血再灌注后肺损伤的过程。     

钙离子对新生大鼠脑缺氧缺血后C-AMP反应元件结合蛋白磷酸化的影响

目的:探讨新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后钙离子对c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响,为临床治疗缺血缺氧性脑病和研制新药提供理论依据。方法:7d龄SD鼠(n=126),完全随机分为3组:假手术组42只(仅作颈正中切口,游离右颈总动脉不结扎);缺氧缺血组42只、钙离子拮抗剂加缺氧缺血组(干预组)42只。后两组用0号线结扎右颈总动脉2h,予以低氧2h,制备成缺氧缺血(HI)脑损伤模型。干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射钙离子拮抗剂尼莫地平。用免疫组化法测各组HI后不同时间点右侧海马CA1区P-CREB阳性细胞数。结果:HI组右侧海马CA1区P-CREB表达较对照组明显增强(P<0.01),4h达高峰后逐渐下降;干预组新生大鼠右侧海马CA1区P-CREB表达较HI组无明显减少(P=0.452>0.05)。结论:钙离子对CREB磷酸化无明显影响。钙离子拮抗剂可用于缺氧缺血性脑病治疗。     

内源性血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对动脉粥样硬化形成的抑制作用

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)形成中血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化、对AS进程的影响及其可能作用机制.方法 新西兰大白兔随机分为四组:对照组、胆固醇组、血红素组及卟啉锌组,每组8只.其中对照组喂饲普通饲料,胆固醇组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组及卟啉锌组在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(HO激动剂,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))或锌原卟啉-9(HO抑制剂,45 μmol·kg~(-1)·d~(-1)),共12周.检测各组①主动脉NOS、HO-1活性,NO、CO生成量,HO-1、ET-1的mRNA及蛋白表达;②血NO、ET-1水平.结果 ①与对照组比较, 高胆固醇饮食各组血清脂质、ox-LDL显著升高( P均<0.01 ), 但三组间差异均无统计学意义.②与对照组比较,胆固醇组主动脉cNOS活性及NO生成量明显降低,HO-1表达及CO生成量明显增高(P均<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%;锌原卟啉-9显著降低HO-1表达及CO生成量,主动脉壁粥样硬化损伤严重、斑块面积高达[(61.13±3.50)%].与胆固醇组比较,血红素干预显著增高HO-1表达及CO生成量,主动脉斑块面积[(17.88±3.01)%]显著减小(P均<0.01).③与胆固醇组比较,血红素干预显著降低ET-1 mRNA表达及含量,锌原卟啉-9显著增高ET-1 mRNA表达及含量(P均<0.01). 结论 HO-1/CO系统具有抗AS作用,该作用并非通过其对血脂和ox-LDL的调节实现,可能与该系统调节和代偿NOS/NO系统以及下调ET-1表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关.     

HO-1及内源性CO在全脑缺血再灌注大鼠脑损伤中的作用

目的:探讨大鼠全脑缺血再灌注时脑组织血红氧化酶-1(HO-1)活性及全血炭氧血红蛋白(COHb)含量的变化在脑损伤中的作用.方法:42只SD大鼠分为假手术组(S组)7只,脑缺血再灌注组(I组)35只.将I组大鼠制作为全脑缺血再灌注模型,模型成功后1 h,处死S组大鼠;I组分别于1、3、12、24及48 h时各处死7只,分别检测各组大鼠脑组织HO-1活性及一氧化碳(CO)和cGMP含量;计数海马CA1区单位面积神经元存活数.结果:①模型建立1 h时脑组织HO-1、COHb及cGMP含量即达高峰,后逐渐降低,于3 h后又逐渐升高,至48 h再次达第2次高峰.②与S组比较,I组海马CA1区神经元存活数在模型建立1 h时无明显变化,3 h后显著减少,至48 h仍维持于1较低水平.结论:脑缺血再灌注时脑内HO-1高度表达,内源性CO水平升高,提示HO-CO-cGMP系统可能在脑缺血再灌注损伤中起重要作用.     

