丙酮酸乙酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区HMGB1、NF-κB表达的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)在局灶性脑缺血再灌注中的保护机制.方法 雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和EP治疗组(EP组),线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,EP组在脑缺血后即刻给予腹腔注射EP(40mg/kg),每隔12h注射1次.各组在缺血后24h断头取脑.HE染色观察组织病理学变化,免疫组化染色分别检测纹状体(Striatum)、皮质梗死区(CI)和皮质半暗带区(IP)中HMGB1及NF-κB的蛋白表达,RT-PCR法检测上述不同脑区的HMGB1mRNA水平.结果 与I/R组相比,EP组梗死面积缩小,IP区组织、细胞损伤明显减轻,但对纹状体的损伤改善不明显.EP干预后不同脑区HMGB1和NF-κB的阳性细胞率均下降,以IP区下降尤为明显,但在Striatum区和CI区,两组间的蛋白表达无明显差异.EP也减少了IP区的HMGB1mRNA表达.结论 EP可能通过下调IP区HMGB1的基因和蛋白表达,抑制下游NF-κB活化,从而发挥脑保护作用.     

黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子的影响作用

目的研究黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠Nα,NF-κB信号通路和炎性因子的影响作用。方法Sp大鼠45只分为假手术组、脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组,每组15只,其中假手术组只进行大脑中动脉的剥离不进行栓塞。脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组进行线栓法阻塞大脑中动脉2小时后放开模拟脑缺血再灌注的条件。进行各时间点缺血再灌注后3h、6h、24h、72h的各个指标的变化。结果脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-β和ICAM-1m RNA的表达会增加。黄芪可以降低TNF-αmRNA的表达,三七可以同时降低TNF-α、IL-β和ICAM-1m RNA的表达。两种药物的配伍可以显著抑制炎性细胞因子的表达效果。脑缺血/再灌注后,胞质NF-κB蛋白表达显著减少,胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB的核转为率升高。结论黄芪和三七的主要成分配伍可以有效抑制缺血/再灌注后的脑组织NF-κB信号通路激活,减少炎性细胞因子的生成,进而减轻脑缺血后脑组织继发炎症,更好的保护脑组织。     

黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子的影响作用

目的 研究黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠Nα,NF-κB信号通路和炎性因子的影响作用.方法 该次研究地点为牡丹江医学院红旗医院药剂科,2016年2-10月选取SP大鼠45只分为假手术组、 脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组,每组15只,其中假手术组只进行大脑中动脉的剥离不进行栓塞.脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组进行线栓法阻塞大脑中动脉2h后放开模拟脑缺血再灌注的条件.进行各时间点缺血再灌注后3、6、24、72 h的各个指标的变化.结果 脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-β和ICAM-1mRNA的表达增加,分别为(3.58±0.19)、(1.06±0.18)、(2.39±0.27).黄芪可以降低TNF-αmRNA的表达(2.58±0.16),三七可以同时降低TNF-α、IL-β和ICAM-1mRNA的表达,分别为(0.65±0.11)、(1.79±0.23).两种药物的配伍可以显著抑制炎性细胞因子的表达效果.脑缺血/再灌注后,胞质NF-κB蛋白表达显著减少,胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB的核转为率升高.结论 黄芪和三七的主要成分配伍可以有效抑制缺血/再灌注后的脑组织NF-κB信号通路的激活,进而减少炎性细胞因子的生成,进而减轻脑缺血后脑组织继发炎症,更好的保护脑组织.     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时TLR4和NF-κB表达的影响

目的了解缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨TLR4-NF-κB信号通路在脑IP中的作用。方法成年健康雄性SD大鼠110只,随机分为假手术组(sham组,n=10)、缺血再灌注组(I-R组,n=50)和后处理组(IP组,n=50),后两组根据再灌注时间又分为6、12、24、48、72h亚组(n=10)。I-R组:线栓大脑中动脉2h后,拔出线栓完成持续性再灌注,建立局灶脑缺血再灌注模型;IP组:大脑中动脉阻闭2h后,持续再灌注前行再灌注15s、缺血15s,反复3次;sham组:不施加缺血及再灌注处理。对各组大鼠进行神经行为学评分,行TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TLR4和NF-κB蛋白的表达,原位杂交法检测TLR4和NF-κB mRNA的表达。结果 I-R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球梗死。与I-R组相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小,神经行为学评分改善,差异有显著性(t=2.683～5.657,P0.05)。TLR4、NF-κB蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,在I-R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰(F=7.995～11.704,q=4.770～9.001,P0.05);与I-R组各相应亚组比较,IP组TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达均明显降低,差异均有显著性(t=2.333～6.916,P0.05)。结论 IP可下调TLR4和NF-κB的表达,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

原花青素对鼠脑缺血再灌注损伤核转录因子表达和脑梗死体积的影响

目的:探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65 )和脑梗死体积的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质NF-κB p65蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果:①假手术组及缺血再灌注组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质, 缺血再灌注组NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组能减少NF-κB p65的核表达(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).②PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).结论:PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制NF-κB p65活化有关.     

厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后NF－κB和IκBα的影响

目的:观察厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后缺血区炎症因子的影响?方法:将健康的雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组?缺血再灌注(I/R)组?厄贝沙坦预处理组?厄贝沙坦预处理组在制备模型前给予厄贝沙坦30 mg/(kg·d)干预3周,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型?脑缺血90 min再灌注24?72 h后用Longa标准进行神经功能评分,用Western blot法测大鼠脑缺血组织内NF-κB p65?IκBα的表达水平?结果:①与I/R组相比较,厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分明显改善(P < 0.05);②脑缺血再灌注后24及72 h,I/R组缺血区NF-κB p65的表达明显高于假手术组(P < 0.01),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区NF-κB p65的表达明显降低(P < 0.05);③脑缺血再灌注后24 h,I/R组缺血区IκBα的表达高于假手术组(P < 0.05),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区IκBα的表达明显增高(P < 0.05)?结论:厄贝沙坦可通过提高IκBα的表达,抑制NF-κB的表达,改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能缺损,对脑缺血再灌注起保护作用?     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达(英文)

目的探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-6(IL-6)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(n=4)和缺血再灌注组(n=28),应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法检测缺血再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d神经细胞NF-κB和IL-6的表达,并进行图像分析。结果假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κB表达,阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6 h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强,于再灌注1 d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似,但其表达高峰在再灌注2 d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性(r=0.919 6,P<0.01)。结论NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

已酮可可碱对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨已酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响及其治疗作用. 方法采用四血管阻塞的方法,复制出大鼠全脑缺血再灌注模型.采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、已酮可可碱治疗组（C组）海马CA1区核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α mRNA（TNF-α mRNA）及细胞凋亡数的变化. 结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-α mRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P＜0.01）;NF-κB和TNF-α mRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰,并持续到48h;细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P＜0.01）.PTX治疗后,NF-κB和TNF-α mRNA的表达下降,细胞凋亡数减少（P＜0.01）.结论在脑复苏救治过程中,PTX可抑制NF-κB与TNF-α mRNA的表达,抑制炎症反应,减少细胞凋亡而发挥脑保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达

目的 探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB（NF-κB）和白细胞介素-6（IL-6）表达的变化。方法 成年健康雄性Wistar大鼠32只，随机分为假手术组（n=4）和缺血再灌注组（n=28），应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型，免疫组织化学方法检测缺血再灌注6h、12h、1d、2d、3d、7d、14d神经细胞NF-κB和IL-6的表达，并进行图像分析。结果 假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κ表达，阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6h开始，皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强，于再灌注1d达高峰，之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似，但其表达高峰在再灌注2d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性（r=0．9196，P〈0．01）。结论 NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

局灶性缺血预处理对大鼠脑梗死区周围Toll样受体4及核因子-κB表达的影响

目的观察局灶性脑缺血预处理(CIP)对大鼠脑梗死区周围Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨TLR4及NF-κB与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为3组,CIP组:给予CIP 20 min,3 d后给予大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注6 h、24h、72 h;MCAO组:未行CIP,单纯暴露动脉处的解剖结构20 min(假手术),余同CIP组;Sham组:两次均为假手术,未进行缺血处理。每组各时间点5只。采用0.1%四氮唑红(TTC)染色测定脑梗死体积比。光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色、蛋白印迹法检测各组TLR4及NF-κB的表达情况。结果 TTC染色,脑梗死灶位于基底节区靠近纹状体外侧区域及额顶部外侧皮质。再灌注24 h及72 h,CIP组脑梗死体积比较MCAO组明显减小(P<0.05)。TLR4、NF-κB阳性细胞主要表达于缺血侧胼胝体、纹状体、大脑皮质等处的神经胶质细胞及神经元;MCAO组、CIP组及Sham组3组比较,不同再灌注时间点的TLR4及NF-κB阳性细胞数差异均有统计学意义(P<0.01)。TLR4阳性细胞表达高峰出现于再灌注后6 h,而NF-κB则出现于再灌注后24 h;与MCAO组相比,CIP组各再灌注时间点TLR4及NF-κB蛋白表达的相对吸光度值差异均有统计学意义(P<0.01)。结论短暂的CIP可能通过轻微的炎症反应反馈抑制了TLR4炎症信号通路,减少炎症因子释放,从而抑制脑缺血诱发的严重炎症反应诱导脑缺血耐受的发生。     

