心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的调节

目的 :观察心痛宁煎剂对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的影响。方法 :肾上腺素皮下注射加冰水刺激造成大鼠急性心肌缺血模型 ,用荧光偏振法检测心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的影响。结果 :大鼠心肌细胞膜荧光偏振度模型对照组大于其余四组 (P <0 .0 5 ) ,三个用药组与正常对照组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性有调节作用 ,从而能有效保护缺血心肌细胞     

龙牙葱木皂苷对培养心肌细胞游离钙浓度的影响

目的:观察龙牙葱木皂苷对培养心室肌细胞游离钙离子浓度的影响,旨在从细胞水平进一步证明了As的正性肌力作用的机制。方法:采用特异性的荧光指示剂Fluo-3/AM(5μmmol/l)负载心肌细胞,应用激光共聚焦显微镜观察并连续动态扫描细胞内荧光强度的变化,从而反映其对细胞内游离钙浓度的影响。结果:As(10μg/ml)明显增加培养乳鼠心肌细胞内的游离钙离子浓度。Ca2+平均荧光强度明显升高,与对照组相比,P<0.01,差异显著。荧光强度比正常对照组增30%。结论:增加心肌细胞的钙离子浓度,影响心肌兴奋-收缩藕过程,As增加心肌细胞的收缩力,进而实现正性肌力作用。     

心痛方对急性心肌梗死大鼠CaMK Ⅱ mRNA表达及钙离子浓度的影响

目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)mRNA表达及钙离子(Ca~(2+))浓度的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,运用RT-PCR法测定各组大鼠心肌组织Ca MKⅡmRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca~(2+)浓度,HE染色法测定心肌梗死面积。结果:与模型组比较,心痛方高、低剂量组与硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达及Ca~(2+)浓度均降低、心肌梗死面积缩小(P0.01或P0.05);与心痛方低剂量组比较,心痛方高剂量组、硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达、Ca~(2+)浓度均降低(P0.01),心痛方高剂量组心肌梗死面积缩小(P0.05);与硫氮卓酮组比较,心痛方高剂量组Ca MKⅡmRNA表达、Ca~(2+)浓度均降低(P0.01),心痛方高、低剂量组心肌梗死面积均缩小(P0.01或P0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠Ca MKⅡmRNA的表达,降低胞内Ca~(2+)浓度,从而拮抗钙超载对心肌细胞的损害,缩小心肌梗死面积。     

鹿角方吸收成分对乳鼠心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

目的:观察鹿角方吸收成分对培养乳鼠心肌细胞胞浆游离钙的作用,探讨其强心机制。方法:采用血清药理学方法,使用钙荧光探针Fura-Z/AM观察鹿角方药物血清对乳鼠心肌细胞胞浆游离钙的影响。结果:鹿角方药物血清可升高培养乳鼠心肌细胞胞浆游离钙浓度,其作用依赖于细胞外钙存在。结论:鹿角方吸收成分可促进细胞外Ca~(2 )内流,升高心肌细胞胞浆游离钙浓度,这与其增强心肌收缩有关。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。     

党参药物血清对大鼠壁细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:探讨党参单味药提取物对大鼠壁细胞胞内游离钙离子浓度的作用.方法:取SD大鼠连续给党参提取物5天,每天一次,末次给药后两小时心脏采血制备含药血清;将分离后壁细胞用荧光指示剂-Flou3-AM负载,然后用共聚焦显微镜检测胞内游离钙离子浓度;钙离子浓度以荧光强度(FI)表示.结果:党参药物血清高、中剂量组与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05).结论:党参药物血清可剂量依赖性地减少胃泌素刺激的壁细胞胞内游离钙离子浓度的增高,这可能是我们以往发现它减少胃酸分泌而治疗溃疡性疾病的机制之一.     

心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的 :探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2、Bax蛋白表达的影响。方法 :建立冠状动脉粥样硬化 (AS)家兔在体心肌缺血再灌注模型 ,采用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数 (AI) ,免疫组化S -P法检测Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :缺血再灌注时AI增加 ,Bcl- 2蛋白表达减弱 ,Bax蛋白表达增强 ,心痛灵滴丸预适应和缺血预适应都能使AI和BaxOD值明显下降(P <0 0 1) ,Bcl- 2OD值上升 (P <0 0 1)。而且心痛灵滴丸预适应能加强缺血预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用。结论 :心痛灵滴丸预适应能抑制缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡 ,其机制可能与上调Bcl- 2基因蛋白表达和下调Bax基因蛋白表达有关     

心宁丸对心肌缺血大鼠白细胞介素-6及肿瘤坏死因子的影响

目的:研究心宁丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的作用机制。方法:使用异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血模型,利用ELISA法检测模型大鼠血中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:心宁丸能明显降低IL-6及TNF-α含量,与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:心宁丸可以减少心肌细胞释放IL-6及TNF-α等细胞因子,减轻大鼠缺血心肌损伤。     

心痛方对急性心肌梗死大鼠NCX mRNA表达及Ca2+浓度的影响

目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白(NCX mRNA)的表达及钙离子(Ca~(2+))浓度的影响。方法:将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca~(2+)浓度,HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果:在下调NCX mRNA表达方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P0.01);在降低MFI方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较,差异有统计学意义(P0.05),且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组(P0.01);在减少心肌梗死面积方面,心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达,降低胞内Ca~(2+)的浓度,从而抑制钙超载对心肌细胞的损害,减少心肌梗死面积。     

心复宁Ⅴ号对动脉粥样硬化家兔血小板胞浆游离钙及降钙素基因相关肽的影响

目的 :研究心复宁 号对动脉粥样硬化家兔血小板胞浆游离钙及血清降钙素基因相关肽 ( CGRP)水平的影响。方法 :采用放射免疫法和原子吸收光谱法分别测定心复宁 号治疗动脉粥样硬化家兔前后的 CGRP水平及血小板胞浆游离钙浓度。结果 :动脉粥样硬化家兔血浆 CGRP水平明显低于对照组 ,血小板胞浆游离钙浓度明显高于对照组 ,二者成负相关 ;心复宁 号与阿斯匹林治疗动脉粥样硬化家兔 ,均能减轻血小板胞浆游离钙超负荷 ,升高血清 CGRP水平。结论 :血小板胞浆游离钙超负荷是动脉粥样硬化形成和发展的一个重要原因 ,抗血小板聚集可能是心复宁 号治疗动脉粥样硬化的重要机制之一 ,CGRP是抗动脉粥样硬化因子之一     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。