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1.
目的研究重型病毒性肝炎患者GH-IGF轴的变化及其临床意义。方法重型病毒性肝炎患者18例,其中急性重型2例,亚急性重型5例,慢性重型11例;正常对照20例。ELISA法测定血清GH、IGF-1、IGFBP1及IGFBP3,全自动生物化学分析仪常规方法测定肝脏生物化学指标。结果重型肝炎患者血清IGF-1、IGFBP3水平明显降低[(5.5±6.2)μg/ml对(17.6±7.0)μg/ml,(2.4±1.3)μg/ml对(9.4±1.7),P<0.001]。GH、IGFBP1水平增高[(9.1±12.4)ng/ml对(1.6±2.4)ng/ml,P<0.05;(67.9±50.2)ng/ml对(45.8±33.1)ng/ml,P<0.01)]。血清IGF-1与IGFBP3呈正相关(r=0.91,P<0.001);IGF-1降低与重型肝炎患者预后密切相关(P<0.001)。IGF-1<10μg/ml,预测死亡的符合率为90%;IGF-1>10μg/ml,预测存活的符合率为89.5%。结论重型病毒性肝炎患者GH-IGF轴发生显著异常变化,GH增高与IGF-1水平降低相矛盾,提示重型病毒性肝炎患者存在生长激素抵抗。血清IGF-1水平可作为预测重型肝炎患者预后的指标。  相似文献   

2.
目的: 探讨重型肝炎患者外周血干细胞因子(stem cell factor,SCF)与其肝损害程度及预后的关系.方法: 贵州省遵义医学院第一附属医院住院的肝炎患者45例及门诊体检者15例.肝炎患者分为急性肝炎组15例,慢性肝炎组16例和重型肝炎组14例;重型肝炎患者又分为好转组4例,死亡组10例.ELISA法检测各组血清SCF水平.结果: 重型肝炎患者血清SCF水平明显高于急性肝炎、慢性肝炎和健康对照组,差异具有统计学意义(2403.1±42.8 ng/L vs 2354.9±19.0ng/L,2376.7±16.4 ng/L,2358.4±16.0 ng/L,均P<0.05).重型肝炎患者死亡组血清SCF水平明显高于好转组,差异有统计学意义(2418.1±50.7 ng/L vs 2376.3±11.7 ng/L,P<0.05).血清SCF与肝细胞生长因子有明显正相关(r =0.38,P<0.01).SCF与血清白蛋白、凝血酶原时间活动度呈明显负相关( P<0.01).结论: 重型肝炎患者外周血清SCF水平随着肝损害程度加重而明显升高,提示严重肝损害时,肝再生可能需要干细胞的参与.  相似文献   

3.
探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase-type plasminogen activator,UPA)的表达与慢性重型肝炎的预后关系.我们对23例慢性重型肝炎患者采用child-Pugh分级方法进行肝功能分级,并按存活与死亡分为存活组和死亡组.用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定UPA.结果①慢性重型肝炎患者年龄小于50岁的UPA值(0.83±0.16)ng/ml,大于或等于50岁的UPA值(0.96±0.31)ng/ml,两组比较t=1.341,P>0.05;②a存活组UPA值(0.43±0.25)ng/ml,b死亡组UPA值(0.97±0.38)ng/ml,两组比较t=3.883,P<0.001.说明慢性重型肝炎患者的UPA表达与其年龄无关,而与其预后密切相关.  相似文献   