NF-κB在大鼠肺缺血—再灌注损伤中的作用研究

目的观察大鼠肺缺血再灌注中核因子-κB（NF-κB）在大鼠肺缺血中的作用。方法采用120只雄性Wistar大鼠,随机分为肺再灌注组（I/R,n=40）、甲基强的松龙组（MP,n=40）、对照组（CG,n=40）,每组又分为1、2、3、6h四个亚组,建立肺缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注后1、2、4和6h取材。测定肺组织湿干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性,采用组织病理学、组织芯片技术、免疫组织化学染色技术与图象分析技术,观察肺组织病理学改变及NF-κB的表达。结果 NF-κB的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核或胞浆,其表达强度肺再灌注组高于甲基强的松龙组与对照组,随缺血再灌注时间的延长NF-κB表达增强,再灌注组的表达强度高于甲基强的松龙组与对照组（P〈0.05）。结论 NF-κB参与肺缺血再灌注损伤后的损伤。     

参附注射液对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB表达的影响

目的探讨参附注射液（Shenfu Injection）对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）表达的影响及其治疗作用。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NF-κB、肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF—αmRNA）及细胞凋亡数的变化。结果与假手术组比较，全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-αmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P〈0．01）；NF-κB和TNF—αmRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰，并持续到48h；细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P〈0．01）。参附注射液治疗后，NF-κB和TNF—αmRNA的表达下降，细胞凋亡数减少（P〈0．01）。结论在脑缺血再灌注救治过程中，参附注射液可抑制NF-κB与TNF—αmRNA的表达，抑制炎症反应，减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

改良式大鼠全脑缺血再灌注模型的制作及海马回核因子-κB的表达研究

目的 探讨改良式大鼠全脑缺血再灌注模型的制作方法,提高造模成功率,检测海马回核因子-κB(NF-κB)的表达.方法 将90只SD大鼠分为椎动脉电凝组(A组),椎动脉破坏组(B组),椎动脉留置针头组(C组),假手术组(D组),其中假手术组简称SO组,全脑缺血再灌注组简称I/R组.观察再灌注后3、12、24、48 h海马CA1区苏木精-伊红(HE)染色的病理改变;免疫组织化学法检测NF-κB的表达.结果 A组造模成功率为55%,B组成功率为70%,C组成功率为90%,3组造模成功率间差异有统计学意义(χ2=6.07,P＜0.05),C组的造模成功率高于A、B组,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色显示再灌注后海马区神经元大量坏死;SO组NF-κBp65表达在胞质中,I/R组3 h胞核中就有表达,12 h达高峰,到24 h和48 h都表达在胞核中,与SO组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 改良后的四血管阻塞建模法简单、经济、成功率高,值得推广.通过成功模型证实全脑缺血再灌注损伤与NF-κB密切相关.     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间NF-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间NF-κB基因表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因大剂量组(C组)和利多卡因小剂量组(D组),缺血前10min腹腔注射。脑缺血10min再灌注24h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织NF-κB的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(westernblot)方法检测NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织NF-κBmRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调NF-κB表达,缺血再灌注后,海马区神经元细胞出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

常压高浓度氧对脑缺血-再灌注大鼠缺血核心区核转录因子-κB的适度调节作用

目的 探究常压高浓度氧治疗（normobaric hyperoxia,NBO）对脑缺血-再灌注大鼠脑内白细胞介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、核转录因子（nuclear factor-κB,NF-κB）及其抑制蛋白（inhibitor of κB,IκB）表达的影响,探讨NBO治疗对脑缺血后NF-κB介导的炎性反应损伤的作用。方法 将15只健康雄性SD大鼠（280~320 g）依据数字表法随机分为3组：假手术组（Sham,n=3）、正常氧浓度组（Normoxia,n=6）和NBO （n=6）组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用免疫荧光染色和Western blotting的检测方法,研究NBO治疗对脑缺血核心区炎性因子IL-1β、TNF-α和转录调节因子NF-κB及其抑制蛋白IκB表达的影响。结果 免疫荧光结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显增多（P<0.05）,荧光强度增强;2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显减少（P<0.05）,荧光强度减弱。Western blotting结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区NF-κB p65显著升高,IκB明显降低（P<0.05）,2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区NF-κB p65水平显著降低,IκB明显升高（P<0.05）。结论 NBO治疗可能通过调节缺血核心区转录调控因子NF-κB的适度活化来抑制脑缺血再灌注炎性损伤,从而实现脑神经保护作用。     

