大鼠局灶性脑缺血后远隔区域rCBF改变

目的 观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后急性期两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑血流星(regional cerebral blood flow，rCBF)的动态变化。方法 采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型，按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血二组；用氢清除法测定两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑脑在MCAO后1h、3h、6h、24h rCBF。结果 正常对照组各相应部位rCBF无显著差异(P＞0．05)；一侧MCAO后，两侧额叶皮层、丘脑、下丘脑、对侧小脑半球rCBF下降，MCAO后1h达最低水平(P＜0．05或P＜0．01)，随时间延长，rCBF逐渐增加，除对侧小脑、下丘脑外，其余部位rCBF至MCAO后24h基本恢复正常。结论 一侧MCAO后，可引起两侧额叶、上脑、下丘脑、对侧小脑rCBF改变。     

功能训练对脑梗死大鼠钙调神经磷酸酶水平影响的实验研究

目的 探讨功能训练对局灶性脑梗死后大鼠钙凋神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)水平的影响.方法 采用局灶性大脑中动脉闭塞动物模型,运用免疫荧光染色技术,检测功能训练对脑梗死不同时间内CaN-A水平变化情况.结果 功能训练6～72h梗死灶周围区CaN水平渐升高,并在功能训练第3天CaN水平达到高峰,第7天逐渐回落,但仍保持较高水平,均明显高于制动组(P＜0.05).结论 局灶性脑梗死后功能训练通过调节CaN的去磷酸化水平,达到保护缺血神经元损伤的目的,促进运动功能的恢复.     

丘脑外侧梗塞

<正> 作者报告3例丘脑外侧梗塞,描述了丘脑外侧梗塞的两种不同的血管损害。1例病人大脑后动脉(PCA)近端至丘脑膝状体动脉分支处闭塞造成大面积的丘脑外侧梗塞,尔后并发了大脑脚及枕叶的进展性缺血症状。另外两例病人都患高血压和糖尿病,均表现为较局限的丘脑外侧梗塞,且动脉造影PCA正常。例1临床表现为半身感觉缺失进而发展为偏盲,轻偏瘫。头颅CT示右侧,丘脑外侧部位有低密度灶;动脉造影显示右PCA在中脑周围部分闭塞,左侧椎动脉远端及基底动脉近乎完全狭窄:尸解见右侧PCA     

局灶性脑缺血大鼠IL—8的变化

目的：探讨IL－8在脑缺血损伤中的变化，方法：采用改良Zea Longa线栓法大鼠MCAO模型，将大脑中动脉（MCA）闭塞不同的时间，应用双抗体夹心间接ELISA法检测缺血组和对照组大鼠受伤脑及血清中IL－8浓度，结果：闭塞3h缺血侧半球湿重大于非缺血侧（P＜0．05），并维持至48h；缺血组脑组织IL－8含量在MCA闭塞3h处于较低水平，随后逐渐升高，至6h达高峰，随后又降低，血清中IL－8含量在缺血3h达高峰，随后缓慢下降，空白组，假手术组脑组织内IL－8含量高于缺血相＊（P＜0．01）， 同一大脑非损伤侧高于损伤侧，结论：IL－8具有双重作用，既参与脑组织的正常代谢及生理功能，又参与了脑缺血损伤的病理过程。     

基质金属蛋白酶在大鼠局灶脑缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP-9)在大鼠短暂大脑中动脉闭塞诱导的局灶脑缺血后不同时间的表达.方法 制备大脑中动脉短暂缺血90 min再灌注12 h、24 h、48 h和7 d的模型,用Real time PCR、Western blotting 方法检测MMP-9 mRNA水平和蛋白表达在不同时间的变化.结果 MMP-9蛋白表达在缺血再灌注12h、24h、48h和7d均显著增加,其中48h为高峰期,7d开始下降.结论 MMP-9蛋白表达上调,提示MMP-9在局灶脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用.     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的探讨低氧预适应(8%O2,3h)对大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注后12h神经细胞凋亡及Caspase-3活性的影响。方法低氧预适应后12h制作脑缺血再灌注模型,大鼠大脑中动脉阻塞2h,灌注损伤12h,用TUNEL法和荧光四肽底物法分别检测假手术组、缺血再灌注组和低氧预适应组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平。结果与缺血再灌注组比较,低氧预适应组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平显著降低(P<0.05,P<0.01);低氧预适应组与假手术组比较,细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3水平反而降低(P<0.01)。结论低氧预适应可减少大脑中动脉缺血2h再灌注后Caspase-3活性,抑制神经细胞的凋亡。     

"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性的影响

目的探讨"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性变化的影响及机制.方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血+刺络放血组.每组分别在缺血30min、1h、2h、4h不同时间点取脑,测定NO含量和NOS活性.结果 MCAO后,与假手术组各时间点比较,脑组织NO含量及NOS活性明显升高(P<0.05、P<0.01、P<0.001)."手十二井穴"刺络放血,使缺血后NO含量、NOS活性降低(P<0.05、P<0.01).结论 "手十二井穴"刺络放血可抑制脑缺血后脑组织NO含量、NOS活性的升高,减轻自由基对脑组织损伤,从而对大鼠局灶性脑缺血有保护作用.     