4.
目的观察蒙药清肝九味散对酒精性肝炎患者的治疗作用。方法收集内蒙古民族大学附属医院2014年5月-2016年4月收治的酒精性肝炎患者63例,随机分为试验组(32例)和对照组(31例)。试验组给予蒙药清肝九味散治疗;对照组31例给予还原型谷胱甘肽片治疗。2组患者均治疗4周并在此期间均严格戒酒、卧床休息。计量资料组间比较采用t检验。结果对照组患者肝功能指标(ALT、AST、GGT)治疗后与治疗前比较均有明显改善[(38.7±13.3)U/L vs(77.5±16.7)U/L)、(43.8±21.8)U/L vs(176.6±40.1)U/L、(63.8±21.7)U/L vs(302.9±73.3)U/L,t值分别为10.21、16.90、17.40,P值均0.01];试验组患者治疗后与治疗前比较亦有明显改善[(37.6±14.6)U/L vs(78.1±17.5)U/L、(39.6±15.3)U/L vs(180.3±44.3)U/L、(59.9±23.8)U/L vs(304.7±66.5)U/L,t值分别为10.10、16.40、19.60,P值均0.01]。对照组患者血清中肝纤维化指标(透明质酸、Ⅲ型前胶原、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原)治疗后均较治疗前明显改善[(122.1±36.2)ng/ml vs(369.2±139.8)ng/ml、(118.6±43.8)ng/ml vs(185.9±92.7)ng/ml、(137.2±49.9)ng/ml vs(166.1±50.4)ng/ml、(128.7±48.3)ng/ml vs(155.1±44.5)ng/ml,t值分别为9.52、3.66、2.24、2.27,P值均0.05];试验组患者治疗后与治疗前比较亦有明显改善[(101.1±27.9)ng/ml vs(367.4±149.7)ng/ml、(91.6±48.4)ng/ml vs(188.3±100.5)ng/ml、(94.8±34.6)ng/ml vs(167.6±48.7)ng/ml、(92.7±30.3)ng/ml vs(161.3±62.2)ng/ml,t值分别为9.88、4.95、5.61、6.87,P值均0.01]。2组间治疗后肝纤维化指标比较差异均有统计学意义(t值分别为2.53、2.31、3.56、3.90,P值均0.05)。结论蒙药清肝九味散可以改善酒精性肝炎患者的肝功能,降低肝纤维化指标。  相似文献   

5.
血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度随正常人[(65.6±17.7)ng/L]、体重指数>25 kg/m2的糖耐量正常者[(136.8±57.4)ng/L]和超重或肥胖的2型糖尿病患者逐步升高[(189.4±72.1)ng/L,均P<0.01],胰岛素介导的葡萄糖代谢率(Rd)则降低[(10.66±1.68,6.11±2.06,4.86±1.38)mg·kg-1·min-1,P<0.05或P<0.01].部分2型糖尿病患者(n=13)经12周罗格列酮治疗后,MCP-1降低[(113.0±35.7vs186.9±64.3)ng/L,P<0.01],Rd升高[(6.34±1.18vs4.97±1.51)mg·kg-1·min-1,P<0.01].  相似文献   

6.
目的 观察不同剂量的大黄酸(Rhein)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附作用的影响. 方法 将HUVECs分为单纯HUVECs组、单纯TNF-α 40 ng/ml(TNF-α)组、Rhein100 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein100)组、Rhein 50 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein50)组、Rhein 10 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml (Rhein10)组.采用Western blot和RT-PCR检测HUVECs细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的蛋白和mRNA的水平.采用人单核细胞株(THP-1)和HUVECs的黏附性实验检测内皮细胞的黏附功能. 结果 与TNF-α组比较,Rhein100、Rhein50、Rhein10组ICAM-1蛋白相对表达量下降[(2.88±0.04)vs(1.27±0.32),(1.28±0.17),(1.32±0.25),P<0.05或P< 0.01];Rhein100和Rhein50组ICAM-1 mRNA的水平下降[(2.12±0.24)vs(1.19±0.17),(1.26±0.23),P<0.05或P<0.01];在黏附性实验中,Rhein100组HUVECs所黏附的单核细胞数目下降[(1.28±0.07)vs(1.07±0.14),P<0.01]. 结论 Rhein能抑制TNF-α所诱导的HUVECs的ICAM-1的过度表达,可能是Rhein对HUVECs的保护机制之一.  相似文献   

7.
目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在肝硬化病人血清中的变化及临床意义.同时探讨IGF-Ⅱ和透明质酸(HA)之间的关系.方法肝硬化患者80例,对照组77例,应用放射免疫法检测空腹IGF-Ⅱ和HA.结果肝硬化患者血清中的IGF-Ⅱ水平明显低于对照组(162.05±103.84ng/ml vs 575.31±194.87 ng/ml,P<0.001),肝硬化患者血清中HA水平明显高于对照组(415.18±288.28 ng/ml vs 61.75±28.68 ng/ml,P<0.05),且患者IGF-Ⅱ水平与预后呈正相关.结论 IGF-Ⅱ水平可反应肝功能的剩余能力,也可作为动态观察肝功能变化的指标之一,有助于疗效判断和预后估计.  相似文献   

