针刺治疗对脑梗死大鼠运动功能及星形胶质细胞结构的影响

目的:观察针刺治疗对大鼠脑梗死后运动功能及星形胶质细胞活性的影响。方法:将易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)右侧大脑中动脉闭塞后,随机分为针刺治疗组(简称治疗组)和对照组,每组各15只,治疗组针刺患侧曲池,足三里2个穴位,对照组不作任何处理。治疗以14天为1个疗程,共5个疗程。以走横木试验(BWT)评价大鼠的精细运动功能恢复情况,电镜观察脑星形胶质细胞结构。结果:1个疗程后治疗组大鼠的脑梗死坏死边缘区星形胶质细胞较对照组增多,运动功能明显较对照组改善,两组大鼠康复成功数比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:针刺激可通过增强星形胶质细胞活性而促进瘫痪大鼠的肢体功能恢复。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元细胞凋亡的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织微血管内皮细胞、星形胶质细胞、神经元凋亡及大脑皮质Bad、Bcl-xL表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元保护作用的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(3、24、72h组),眼针组(3、24、72h组),每组12只。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组针刺"肝区""肾区""上焦""下焦",每次20min,每12h治疗1次。造模后3、24、72h采用Western blot法检测缺血侧大脑皮质Bad、Bcl-xL蛋白的表达;造模后72h采用凋亡免疫荧光双标记法检测神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡情况。结果:与空白组比较,脑缺血再灌注72h后模型大鼠缺血侧大脑皮质的神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞均可见不同程度的凋亡(P0.01)。眼针72h组与模型72h组比较,神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡数减少(P0.01)。与空白组比较,模型组3、24、72h大脑皮质Bad蛋白表达上调(P0.01);与同时间点模型组比较,眼针24h组、眼针72h组Bad蛋白表达减少(P0.05)。与空白组比较,模型3h组、24h组、72h组大脑皮质Bcl-xL蛋白表达上调(P0.01);与同时间点模型组比较,眼针3h组、24h组、72h组Bcl-xL蛋白表达上调(P0.01)。结论:眼针治疗可以通过减少Bad蛋白的表达,促进Bcl-xL的表达,减少脑缺血后神经血管单元的主要成分神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞的凋亡,从而对脑缺血后的神经血管单元起到保护作用。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞神经营养的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马星形胶质细胞神经营养功能的保护作用。方法采用复合方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。实验大鼠随机分为模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组12只,另取12只SD大鼠作为正常组。各给药组给予相应药物灌胃,连续4周。旷场实验检测大鼠抑郁行为,免疫组化检测大鼠海马星形胶质细胞标记物特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经元细胞标记物微管相关蛋白2(MAP2)的表达,Western blot和RT-PCR检测大鼠海马星形胶质细胞营养分泌物脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠活动次数明显减少,海马GFAP表达明显增加,MAP2、BDNF、GDNF、NGF表达明显减少;左归降糖解郁方干预后,模型大鼠抑郁行为明显改善,大鼠海马BDNF、GDNF、NGF、MAP2表达增加,GFAP表达明显减少。结论左归降糖解郁方可有效改善大鼠海马星形胶质细胞的分泌功能,其可能通过增强星形胶质细胞的营养作用保护神经元,从而发挥抗抑郁作用。     

小脑电刺激与康复训练对小儿脑性瘫痪运动功能的影响

目的探讨小脑电刺激与康复训练对小儿脑性瘫痪运动功能的疗效。方法将81例小儿脑性瘫痪患儿随机分为治疗组42例,对照组39例。治疗组采用电刺激小脑顶核、运动训练及家庭康复治疗;对照组采用运动训练及家庭康复治疗;所有病例在训练前及训练3个月后采用粗大运动功能测试量(GMFM)量表对运动功能进行评估。并对2组患儿治疗前后GMFM评分进行对比。结果治疗后电刺激治疗组患儿GMFM评分明显高于康复对照组(P0.05),治疗组运动功能优于对照组。结论对小儿脑性瘫痪实施小脑电刺激可促进其粗大运动功能的发育,值得临床推广。     

