血红素氧合酶-2在糖尿病大鼠结肠组织中的表达及意义

目的：分析血红素氧合酶-2（HO-2）在糖尿病大鼠结肠组织中的表达。探讨一氧化碳（CO）与糖尿病结肠功能紊乱发生发展的关系。方法：应用免疫组化、RT-PCR法检测10例糖尿病大鼠和10例正常大鼠结肠组织中血红紊氧合酶-2的表达。结果：免疫组化结果显示血红素氧合酶．2在糖尿病组和正常组大鼠结肠组织中均有表达．糖尿病大鼠结肠组织中表达较正常大鼠减少（P〈0．05）；RT-PCR结果显示血红素氧合酶-2 mRNA在糖尿病大鼠近端、远端结肠表达均减少（P〈0．05）。结论：血红紊氧合酶-2及其mRNA在糖尿病大鼠结肠中的分布及表达异常．提示胃肠道组织中的一氧化碳可能在糖尿病结肠功能紊乱的发病机制中有一定作用。     

Cajal间质细胞与血红素氧合酶-2在糖尿病大鼠结肠组织中的改变

目的:检测糖尿病大鼠结肠中Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)和血红素氧合酶-2(heme oxygenase 2,HO-2)的改变以及ICC与HO-2的共表达情况,探讨ICC和HO-2在糖尿病结肠动力障碍发生、发展中的可能作用。方法:以免疫组化方法检测大鼠结肠组织中的ICC和HO-2的分布和表达情况;双重免疫荧光标记结肠ICC和HO-2,观察其共表达情况。结果:ICC和HO-2主要分布在大鼠结肠的肌间神经丛,糖尿病大鼠结肠中ICC和HO-2的表达量均较正常大鼠明显减少(P<0.05);所有大鼠结肠组织ICC阳性细胞和HO-2阳性细胞在同一部位表达,糖尿病大鼠结肠组织中二者共表达的部位较对照组减少。结论:结肠组织ICC和HO-2的分布和表达减少可能是糖尿病结肠运动障碍的原因之一;ICC可能产生一氧化碳并介导一氧化碳在胃肠运动中的作用。     

慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变

目的：研究慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变，探索结肠动力减弱的原因，为临床治疗提供理论依据。方法：采用免疫组织化学方法研究30例结肠慢传输型便秘大鼠（STC组）和15例非便秘性大鼠（正常对照组）的结肠肌间神经丛内S-100蛋白和CAD的表达，以及Cajal间质细胞的改变。结果：STC组结肠肌间神经丛S-100、CAD主要表现为：黄褐色颗粒染色变深、浓集而且均匀性降低。CD117表达数量减少．染色强度变弱，大部分出现阴性表达。结论：STC组便秘3个月的大鼠，ICC网络减少或缺失，神经节细胞功能代偿性增强而且紊乱，导致神经纤维挛缩或者欠协调。     

糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号改变及其对Cajal间质细胞的影响

目的 研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的形态学改变,测定干细胞因子(stem cellfactor,SCF)及Kit含量变化,探讨糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号在Cajal间质细胞受损中作用.方法 用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后采用美蓝方法测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构变化,采用RT-PCR方法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达,Western blot法检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白变化.结果 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织SCF mRNA以及c-kit蛋白表达均明显低于正常大鼠.结论 SCF-Kit系统受损与糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞变性、数量减少以及网络结构破坏有关,最终导致胃运动障碍.     

慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变

目的:研究慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学方法研究30例结肠慢传输型便秘大鼠(STC组)和15例非便秘性大鼠(正常对照组)的结肠肌间神经丛内S-100蛋白和CAD的表达,以及Cajal间质细胞的改变。结果:STC组结肠肌间神经丛S-100、CAD主要表现为:黄褐色颗粒染色变深、浓集而且均匀性降低。CD117表达数量减少,染色强度变弱,大部分出现阴性表达。结论:STC组便秘3个月的大鼠,ICC网络减少或缺失,神经节细胞功能代偿性增强而且紊乱,导致神经纤维挛缩或者欠协调。     

便秘二号方治疗结肠慢传输型便秘的实验研究

目的：观察便秘二号方治疗结肠慢传输型便秘（STC）模型大鼠的疗效,并采用免疫组化的方法检测其对STC大鼠结肠组织Cajal间质细胞的影响。方法：取STC模型大鼠16只,分为实验、对照两组,各8只,实验组大鼠予灌服便秘二号方10ml／（kg·d）,对照组大鼠予灌服生理盐水10m／（kg·d）,共30天。停药1周后,用活性炭灌胃法检测结肠传输功能,用免疫组化法观察结肠组织Cajal间质细胞的形态和数量,比较实验组和对照组的情况。结果：炭末推进长度实验组与对照组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）,推进率比较差异有显著性意义（P〈0．01）;实验组与对照组比较,各肌层Cajal间质细胞数量增加,差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：中药便秘二号方可以增强STC大鼠的结肠蠕动功能,改善结肠组织中Cajal间质细胞的数量扣形态。     

小鼠结肠Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经的关系

目的：探讨小鼠结肠组织Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经系统的关系。方法：用透射电镜观察健康成年雄性ICR小鼠结肠组织Cajal间质细胞的超微结构、分布及其与肠神经系统的关系。结果：小鼠结肠组织Cajal间质细胞主要结构特点：细胞呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量光面内质网和粗面内质网;环肌层和纵肌层内Cajal间质细胞与肠神经元之间形成突触样连接,Cajal间质细胞突起包绕神经纤维。结论：Cajal间质细胞具有独特的超微结构．其与肠神经系统解剖与结构上的特殊关系可能是Cajal间质细胞调节多种胃肠功能的基础。     