8.
目的 评价地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳的T2DM患者疗效. 方法 选取预混胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者32例,采用地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗方案,比较治疗前后各项指标,采用动态血糖监测系统(CGMS)评价血糖漂移水平、血糖曲线下面积(AUCPG)和低血糖发生率等情况. 结果 治疗后BMI[(27.25±2.32)vs(26.50±2.30)kg/m2]、SBP[(137.22±17.42)vs (126.55±10.08) mmHg]、DBP[(85.00±9.54)vs(78.22±6.45) mmHg]、FPG[(10.19±2.99)vs(6.52±1.24)mmol/L]、2 hPG[(15.61±4.37)vs(10.51±1.36) mmol/L]、HbA1c[(8.57±1.64)%vs(7.26±1.11)%]、TC[(5.11±1.51)vs(4.19±0.48) mmol/L]、LDL-C[(3.13±0.73)vs(2.55±0.64)mmol/L]和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(3.79±1.98)vs(2.60±1.63)]较治疗前下降(P<0.05或P<0.01),FC-P[(2.72±1.57)vs(4.73±2.39) ng/ml]、2 hC-P[(6.93±2.20) vs(13.33±3.39) ng/ml]和HDL-C[(1.00±0.27)vs(1.21±0.19) mmol/L]较治疗前上升(P<0.01).CGMS结果显示,治疗后血糖平均值[(7.90±0.33)vs(6.90±0.10) mmol/L]、血糖漂移系数[(1.87±0.25)vs(1.07±0.11)]、血糖漂移最大幅度[(8.22±1.69)vs(1.22±0.69)mmol/L]、血糖>7.8 mmol/L AUCpG[(27.46±6.20)vs (17.46±2.30)]及血糖>11.1 mmol/L AUCPG[(6.20±3.52)vs(2.02±0.25)]、低血糖发生率(45.45%vs3.12%)较治疗前降低(P<0.01). 结论 地特胰岛素联合利拉鲁肽可有效降低患者BMI、血压、血糖、血脂、HOMA-IR和血糖漂移水平,且低血糖发生率低.  相似文献   

9.
目的 探讨肝硬化患者血清转化生长因子(TGF)-β1及血清激活素A的变化及其意义.方法 经病史、临床生化、B超检查确诊的35例肝硬化患者,并以35名健康人作健康对照,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清TGF-β1及激活素A的含量.结果 健康对照组血清TGF-β1[(31.9±11.9)ng/ml vs (53.2±18.7)ng/ml]及激活素A含量[(0.82±0.36)ng/ml vs(1.27±0.84)ng/ml]明显低于肝硬化组(P<0.05).结论 测定肝硬化患者血清TGF-β1及ACT含量的变化,对肝硬化患者的早期诊断、治疗及预防有重要意义.  相似文献   

10.
阿托伐他汀对高胆固醇血症患者AT1表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化(AS)发生的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在该院健康查体中心随机选取健康对照者40例和高胆固醇血症患者60例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12 w.对照组、高脂组他汀治疗前及治疗后,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫分析法检测血浆的AngⅡ水平,RT-PCR和Western印迹方法分别检测血小板AT1的mRNA和蛋白质表达水平.结果 ①高脂组治疗前的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高[(92.13±22.27)pg/ml vs(50.85±12.15)pg/ml](P<0.01),治疗后的血浆AngⅡ水平较治疗前明显降低[(78.57±18.33)pg/ml vs(92.13±22.27)pg/ml](P<0.05).②高脂组治疗前血小板的AT1 mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高[0.93±0.22 vs 0.25±0.06(P<0.01)和1.35±0.32 vs 0.42±0.10(P<0.01)],治疗后血小板的AT1 mRNA和蛋白质表达较治疗前明显降低[(0.52±0.13 vs 0.93±0.22(P<0.01)和0.72±0.16 vs 1.35±0.32(P<0.01)].③高脂组治疗前AngⅡ与AT1表达的相关分析显示,AT1表达与血浆的AngⅡ呈显著正相关(r=0.607,P<0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1表达的增高.  相似文献   