参芪扶正注射液诱导成人间质干细胞治疗脑梗塞的实验研究

目的观察参芪扶正注射液(简称参芪液)诱导成人间质干细胞(hMSCs)在脑梗塞大鼠脑内的分化及其对模型大鼠神经功能的影响。方法建立左大脑中动脉梗塞模型大鼠,将在体外扩增的hMSCs经参芪液诱导0．5h后注入模型大鼠脑内。观察hMSCs在大鼠脑内的存活、分化及对模型大鼠神经功能的改变。结果hMSCs移植排斥反应低,可在大鼠脑内存活6周以上;移植前后脑梗塞面积无明显变化;免疫组化表明hMSCs在大鼠脑内表达人神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP);模型大鼠的肢体运动功能和触觉功能均有改善。结论参芪液可诱导hMSCs在体内分化为神经元,hMSCs有可能成为治疗脑梗塞的理想的种子细胞。     

电针干预对单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层突触结构及视觉诱发电位的影响

目的 探讨电针刺激对单眼形觉剥夺Long Evans大鼠视皮层中蛋白激酶C zeta(protein kinase C zeta, PKCζ)、突触素(synaptophysin, Syn)及突触后致密蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)表达影响,观察电针干预对弱视眼视觉电生理功能改变及初级视皮层中星形胶质细胞数量的改变。方法 选取48只Long Evans大鼠新生幼鼠,随机分为正常对照组、弱视模型组、电针治疗组、假穴治疗组。正常对照组不做任何处理,弱视模型组、电针治疗组及假穴治疗组对幼鼠右眼单眼缝合建立弱视模型,电针治疗组和假穴治疗组在生后30 d开始电针刺激。采用闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential, F-VEP)对各组大鼠右眼视觉电生理功能进行检测;应用蛋白免疫印迹技术(western blotting, WB)检测大鼠左侧初级视皮层V1M中PKCζ、Syn及PSD-95的表达量;借助免疫荧光技术和星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, ...     

头针治疗急性脑梗死大鼠不同时间窗的疗效观察

目的：头穴电刺激脑梗死大鼠不同时间窗的疗效观察。方法：将健康雌性大鼠分为模型对照组、假手术对照组及头穴电刺激组,每组又分为治疗1天、3天、7天、14天4个亚组,每组15只。头穴电刺激组、模型对照组采用线栓法制备大脑中动脉急性脑梗死大鼠模型,假手术对照组只分离动脉不结扎插线。对3组大鼠Zea Longa评分,造模24 h内对头穴电刺激组大鼠针刺大椎、百会进行电刺激治疗,每日1次,每次30 min,治疗1天、3天、7天、14天,其余两组于每天相同时间将大鼠固定于实验台上,不予处置。在治疗后1天、3天、7天、14天对各组大鼠进行评分,断头取脑,用PT-PCR方法检测Caspase-3mRNA的表达变化。采用SPSS统计软件进行统计分析。结果：头穴电刺激治疗14天组和治疗7天组Zea Longa评分疗效显著（P〈0.05）;头穴电刺激组中治疗14天组Caspase-3 mRNA的表达量明显低于治疗1天、3天（P〈0.05）。结论：对急性脑缺血性脑梗死大鼠行头穴电刺激治疗,可促进其肢体功能的恢复,14天疗程对大鼠肢体功能的恢复疗效最佳。     

脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学及皮质TNF-α、c-Myc蛋白表达的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF -α、c-Myc蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2小时分别再灌注1天,3天,7天,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组。应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元、神经胶质细胞形态学变化及TNF-α、c-Myc蛋白表达。结果:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生。TNF-α、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0．01)。脑络欣通可明显改善大鼠神经元和神经胶质细胞的形态变化,能使TNF-α、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较有显著性差异。益气组、活血组部分时段表达降低,脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异。结论:脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-α、c-Myc蛋白的表达来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中的相互作用,减轻病理性损伤。     

针刺对慢性疲劳模型大鼠海马TLR4/NF-κB信号通路及星形胶质细胞的影响

目的：探究针刺对慢性疲劳模型大鼠海马TLR4/NF-κB信号通路及星形胶质细胞的影响。 方法：将SD大鼠分为对照组、模型组、针刺组,模型组和针刺组进行慢性束缚造模,造模后针刺组进行针刺干预。对各组大鼠进行旷场实验观察大鼠行为学变化;RT-PCR检测Tlr4、Nfkb mRNA表达;Western blot检测TLR4、p-NF-κB/NF-κB、MyD88、GFAP蛋白表达;免疫组化技术检测GFAP表达情况;Sholl分析星形胶质细胞突起形态变化。 结果：针刺可改善慢性疲劳综合征（Chronic fatigue syndrome,CFS）大鼠的行为学变化;模型组Tlr4、Nfkb mRNA表达升高,针刺组降低;与对照组相比,模型组TLR4、p-NF-κB蛋白表达升高,针刺组相对模型组TLR4、p-NF-κB蛋白表达降低,差异有统计学意义;与对照组相比,Western blot和免疫组化技术显示模型组GFAP蛋白表达下降,针刺组相对模型组GFAP蛋白表达上调,差异有统计学意义;Sholl分析结果显示模型组星形胶质细胞突起受到抑制,针刺能够修复CFS引起的星形胶质细胞突起抑制。 结论：针刺可以抑制CFS引起的神经炎症同时对星形胶质细胞起到调节作用,可能是其治疗CFS的机制之一。     

抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血星形胶质细胞BDNF及bFGF动态变化影响的实验研究

目的：本文用免疫组化的方法研究了体外缺氧缺糖模拟脑缺血再灌星形胶质细胞表达脑源形神经生长因子（BDNF）及神经生长因子（bFGF)的动态变化及抗呆Ⅰ号的干预作用。方法：实验用出生2－3d的大鼠的大脑皮层胶质细胞进行分离培养，建立缺氧缺糖星形胶质细胞损伤模型，实验分为正常对照组、模型组（即缺氧缺糖组）及抗呆Ⅰ号组。结果：bFGF在各组均有表达，尤以缺血再灌组表达最强；BDNF在各组均仅有轻度表达。结论：体外模拟脑缺血再灌后星形胶质细胞反应性胶质化，不同程度地表达BDNF和bFGF，两者可降低星形胶质细胞本身的损伤，进而可能促进神经元的修复。     

三七二醇预处理诱导脑缺血耐受及对GFAP表达的影响

目的:观察三七二醇皂甙(PDS)预处理诱导脑缺血耐受及对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响。方法:SD雄性健康大鼠120只,随机分为6组。空白组未行任何干预;模型组(MCAO组)采用longa氏二次线栓法;预缺血 模型组(IPC MCAO组)先预缺血10 min,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇预处理组(PDS MCAO组)予腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇治疗组(MCAO PDS组)予MCAO术后2 h腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后处死;假手术组(SS SS组)间隔3 d分别施以10 min和2 h假手术。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积及GFAP的表达水平。结果:IPC MCAO组、PDS MCAO组脑梗死体积较MCAO组缩小,GFAP表达水平较MCAO组升高,有统计学差异(P<0.05)。结论:PDS预处理诱导了脑缺血耐受,对将要发生的严重脑缺血具有保护作用。星形胶质细胞的活化可能是三七二醇预处理诱导脑缺血耐受的重要机制。     

头穴丛刺法联合川芎嗪对大鼠脑梗死后神经元突触重建的影响

目的:探析头穴丛刺法联合川芎嗪对大鼠脑梗死后神经元突触重建的影响。方法:行简单随机法将72只SD大鼠分组,备制大脑中动脉闭塞(MCAO)脑梗死模型,A组18只(MCAO模型对照),B组18只(头穴丛刺法),C组18只(川芎嗪),D组18只(头穴丛刺法+川芎嗪)。B组、D组取百会及穴位邻近左侧与右侧2 mm处针刺; C组、D组以盐酸川芎嗪注射液20 mg/(kg·d); A组以同剂量0.9%氯化钠溶液注射。于MCAO建模7、14、28 d比较各组星形胶质细胞、突触个数,检测突触素、GFAP的含量。结果:随时间延长,各组神经元突触、星形胶质细胞个数均有增长,突触素、GFAP表达均有提高,其中B、C、D组增长明显(P<0.05)。14 d、28 d D组神经元突触、星形胶质细胞个数及突触素、GFAP表达均显著高于A、B、C组,差异有统计学意义(P<0.05),其次B、C组14 d、28 d显著高于A组(P<0.05),B、C两组7、14、28 d均无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪联合头穴丛刺可促进MCAO脑梗死大鼠神经元突触增殖,增强突触素、GFAP表达,提高突触效能传递,为神经功能重塑提供基础,保护神经元超微结构,修复神经功能。     

芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障影响的实验研究

目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香4味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构与功能的影响.方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,透射电镜观察缺血侧半球额顶区皮质血脑屏障的超微结构,ELISA法测定缺血侧脑组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量.结果:电镜结果显示,模型和溶媒组大鼠缺血侧半球额顶区皮质区域毛细血管内皮细胞、星型胶质细胞及神经元均出现不同程度的损伤,内皮细胞间的紧密连接打开,基膜溶解,细胞水肿较为严重.冰片(200 mg·kg-1)组大鼠的3种细胞结构基本正常,紧密连接结构较清晰,多数细胞器无显著异常表现;麝香(66.6 mg·kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞结构基本规则,但神经元内的电子分布不均匀;苏合香(1.332 g· kg-1)组大鼠星型胶质细胞结构基本正常,但毛细血管内皮细胞和神经元均呈现不同程度的水肿表现;安息香(1.0 g· kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞水肿明显,部分神经元有轻微水肿现象.此外,冰片能显著降低缺血侧脑组织中VEGF含量,但对MMP-9影响不明显;麝香有降低VEGF与MMP-9含量的趋势;苏合香与安息香的作用不明显.结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构的损伤有一定保护作用,作用机制可能与下调VEGF,MMP-9水平有关,其中冰片作用为优,麝香次之,苏合香和安息香作用较弱.     

电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的实验研究

目的探讨电针对缺血性脑损伤后突触可塑性促进作用的机制。方法采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型（MCAO）,研究缺血2周（2w）和5周（5w）后缺血区皮层突触超微结构、突触素P38、神经生长相关蛋白-43（GAP-43）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）的变化规律和电针对其影响。结果两个缺血组缺血脑区皮层突触的面数密度（Nv）、突触连接带面密度（Sv）、突触的体密度（Vv）和突触后致密物质（PSD）、缺血脑区皮层突触素P38的表达均较假手术组同期明显减少和下降（P〈0．01）。在缺血组和治疗组中,5w组的Nv和Sv均多于2w组（P〈0．01）;两个治疗组缺血区皮层Sv均较同时段的缺血组显著上升（P〈0．01）,而PSD在治疗5w时明显高于缺血5w组和治疗2w组（P〈0．01）．电针对Vv和突触界面曲率影响较小。缺血5w组与缺血2w组比较,突触素P38表达明显升高（P〈0．01）,治疗2w组与缺血2w组比较,差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与缺血5w组比较明显增加（P〈0．01）。缺血2w组和治疗2w组缺血区周围皮层GAP-43表达与假手术组比较,均显著增加（P〈0．01）,但两组比较差异无显著性（P〉0．05）。缺血5w组与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与假手术5w组比较明显增加（P〈0．01）。两个缺血组缺血脑区周围皮层NGF、BDNF的免疫阳性细胞数量较假手术组明显增多（P〈0．01）,治疗组免疫阳性细胞的表达与同时段缺血组比较,显著增高（P〈0．01）,缺血组和治疗组随时间的推移表达均呈下降趋势（P〈0．01）。结论提示电针可能通过保护与改善MCAO模型大鼠缺血脑区皮质的突触超微结构,提高突触素P38、GAP-43、NGF和BDNF的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。     

头针与康复训练同步治疗对脑梗死急性期患者上肢肌张力的影响

目的:探讨头针与康复训练同步治疗对脑梗死急性期患者上肢肌张力的影响。方法:84例脑梗死急性期患者随机分为两组,治疗组采用头针与康复训练同步治疗,对照组则头针与康复训练相隔4 h以上。两组治疗前后采用修订的Ashworth痉挛评定量表及Fugl-Meyer运动功能评定量表进行疗效评定。结果:治疗第14 d两组对比,治疗组上肢肌张力处于0级的病人比例(19.1%)明显少于对照组(38.1%),肌张力≥Ⅰ级的病人比例(80.9%)明显高于对照组(61.9%);治疗第28 d两组对比,治疗组上肢肌张力处于0级的病人比例(38.1%)明显高于对照组(23.8%),肌张力≥Ⅰ级的病人比例(61.9%)明显低于对照组(76.2%)。治疗第14 d治疗组上肢运动功能评分与对照组相比无明显差异,治疗第28 d治疗组评分高于对照组。结论:头针与康复训练同步治疗脑梗死急性期患者,早期可显著缩短上肢软瘫期,持续干预则抑制其肌张力进一步增高,提高患者的运动功能。     

经皮耳迷走神经刺激对大脑中动脉栓塞模型大鼠缺血半暗带胶质纤维酸性蛋白及微管相关蛋白表达的影响

目的:观察经皮耳迷走神经刺激(taVNS)对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠运动功能及缺血半暗带胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白2(MAP2)表达的影响,探讨taVNS改善MCAO模型大鼠运动功能的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、耳缘-非迷走神经刺激(tnVNS)组、taVNS组,每组...     

赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用和脑血流量的影响

目的:观察赤芍总苷(TPG)注射液对大鼠局灶性脑缺血及脑缺血大鼠局部脑血流量的影响。方法:采用栓线阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,各组动物预先注射给药2 d,并于造模前0.5 h,造模后4 h、12 h再分别给药3次。造模24 h后进行行为学评分,脑组织含水量和脑梗塞面积百分比测定及进行病理学检查,并用激光多普勒血流仪检测MCAO大鼠脑血流量。结果:模型组动物较假手术组动物出现明显的缺血性神经损伤症状,脑血流量明显减少。50、100 mg/kg赤芍总苷注射液能改善脑缺血大鼠的行为学症状、减轻脑水肿、降低其脑梗塞面积和减轻缺血所致组织病理改变;100 mg/kg TPG可明显增加MCAO大鼠缺血部位的脑血流量。结论:赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

基于PI3K/AKT通路探讨水蛭、地龙提取物对MCAO/R小鼠脑缺血半暗带神经元的保护作用

[目的] 探究水蛭和地龙提取物对MCAO/R小鼠脑缺血半暗带神经元的保护作用及机制。[方法] 选用40只8周龄健康C57BL/cnc雄性小鼠,采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注小鼠模型,造模成功后采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（MCAO/R组）、水蛭提取物组、地龙提取物组。各给药组每日尾静脉注射给药1次,连续给药7 d。mNSS评分评价小鼠神经功能损伤,苏木精-伊红（HE）染色检测各组小鼠脑缺血半暗带组织病理变化,TUNEL染色检测小鼠脑缺血半暗带细胞凋亡率,Nissl染色观察神经元受损伤程度,蛋白免疫印迹（West-ern-Blot）法检测B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Cleaved Caspase-3、Caspase-3、磷脂酰肌醇3激醇（PI3K）、蛋白激酶B （AKT）、p-AKT、神经元核蛋白（NeuN）以及微管相关蛋白2 （MAP2）的蛋白表达情况,免疫荧光检测Bax,Bcl-2表达情况。[结果] 与MCAO/R组比较,水蛭提取物组、地龙提取物组,神经功能缺损、组织形态、神经元损伤情况均有不同程度改善,上调脑缺血半暗带PI3K、Bcl-2、NeuN、MAP2蛋白表达及升高p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比率。[结论] 水蛭、地龙提取物可以改善MCAO/R小鼠脑缺血半暗带神经元损伤,其机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究

目的:探讨中药葛根提取物3′-甲氧基葛根素(3′-methoxy-puerarin,3′-mo-pue)的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据。方法:将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素(puerarin,Pue)组和3′-mo-pue组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO);采用大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血再灌模型;观察不同剂量(0.1,0.2,0.4g.kg^-1)的3′-mo-pue对脑缺血的影响。结果:3′-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和皮层CAT活性;降低脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化脂质(LPO)和乳酸(LD)的含量。结论:3′-mo-pue具有脑保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及机制

目的:探讨芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及可能机制。方法:采用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型;将160只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,吡拉西坦组(吡拉西坦片灌胃),芪仙通络方组(芪仙通络方灌胃);5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,Brd U)腹腔注射标记脑内增殖细胞,造模后3,7,14,28 d,分别采用免疫荧光Brd U/神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,Neu N),Brd U/胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)双标法检测缺血海马区新生的神经元及星形胶质细胞,并计算其双标阳性细胞率,免疫组化法检测缺血侧脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:术后7,14,28 d,芪仙通络方组、吡拉西坦组Brd U/Neu N,Brd U/GFAP双标阳性细胞率均高于模型组(P0.01),且各时间点芪仙通络方组Brd U/Neu N阳性细胞均高于吡拉西坦组(P0.05),而仅在术后7 d,芪仙通络方组Brd U/GFAP双标阳性细胞率高于吡拉西坦组(P0.05),随后均呈下降趋势;与模型组比较,术后各时间点芪仙通络方组、吡拉西坦组缺血脑内BDNF表达均升高(P0.01),芪仙通络方组BDNF表达于术后3 d达到高峰,之后水平虽有所下降,但仍高于吡拉西坦组(P0.05)。结论:芪仙通络方可促进脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生,以恢复期和后遗症期明显,而早期活化星形胶质细胞及上调BDNF的表达可能是其作用机制之一。