异丙酚促进大鼠脑缺血/再灌注中CGRP释放的机制研究

【目的】探讨异丙酚在大鼠脑缺血/再灌注(IR)损伤中是否促进内源性保护物质降钙素基因相关肽(CGRP)的释放及其调节机制。【方法】实验大鼠分为对照组、假手术组、脑IR组及脑IR 异丙酚治疗组,测定CO、放射免疫测定大鼠脑组织中CGRP、cGMP含量,免疫组化测定HO-1的表达。【结果】脑IR期间,脑IR 异丙酚治疗组的HO-1、CO、cGMP和CGRP显著高于脑IR组和假手术组(P<0.05),且HO-1与CO、CO与cGMP、cGMP与CGRP的表达变化呈正相关(P<0.05),假手术组和对照组间相比较差异无显著性。【结论】异丙酚能促进IR期间CGRP的升高,对大鼠脑IR损伤具有明显的保护作用,作用机制之一可能是通过HO-1-CO-cGMP途径促进CGRP的合成和释放,减轻缺血再灌注的损伤反应。     

左旋四氢巴马汀对脑缺血/再灌注大鼠脑组织血红素氧化酶-1及内源性一氧化碳的影响

目的:观察全脑缺血/再灌注大鼠全血碳氧血红蛋白(COHb)含量、脑组织血红素氧化酶-1(HO-1)活性的变化及左旋四氢巴马汀(L-THP)对其的影响.方法:77只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=7)、脑缺血/再灌注组(I组,n=35)及L-THP治疗组(T组,n=35).I组和T组建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,分别于脑缺血/再灌注1、3、12、24和48 h各时间点检测脑组织匀浆HO-1活性、环磷酸鸟苷(cGMP)及血中COHb含量,并与S组比较.结果:①I组在脑缺血/再灌注后HO-1活性、COHb含量及cGMP水平均明显高于S组(P均<0.01).②T组的HO-1活性及COHb在脑缺血/再灌注1、12、24和48 h时均显著低于I组(P均<0.01),3 h时略低于I组,差异无显著性;HO-1活性在各时间点均高于S组(P均<0.01);COHb含量在24 h和48 h时略低于S组,但差异无显著性,其余各时间点均高于S组(P均<0.01);cGMP水平均显著低于I组(P均<0.01),但高于S组(P<0.01).③苏木素-伊红(HE)染色I组海马CA1区存活神经元数目在脑缺血/再灌注3 h后显著减少(P<0.01),应用L-THP后存活神经元数目明显高于I组(P<0.01).结论:L-THP可通过抑制HO-1活性使一氧化碳(CO)和cGMP水平下降,减少神经元丢失,提高存活神经元数目,减轻脑缺血/再灌注损伤.     

右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF表达的影响

目的观察右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层和海马组织中损伤因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及抗损伤因子神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨右美托咪定的神经保护机制。方法将45只7日龄SD大鼠,随机分为3组:假手术组,缺血缺氧组和右美托咪定组。缺血缺氧组和右美托咪定组新生大鼠建立HIBD动物模型,假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎也不做缺氧处理。右美托咪定组于建立模型后立即按100μg/kg腹腔注射右美托咪定,假手术组和缺血缺氧组注射等量生理盐水。24 h后全部处死,采用ELISA法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平。结果缺血缺氧组新生大鼠皮层和海马组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平高于假手术组;右美托咪定组的TNF-α、IL-1β水平低于缺血缺氧组,而NGF、BDN水平则高于缺血缺氧组,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论右美托咪定可保护新生大鼠缺血缺氧后引起的皮层和海马损伤,其作用机制可能与抑制损伤因子TNF-α、IL-1β表达和促进抗损伤因子NGF、BDNF表达相关。     