11.
目的 探讨伴或不伴IR的多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌指标与超声特征的相关性.方法 将195例PCOS患者分为IR(PCOS-IR)组和非IR(PCOS-NIR)组,另选健康对照(NC)组50名.检测各组FIns、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、卵巢体积(OV)、卵泡最大直径等指标.结果 PCOS-IR组BMI[(22.73±2.35)vs(20.97±2.33)kg/m2,P<0.01]、FIns[(39.22±28.30)vs (6.13±3.59)μU/ml,P<0.01]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(8.40±7.15)vs(1.26±0.75),P<0.01]、T[(0.74±0.21) vs (0.53±0.11) ng/ml,P<0.01]和OV[(12.76±3.78)vs(11.43±4.01)ml,P<0.05]大于PCOS-NIR组,卵泡最大直径[(5.08±1.63)vs(7.05±1.72)mm,P<0.01]小于PCOS-NIR组.PCOS患者OV与BMI、HOMA-IR、T、LH/FSH呈正相关,卵泡最大直径与BMI、HOMA-IR、T呈负相关. 结论 PCOS合并IR患者OV增大,卵泡最大直径减小.OV与IR、高雄激素血症呈正相关,卵泡大小与其呈负相关.IR影响卵巢形态.  相似文献   

12.
[目的]探讨了检测外周血低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和胰岛素样生长因子-I(IGF-1)因子表达变化在溃疡性结肠炎(UC)患者中的临床意义。[方法]选取2014年1月~2016年4月我院诊治的UC患者76例,另入选40例健康体检者为正常对照。HIF-1α和IGF-1因子表达的检测使用酶联免疫吸附法(ELISA)。[结果]UC患者HIF-1α和IGF-1表达分别为(38.64±7.53)ng/ml和(57.82±12.26)ng/ml,均显著高于健康对照组的(12.75±3.16)ng/ml和(26.35±5.14)ng/ml(P0.01)。活动期UC患者HIF-1α和IGF-1表达分别为(44.52±8.37)ng/ml和(64.65±13.14)ng/ml,均显著高于缓解期UC患者的(19.68±4.34)ng/ml和(5.73±6.58)ng/ml(P0.01)。不同临床严重程度UC患者间HIF-1α和IGF-1表达差异有统计学意义(P0.05)。其中重型患者HIF-1α和IGF-1表达显著高于中型患者(P0.05),中型患者HIF-1α和IGF-1表达又显著高于轻型患者(P0.05)。UC患者不同内镜分级间HIF-1α和IGF-1表达差异有统计学意义(P0.05)。其中Ⅲ级患者HIF-1α和IGF-1表达显著高于Ⅱ级患者(P0.05),Ⅱ级患者HIF-1α和IGF-1表达又显著高于Ⅰ级患者(P0.05)。UC患者HIF-1α和IGF-1表达呈显著正相关(r=0.517,P0.05)。[结论]UC患者存在HIF-1α和IGF-1异常高表达,HIF-1α和IGF-1的检测有可能用于UC患者病情的评估。  相似文献   

13.
目的探讨补肾化痰祛瘀中医方剂对多囊卵巢模型大鼠卵巢组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1及大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法使用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)法诱导多囊卵巢综合征(PCOS)同种系雌性大鼠20只,分为模型组与中药组各10只,另取10只正常大鼠作为正常组。中药组大鼠给予补肾化痰祛瘀中药方剂灌胃4 w,治疗前后各取血一次,检验全血IGF-1及血清TNF-α的水平。结果实验前,模型组大鼠血中的IGF-1和TNF-α水平[(67.47±21.11)μg/ml、(1.78±0.31)ng/ml]与中药组[IGF-1(64.13±13.55)μg/ml、TNF-α(1.74±0.22)ng/ml]比较无统计学差异(P>0.05),而模型组和中药组的大鼠血中IGF-1和TNF-α水平均明显高于正常组[(29.89±11.47)μg/ml]、[(1.03±0.27)ng/ml](P<0.05);实验后模型组大鼠血中IGF-1、TNF-α水平[(63.16±24.24)μg/ml、(1.79±0.45)ng/ml]明显高于正常组[(28.64±10.13)μg/ml、(1.09±0.33)ng/ml](P<0.01),试验后中药组大鼠血中IGF-1、TNF-α水平[(31.13±13.55)μg/ml、(1.14±0.62)ng/ml]低于模型组(P<0.05),而中药组大鼠IGF-1和TNF-α水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾化痰祛瘀方剂可有效降低PCOS模型大鼠血中的IGF-1和TNF-α水平,稳定大鼠卵巢内分泌功能紊乱,改善大鼠生殖功能。  相似文献   