短暂局部预缺血对脑梗塞大鼠的影响及HSP70表达的变化

目的：建立局灶性可重复性大鼠脑缺血动物模型，研究短暂性局部脑缺血后再灌注不同时间对永久性大脑中动脉闭塞（MCAO）的影响。方法：应用改进的Longa's法局灶性脑缺血模型，建立阻断左侧大脑中动脉的局部脑缺血预处理模型。各组大鼠均经两次处理，预处理组大鼠经15分钟短暂缺血(PC)，分别在再灌注6小时，12小时，24小时，72小时，168小时后（n=15-16），造成MCAO；单纯MCAO组大鼠只在第二次处理造成大脑中动脉闭塞；单纯PC组只经15分钟短暂缺血；各组大鼠均在第二次处理后24小时，检测以下指标：神经功能缺失评分 ；TTC染色测量梗塞范围；HE染色，观察组织结构变化；干湿法测量脑水含量；免疫组织化学染色观察HSP70表达的变化。结果：PC－24h,PC-72h和PC－168h组与MCAO组相比较，脑梗塞范围、脑水肿的严重程度、 梗塞周边区脑组织的 缺血性损伤明显减轻；PC引起了轻微的神经细胞结构的改变；单纯PC组HSP70表达增加，永久性MCAO后24小时，各组HSP70蛋白在缺血周边区表达无显差异。结论：短暂局部缺血预处理可以引起脑梗塞后脑组织产生缺血耐受性，其保护作用出现在再灌注后1－7天；PC后引起HSP70蛋白表达的改变与缺血 耐受的产生有密切关系。     

蚓激酶抗脑缺血作用的研究

目的　探讨蚓激酶的抗脑缺血作用及其可能机制。方法　采用大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,测定缺血 2 4h后大脑梗死面积和脑组织含水量 ,并测定脑组织中总抗氧化能力 (T AOC)、一氧化氮 (NO)含量及一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果　各剂量蚓激酶均可显著缩小梗死面积、提高脑组织T AOC(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;蚓激酶3～ 6mg kg可减轻脑水肿 (P <0 .0 5 ) ;6mg kg可降低脑组织NO含量及NOS活性 (P <0 .0 5 )。结论　蚓激酶可缩小梗死面积、减轻脑水肿 ,具有抗脑缺血的作用。其机制可能与提高脑组织T AOC、降低NO含量及NOS活性有关     

大脑中动脉MRA血流信号异常与定量CT判断缺血改变的一致性:未来治疗学的研究目标

目的:探讨根据CT所示缺血改变程度判断大脑中动脉血管异常的可行性。以MRA为金标准评估CT大脑中动脉高密度征(HMCA)和脑梗死早期大脑中动脉高信号(“dot”征)诊断血管闭塞的特异性和敏感性。方法:缺血性卒中患者在发病后6h内行CT检查,7h内行MRI检查,由5位不同的观察者独立应用定量CT评分系统(ASPECTS)对基线水平和随访中(24h)的CT和弥散加权影像(DWI)进行评分,同时对HMCA和“dot”征的存在进行评估。以缺失信号代表严重血流减少或缺失,由一位专家对前循环大脑中动脉(MCA)供血区血管信号减低的MRA进行三维时间流动评定(3DT…     

激光透穴离子导入法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的:观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠40只随机分为4组,即假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在造模后即刻、16h分别进行治疗,并观察各组的左右两侧大脑半球皮层含水量的变化,并检测右侧海马中的一氧化氮(NO)的含量及一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:激光透穴离子导入组的缺血侧脑含水量下降,NO含量明显减少,NOS活性下降。结论:激光透穴离子导入法可下调脑缺血再灌注后NOS的表达,减少NO的生成,以保护脑缺血再灌注损伤。     

Effect of Magnesium on Nitric Oxide Synthase of Neurons in Cortex during Early Period of Cerebral Ischemia

Lots of animal experiments and clinical trialssuggest that magnesium can protect against ischemic brain damage. Magnesium is a naturalblocker of calcium and N--methyl--D--asparate (NMDA) receptor. The neuroprotective mechanism ofmagnesium may lie in blocking overflux of calcium, inhibiting release of excltory amino acid(EAA) and decreasing energy metabolism.Recently, nitric oxide (NO) has been found tobe involved in ischemic brain Injury. During theearly period of cerebral ischemia, the c…     