糖尿病大鼠视网膜组织中cAMP和cGMP含量的变化

目的 :探索糖尿病病程中视网膜组织的代谢机能。方法 :观察糖尿病大鼠发病后 4、6、12和 16周视网膜组织中环磷酸腺苷 (cAMP)和环磷酸鸟苷 (cGMP)含量的变化 ,并对空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)和糖尿病病程进行分析。结果 :在实验各时点 ,糖尿病组大鼠cAMP含量和cAMP/cGMP比值均显著低于正常组 (P <0 .0 1) ,而cGMP含量则无明显改变 (P >0 .0 5 )。cAMP/cGMP比值下降与FBG、HbA1c和糖尿病病程密切相关。结论 :糖尿病大鼠视网膜组织的代谢机能发生障碍可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用     

血清HO-1、NBNA评分在早产儿脑损伤中变化分析及对脑发育预后评估的价值

目的 探讨血清血红素加氧酶-1(HO-1)、新生儿神经行为测定(NBNA)评分在早产儿脑损伤中的变化情况,并分析二者对脑发育预后评估的价值.方法 纳入2017年9月至2020年4月于该院产科分娩的早产儿130例,根据有无脑损伤分成脑损伤组(n=52)、对照组(n=78),并按照脑损伤组的胎龄分成胎龄<32周(A组,n=...     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响

目的 利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1（HO—1）基因的乳酸乳球菌，通过对正常大鼠灌胃后，观察其减轻失血性休克大鼠肠道炎症反应及肠黏膜屏障的保护效应。方法 按随机数字表法将30只健康清洁级雄性SD大鼠分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组（HO组，n=10）、乳酸乳球菌灌胃组（LL组，n=10）及磷酸盐缓冲液灌胃组（PBS组，n=10）。实验前24h灌胃，复制失血性休克模型。液体复苏1h后取材，比较各组动物的死亡率、细菌移位以及肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性、HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）含量，并检查肠组织病理学变化。结果 与LL组和PBS组比较，HO组的死亡率、Chiu6级评分、细菌移位发生率均明显降低（P均〈0．05）；HO-1含量和IL-10灰度值均明显增加（P均〈0．05）；与HO组和LL组比较，PBS组肠组织MPO活性明显增加（P〈0．05）。结论 携带HO-1基因的乳酸乳球菌对失血性休克大鼠有较好的肠黏膜屏障保护作用，能明显减轻肠道炎症反应和细菌移位的发生率。     