14.
目的观察AGE诱导心肌成纤维细胞对氧化应激(OS)和胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ合成分泌的影响及罗格列酮(RGZ)的干预作用。方法不同浓度AGE与心肌成纤维细胞孵育,予RGZ干预48h,收集培养上清液,分别应用超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD活性和MDA含量,采用ELISA检测胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ含量。结果 RGZ与200mg/L AGE共同孵育心肌成纤维细胞48h,随RGZ浓度增高(0.1、1、10μmol/L),心肌成纤维细胞培养上清液中SOD活性逐渐增高[(21.564±1.614),(22.323±1.260),(23.661±1.562)vs(19.320±0.896)nU/ml,P0.05或P0.01];与200mg/L AGE组比较,MDA含量逐渐降低[(1.325±0.048),(1.279±0.032),(1.229±0.045)vs(1.629±0.043)nmol/ml,P0.01];与200mg/L AGE组比较,胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ含量均呈递减趋势[(79.17±3.25),(60.42±3.58),(42.71±5.11)vs(85.54±2.28)ng/ml,P0.01;(37.52±3.43),(27.09±4.75),(20.81±3.26)vs(40.75±2.70)ng/ml,P0.01]。结论 AGE诱导心肌成纤维细胞OS,增加胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ合成分泌;RGZ能抑制AGE诱导的心肌成纤维细胞OS,抑制AGE诱导的胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ合成分泌,对糖尿病心肌纤维化的防治有重要意义。  相似文献   

15.
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆中骨桥蛋白(OPN)的水平,分析其与SLE活动性及脏器损害间的关系.方法 选择68例SLE患者和36名健康体检者,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血浆中的OPN水平.记录采血时患者的系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)、实验室指标等.结果 SLE患者OPN血浆水平明显高于正常对照组[(4.5±2.0)ng/ml与(1.6±0.7)ng/ml,P<0.01 ].SLE疾病活动组高于非活动组[(5.3±2.0)ng/ml与(3.4±1.3)ng/ml,P<0.01];SLE患者伴有肾脏损害组高于无肾脏损害组[(5.8±2.1)ng/ml与(3.5±1.3)ng/ml,P<0.01],有肺间质病变、胃肠道病变和心包炎的高于无脏器损害[(4.8±1.2)、(6.3±1.4)、(5.4±2.6)ng/ml与(3.5+1.3)ng/ml,P<0.05],抗心磷脂抗体阳性患者OPN水平高于抗心磷脂抗体阴性患者[(5.3±2.4)ng/ml与(4.2±1.7)ng/ml,P<0.05].OPN血浆水平与SLEDAI呈正相关(r=0.523,P<0.01),与尿蛋白定量(24 h)呈正相关r=0.403,P=0.001),与补体C3呈负相关r=-0.398,P=0.001),与红细胞沉降率(ESR)、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、IgG、IgA、IgM、球蛋白及关节炎等无相关性(P>0.05) .结论 OPN可能参与SLE的发病,临床上可作为疾病活动及脏器损伤的观察指标.  相似文献   

16.
目的 研究结节性甲状腺肿患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与甲状腺摄131碘(131Ⅰ)率的相关性,为临床鉴别甲状腺结节的性质寻找更简捷,安全的方法 .方法 运用放射核素扫描技术检测甲状腺摄131Ⅰ率,据此将患者分为热结节组,冷结节组,并设对照组,放射免疫分析法检测各组血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平,分析其与摄131Ⅰ率的相关性.结果 热结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4水平[(315.86±22.74)μg/L,(9.95±5.62),(67.27±27.31)ng/L]明显高于对照组[(256.13±39.85)μg/L,(2.80±1.30),(13.5l±5.50)ng/L],摄131Ⅰ率(0.64±0.17)明显高于对照组(0.35±0.15),血清sTSH水平[(0.35±0.03)mU/L]明显低于对照组[(2.71±1.17)mU/L].差异均有统计学意义(P<0.01).而冷结节组患者血清IGF-1,FT3,FT4,sTSH水平[(263.17±30.23)μg/L,(2.89±0.98),(14.23±2.84)ng/L,(2.81±0.42)mU/L]与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).热结节组IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率呈正相关(r=0.835,P<0.01),与sTSH水平呈轻度负相关(r=-0.326,P<0.05).结论 结节性甲状腺肿患者血清IGF-1水平与甲状腺摄131Ⅰ率可能有一定的相天性.  相似文献   