激光透穴离子导入法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型损伤的影响.方法: 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在造模后即刻、12 h、24 h分别进行3次治疗,并观察各组的神经功能缺损积分和体质量的变化,检测脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量.结果:与模型组比较,激光透穴离子导入组的神经功能缺损积分明显降低,体质量下降和SOD活性下降的幅度明显减小,MDA含量明显减少.结论:激光透穴离子导入法具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与提高SOD活性,减轻氧化物对机体的损伤有关.     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

急性脑缺血大鼠边缘系统谷氨酸及其受体对下丘脑—垂体—肾上腺 …

目的 观察脑缺血／再灌流过程中海马和下丘脑的谷氨酸,谷氨酸受体（ＧｌｕＲ）的变化特征及其对下丘脑－垂体－肾上腺轴（ＨＰＡ）活动的影响。方法 应用高效液相色谱,受体的放射配体结合分析,核酸原位杂交,放射免疫分析分别监测大脑中动脉闭塞海马和下丘脑的谷氨酸含量。促皮质释放激素（ＣＲＨ）信使核酸糖核糖（ｍＲＮＡ）表达水平,血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）浓度变化。结果 动脉闭塞１５分钟,下丘脑,海马两部位     

灯盏花素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素磷脂复合物(Ber-PC)对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 Ber-PC剂量依赖性减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能障碍,减少脑梗死面积,拮抗缺血脑组织MDA含量的增加,提高脑组织SOD、GSH-PX活性.结论 Ber-PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景.     

夏天无注射液对大鼠脑缺血再灌损伤及ICAM-1 mRNA表达的影响

目的探讨夏天无注射液（Injection Coryadlis Decumbens Pers,ICDP）对大鼠脑缺血再灌的影响及其作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞2h再灌注24h模型,应用氯化三苯四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色测量脑组织梗死面积;逆转录—定量多聚酶链反应（RT-real time PCR）方法,检测ICDP对大鼠脑缺血再灌后海马细胞间粘附分子-（1 intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1）mRNA的水平。结果与模型组比较,大鼠脑缺血再灌注损伤后ICDP 0.05ml/kg、0.025 ml/kg剂量组脑梗死面积明显减少（P〈0.01或P〈0.05）;ICDP 0.01ml/kg组脑梗死面积与模型组比较无显著差异;ICAM-1 mRNA在各组中表达无明显差异。结论夏天无注射液对脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能不涉及ICAM-1 mRNA的水平变化。     

雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用

目的 探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制.方法 成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半.除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型(MCAO),缺血2 h、再灌注22 h后观察神经功能评...     

肾上腺髓质素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用

目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤的关系。方法采用栓线法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，阻断血流2h后进行再灌注。应用免痘组织化学染色法拴测不同时间段大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素的表达情况，并进行动态观察。结果正常大鼠脑内即有肾上腺髓质表达，假手术后肾上腺髓质素表达略有增加，但与正常对照组相比无明显差异，P〉0．05；大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素免疫阳性细胞增多，与正常对照组及假手术组相比差异显著，均P＜0．05；大鼠脑缺血再灌注后缺血侧既缺血对侧肾上腺髓质素免疫阳性知胞均增多，但以缺血侧区域增多最为明显，P〈0．05。动态观察发现，脑缺血再灌注2h后，肾上腺髓质素免痘阳性细胞即增多，缺血再灌注6h迭高峰，至1周左右仍明显增多。结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质表达增强。     

Effects of extracellular signal-regulated kinase (ERK) on focal cerebral ischemia

Objective To determine the role of extracellular signal-regulated kinase (ERK)1/2 during focal cerebral ischemia.Methods Left middle cerebral artery occlusion (MCAO) was undergone after the introduction of a nylon suture to the left internal carotid artery in 70 male adult CD-1 mice. ERK 1/2 phosphorylation was detected using Western blot analysis, and the morphological feature was determined by immunohistochemistry. An ERK pathway inhibitor, 1,4-diamino-2,3-dicyano-1,4-bis［2-amino-phenylthio］ butadiene (U0126), was administered intravenously 20 minutes before MCAO, and the neurological deficit levels and the infarct volumes were measured 24 hours after MCAO.Results Phosphorylated ERK 1/2 (pERK 1/2) activity increased after 30 minutes of MCAO and peaked at 2 hours. The immunohistochemical study displayed a large number of pERK 1/2 positive cells in the ischemic basal ganglion and surrounding cortex. Double-labeled fluorescent staining identified the pERK1/2 positive cells as neurons or astrocytes. In U0126 treated mice which had undergone 24 hours of MCAO, the neurological deficit levels and the infarct volumes were 44.6% and 45.8% respectively, less than those of the control mice.Conclusions ERK plays an important role in focal cerebral ischemia and inhibition of the ERK pathway can help protect against ischemic brain injury, which may provide a therapeutic approach for cerebral ischemia.