血红素加氧酶-1表达对大鼠呼吸机相关性肺损伤的作用及机制研究

目的 观察呼吸机相关性肺损伤(VILI)模型大鼠肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)表达的变化,探讨HO-1诱导剂血晶素拮抗VILI的作用机制.方法 56只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成对照组(C组),VILI模型组(M组),诱导剂血晶素1、2、3、4组(H1、 H2、H3、H4组,制模前24 h分别腹腔注射血晶素40、80、120、160 μmol/kg)和抑制剂Z组[制模前24 h腹腔注射锌原卟啉(ZnPP)10 μmol/kg].除C组外各组机械通气4 h后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量;取肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及HO-1蛋白表达;光镜下行肺组织病理观察.结果 与C组相比,M组大鼠肺病理损伤严重,BALF中总蛋白、TNF-α、IL-10,肺组织W/D比值、MDA、LDH及HO-1蛋白表达均明显增加, VILI模型复制成功.与M组比较,随着血晶素剂量的增加,H1、H2、H3组总蛋白(g/L)显著下降(0.74±0.06、0.73±0.07、0.70±0.07比0.84±0.08,均P<0.01);W/D比值下降(4.93±0.27、4.91±0.24、4.87±0.23比5.53±0.48,均P<0.01);SOD活性(U/mg)显著升高(85±9、82±15、93±11比55±12,均P<0.01);MDA含量(nmol/mg)显著降低(15±3、15±3、13±2比18±4,P<0.05或P<0.01);IL-10含量(pg/L)逐渐升高(0.42±0.06、0.46±0.06、0.47±0.05比0.36±0.07),TNF-α含量(pg/L)逐渐降低(0.18±0.07、0.14±0.03、0.10±0.07比0.23±0.06),但只有H2、H3组差异有统计学意义(均P<0.01);LDH活性(U/g)降低(11 353±1 317、11 516±1 613、9 631±1 520比12 361±1 841),但仅H3组差异有统计学意义(P<0.01);HO-1蛋白表达[吸光度(A)值]逐渐增强(0.164±0.010、0.190±0.149、0.205±0.018比0.122±0.016,均P<0.01);肺病理损伤逐渐减轻.而随着剂量进一步增加,H4组肺组织损伤较H1、H2、H3组加重.给予HO-1抑制剂ZnPP后HO-1的保护作用消失.结论 血晶素诱导HO-1适度表达可以减轻VILI,其适度表达的最佳剂量为120 μmol/kg,其机制可能通过抗炎和抗氧化应激发挥对肺组织的保护作用.     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃,观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应,是否能够减少肠道炎症反应的发生。方法将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=10)及谷氨酸灌胃组(Glu组,n=10)。Glu组在实验前6 h灌胃,其余两组在实验前24 h灌胃,复制失血性休克模型。液体复苏后1 h取材,比较各组动物的死亡率和平均动脉压(MAP);采用比色法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;用免疫组化法检测肠组织HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的灰度值;并行肠组织病理学检查。结果与LL组和Glu组比较,HO组死亡率明显降低(P均＜0．05);HO组液体复苏期(5、10、20和30 min)MAP均明显升高(P均＜0．05)。与LL组比较, HO组和Glu组的IL-10和HO-1的灰度值均明显增加(P均＜0．05);与Glu组比较,HO组的HO-1灰度值明显增加(P＜0．05)。3组间TNF-α灰度值比较差异无显著性。LL组、Glu组和HO组肠组织Chiu's评分分别为(1．93±0．49)分、(1．75±0．58)分和(1．41±0．28)分,HO组与其他两组比较差异均有显著性(P均＜0．05)。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃可明显增强失血性休克大鼠HO-1活性,能较好地保护肠黏膜屏障,减轻肠道炎症反应。     

热休克蛋白70对感染性脑水肿大鼠白介素和肿瘤坏死因子的影响及意义

目的 :探讨白介素和肿瘤坏死因子在感染性脑水肿时的变化及热休克蛋白 70 (HSP70 )对它们的影响。方法 :将 72只 SD大鼠随机分为正常对照组 (NS)、感染性脑水肿组 (IBE)和热休克处理组 (HSP) ,每组又分为 4、8和 2 4 h3个时间点亚组。采用 Western印迹杂交技术检测各组各时间点的 HSP70的表达 ,采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)分别检测 3组大鼠脑组织匀浆中白介素 1β(IL 1β)及肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。结果 :Western印迹杂交分析经密度扫描后结果表明 ,感染性脑水肿及正常大鼠脑组织内均有一定量的 HSP70表达 ,而 HSP组的 HSP70量明显高于 IBE组 (P均 <0 .0 1)。与 NS组比较 ,4、8和 2 4 h IBE组的 TNFα含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P均 <0 .0 1) ;而在 4和 8h IBE组中 ,脑组织 IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P均 <0 .0 1) ,2 4 h则明显下降 ;热休克反应能降低 IL 1β及 TNFα在脑组织中的含量 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :IL 1β及 TNFα参与了感染性脑水肿的病理过程 ,HSP70能减轻感染性脑水肿的机制可能与其抑制 IL 1β和 TNFα生成有关。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的：观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法：SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内，72h后处死，观察胃黏膜溃疡发生率，溃疡指数，血清内皮素，血清、脑、胃黏膜的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），脑含水量，脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果：实验组胃黏膜溃疡发生率为30％，溃疡指数为15，两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD，脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义（P〈0．01）．脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义（P〈0．05）。血清内皮素差异没有统计学意义（P〉0．05）。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶，电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂。内质网稀疏或扩张。结论：200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的．[著者文摘]