大豆异黄酮和法舒地尔联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大豆异黄酮（SI）和法舒地尔（Fas）对大鼠脑缺血再灌注后脑组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和核转录因子κB1（NF-κB1）表达的影响。方法:以体质量240~260 g雄性SD大鼠为实验对象,分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、IR+Fas组、IR+SI组和IR+Fas+SI组,HE染色法观察脑组织病理形态学改变,免疫组织化学法和Western blot法检测NF-κB1（p50）和HMGB1蛋白的定性和定量表达,荧光定量PCR测定脑组织HMGB1、NF-κB1和VCAM-1 mRNA的表达。结果:IR组脑神经细胞溶解性坏死,核固缩,组织间隙明显水肿增大;与IR组比较,各用药组脑组织损伤均有不同程度减轻,核固缩减少,组织间隙水肿改善。免疫组织化学法结果示,与S组比较,IR组NF-κB1和HMGB1的阳性细胞表达量均显著升高（P < 0.01）;与IR组比较,各用药组NF-κB1和HMGB1的阳性细胞数均明显降低（P < 0.01）,其中IR+Fas+SI组与单独用药组比较降低均更显著（P < 0.01）。与S组比较,IR组HMGB1蛋白及HMGB1、NF-κB1和VCAM-1 mRNA表达均显著升高（P < 0.01）;与IR组比较,各用药组HMGB1蛋白及HMGB1、NF-κB1和VCAM-1 mRNA表达均明显降低（P < 0.01）,其中IR+Fas+SI组与单独用药组比较下降均更显著（P < 0.01）。结论:SI和Fas对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过抑制HMGB1、NF-κB1和VCAM-1的表达,从而抑制NF-κB信号通路,以减弱炎症反应对脑组织的损伤,且联合应用比单独应用效果更显著。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠脑内NF-κB表达的影响研究

目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注后核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)以及EPO治疗组(治疗组)。构建SD大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型,观测缺血再灌注后4、12、24h的神经功能缺损评分;比较脑梗死体积,免疫组织化学检测NF-κB蛋白的表达,TUNEL法检测神经元凋亡率。结果与模型组比较,治疗组12、24h的神经功能缺损评分降低;脑梗死体积显著减小;脑内NF-κB蛋白的表达与神经元凋亡率明显降低。结论 EPO可通过降低NF-κB蛋白表达对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后核因子-кB的表达及纳洛酮的影响

目的:探讨核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,海马区NF-κBP65亚单位的水平通过免疫组化来测定,苏木精-伊红染色观察缺血侧脑组织形态学变化。结果:缺血再灌注组大鼠缺血侧海马区P65亚单位的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,P65的表达减弱(P<0.01)。缺血再灌注组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,缺血再灌注纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组未见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区NF-κB的表达增加,凋亡神经元增多。海马区NF-κB的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区NF-κB的表达,减少神经元的凋亡。     

核因子κB在大鼠双侧后肢缺血再灌注致肺损伤中的表达及意义

目的: 探讨核因子κB(NF-κB)在大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)致肺损伤中的表达及意义. 方法:建立大鼠双侧后肢I/R模型:48只大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组,n=8)、缺血组(Ⅱ组,n=8)、缺血再灌注组(Ⅲ组,n=32).Ⅱ组在缺血4 h末,Ⅲ组分别于再灌注4,12,24,48 h切取双肺,应用半定量RT-PCR和Western blot方法检测肺组织NF-κB p65/ IκBβ的mRNA和蛋白产物表达. 结果:Ⅲ组各时点NF-κB p65mRNA表达较Ⅰ、Ⅱ组增加,再灌注后12 h达高峰.p65蛋白产物表达亦逐渐增加,12 h达高峰,持续到术后48 h;IκBβ的mRNA和蛋白表达在I/R后同样开始增加,24 h的表达量最多.结论:NF-κB/IκBβ系统的激活可能在骨骼肌I/R所致肺损伤中发挥重要作用.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后NF-κB表达的研究

目的:探讨NF-κB在大鼠脑缺血再灌注后炎性反应中的作用.方法:制备脑缺血再灌注模型.24h后,免疫组化检测假手术组、模型组和干预组中NF-κB p65的表达,测定脑组织匀浆中性粒细胞趋化因子(CINC)含量变化,同时观察海马CA1区病理组织学改变.结果:模型组大鼠脑组织的NF-κB p65阳性表达和CINC含量与假手术组相比明显增高,P<0.05;干预组大鼠脑组织的NF-κB p65阳性表达和CINC含量与模型组相比明显受抑制,P<0.05.干预组脑组织病理改变较模型组轻.结论:NF-κB参与了脑缺血再灌注后炎性反应中前炎性因子的调控过程.