女性激素与结肠动力学的相关性

目的 初步研究女性激素与结肠动力学的相关性.方法 实验组大鼠分别每日皮下注射雌、孕激素,记录大鼠粪便重量及粒数;利用炭沫推进试验比较实验组与对照组大鼠结肠传输功能;利用免疫组化技术比较各组大鼠结肠组织中Cajal间质细胞(ICC)数量.结果 孕激素组较对照组24h粪便重量减轻(P<0.05),大便粒数减少(P<0.05),结肠推进率明显延长(P<0.05),结肠组织中Cajal间质细胞数量减少(P<0.05);雌激素组与对照组差别不明显(P＞0.05);孕激素组与雌激素组间各指标差别明显(P<0.05).结论 孕激素可引起结肠动力学改变,推测孕激素可能与女性便秘的发生相关.     

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变

目的　明确糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)超微结构的变化 ,探讨糖尿病小肠运动功能改变原因。方法　用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定小肠传输速度 ,对小肠组织进行透射电镜观察。结果　糖尿病大鼠小肠传输速度明显延迟 ,Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散 ;细胞器变性、减少 ;胞质广泛溶解 ;核周间隙增宽。结论　糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致小肠运动功能低下的一个重要原因。     

胃Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用

目的明确胃Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)在糖尿病大鼠胃轻瘫中的作用.方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察.结果糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.结论糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致其胃轻瘫的一个重要原因.     

糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化

目的:研究糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和Cajal间质细胞(ICC)的变化规律,并探讨肠功能异常的机制.方法:用链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型(n=12),同时设同批次同种系大鼠6只作为对照组(n=6).3个月后采用NOS组织化学染色法观察糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛的形态学变化,并对两组大鼠十二指肠肌间神经丛内NOS阳性神经元、神经节、节间束和Cajal间质细胞的密度进行了测定.结果:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、神经节、节间束和ICC数量均减少(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和ICC的改变可能是糖尿病引起肠功能障碍的原因.     

非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞的研究

目的观察非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞数量的变化,探讨非酒精性脂肪肝大鼠胃肠动力障碍的相关机制.方法 30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组20只,对照组10只,对照组给予普通饲料,模型组采用高脂饲料喂养,葡聚糖蓝-2000作为标记物,观察大鼠胃肠道传输速度,免疫组化染色观察胃窦Cajal间质细胞的变化.结果复制模型成功,模型组胃肠道传输速度明显减弱(P<0.05),胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞也明显减少(P<0.01).结论非酒精性脂肪肝大鼠胃肠道传输速度减弱与胃窦Cajal间质细胞的减少可能有关.     

糖尿病动物模型P物质含量的变化及其意义

目的：研究P物质在糖尿病大鼠血浆和肠道组织中的变化及意义。方法：用放射免疫法分别检测糖尿病大鼠（10只）和正常大鼠（10只）血浆和十二指肠、远端结肠组织中P物质的含量。结果：糖尿病大鼠血浆P物质含量明显低于正常对照组（P＜0．05）。十二指肠、远端结肠中含量明显高于正常对照组（P＜0．05）。结论：肠道组织中P物质的变化在糖尿病胃肠功能障碍中起一定作用。     

益气化瘀中药对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织中P物质表达的影响

目的：探讨益气化瘀中药对糖尿病溃疡大鼠创面组织P物质表达的影响。方法：将100只清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常创面组、模型组、益气组、化瘀组和益气化瘀组。制备糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损开放性创面模型。各组分别给予生理盐水、益气中药、化瘀中药及益气化瘀中药灌胃处理,疗程为15d。用药第8及第15天,观察各组大鼠创面愈合率;用药15d后,取大鼠背部创周0.5cm以内组织,应用免疫组织化学技术检测P物质的表达水平,并计算免疫组织化学指数。结果：用药后第8及第15天,正常组创面愈合率明显高于模型组（P〈0.01）,各用药组创面愈合率明显高于模型组（P〈0.05）,且益气化瘀组明显高于各拆方组（P〈0.05）;模型组创面组织P物质的表达水平明显低于正常创面组（P〈0.05）,益气化瘀组和化瘀组P物质的表达水平明显高于模型组（P〈0.05）。结论：糖尿病创面难愈合可能与P物质的低表达有关。益气化瘀中药能明显促进糖尿病溃疡大鼠的创面愈合,上调P物质的表达水平可能是其作用机制之一。     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中神经肽P物质的表达

目的研究糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面中神经肽P物质（SP）表达及变化规律。方法84只Wistar大鼠,随机分为糖尿病组和对照组,每组42只。糖尿病组腹腔内一次性注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型,对照组给予同等剂量的无菌柠檬酸缓冲液腹腔注射。所有大鼠麻醉后背部制成直径2cm的深Ⅱ度烫伤创面。分别于烫伤前及烫伤后的不同时相采集创面组织标本,测算创面愈合率,免疫组化染色分析创面SP染色阳性区域面积,ELISA法创面组织中SP表达变化。结果烫伤后第7天起,糖尿病组各时相点的创面愈合率均显著低于对照组（P〈0．01）。糖尿病组各时相点创面SP染色阳性区域面积均显著低于对照组,其中以烫伤后7d时尤为显著,为（1350．93&#177;99．28）μm^2vs（1715．86&#177;103．41）μm^2（P〈0．01）;糖尿病组各时相创面组织中SP表达均明显低于对照组,其中以烫伤后7d时最为显著,为（114．04&#177;9．96）vs（143．39&#177;8．94）（P〈0．01）。结论糖尿病大鼠创面组织中SP表达明显减少,可能是其创面难愈的原因之一。