17.
目的:分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)死亡患者的临床特征,重点分析心脏损害情况和潜在发生机制。方法:回顾性分析湖北省黄冈市中心医院大别山区域医疗中心收治的31例COVID-19死亡患者的血常规、生化、血气分析、心肌损伤标志物、炎症因子、影像学、电生理检查等临床资料,比较患者入院首次检测指标与死亡前最后一次复查指标的差异。结果:31例COVID-19死亡患者平均年龄为(64±15)岁,其中9例(29.0%)有明确的COVID-19患者接触史;14例(45.2%)无基础疾病,17例(54.8%)有基础疾病的患者在COVID-19发病前病情稳定。与入院首次检查结果相比,31例患者死亡前最后一次的血氧分压[(52.8±4.6)mmHg vs(.38.5±6.1)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、淋巴细胞比例[6.1(4.8,19.2)%vs.1.9(1.2,3.6)%]明显下降,C反应蛋白[(73.84±40.45)mg/L vs.(102.55±51.29)mg/L]、降钙素原[(0.92±0.73)ng/ml vs.(6.23±4.10)ng/ml]、白细胞介素-6[(7.63±2.64)ng/ml vs.(19.72±4.11)ng/ml]、肌红蛋白[69.9(36.0,120.0)ng/ml vs.392.7(78.1,1831.0)ng/ml]、心肌肌钙蛋白I[0.05(0.03,0.31)ng/ml vs.0.46(0.11,0.97)ng/ml]、B型利钠肽[(250.2±223.3)pg/ml vs.(798.9±568.1)pg/ml]明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。31例患者中,25例(80.6%)出现双肺病变,19例(61.3%)肺部病变大于单肺50%肺野。在住院期间有心电图检查结果的26例患者中,22例(84.6%)出现心律失常;在有超声心动图检查结果的24例患者中,7例(29.2%)超声心动图检查左心室射血分数下降,其中2例(8.3%)左心室扩大。结论:重症COVID-19对心脏有一定程度的损害,推断主要与缺氧、细胞炎症因子风暴等有关。  相似文献   

18.
目的探讨白介素-8(IL-8)能否作为T2DM视网膜病抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗的联合治疗靶点。方法 T2DM患者112例,按有无并发症分为单纯T2DM组和糖尿病视网膜病变(DR)组。同时收集健康体检者36名为健康对照组(NC组)。放射免疫法(RIA)测定受试者血清VEGF和IL-8含量。结果 T2DM组与DR组VEGF含量较NC组分别升高1.73倍[(5.26±3.54)vs(9.10±4.85)ng/ml,P0.05)和4.53倍[(5.26±3.54)vs(23.86±16.16)ng/ml,P0.05)],DR组较T2DM组升高2.62倍[(9.10±4.85)vs(23.86±16.16)ng/ml,P0.05)];T2DM组与DR组IL-8含量与NC组比较分别升高7.42倍[(25.69±2.47)vs(190.50±27.17)ng/ml,P0.05)]和69.72倍[(25.69±2.47)vs(1791.00±297.30)ng/ml,P0.05)],DR组较T2DM组升高9.4倍[(190.50±27.17)vs(1791.00±297.30)ng/ml,P0.05)]。VEGF曲线下面积(AUC)为0.89,95%CI为0.84~0.94(P0.001);IL-8的AUC为0.82,95%CI为0.75~0.89(P0.001)。在NC组中,血清IL-8与VEGF含量无相关性(r=0.1232,P0.05),但在T2DM组和DR组中,IL-8与VEGF呈正相关(r=0.6128、0.8671,P0.05)。结论 IL-8可作为DR抗VEGF治疗的联合治疗靶点和危险评估因素。  相似文献   

19.
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异. 方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20 mg/d、缬沙坦160 mg/d、贝那普利10 mg/d和缬沙坦80 mg/d治疗8周.记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS 组分活性以及三组间的差异. 结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61 ±0.25) g/24h vs (0.35±0 20)g/24h,P<0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05 )ng/(mg·Cr) vs (23.09±14.74) ng/(mg·Cr),P<0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[ (99.17±10.56) mmHg vs (84.63±9.33) mmHg,P<0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.01].贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降>30%)分别为87.5%、12.5%和62.5%,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P<0.05).治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/ml vs (105.61±59.49) pg/ml,P<0.05)低于缬沙坦组. 结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度.  相似文献   

20.
目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)核因子κB (NF-κB)活性与微炎症、氧化应激状态及心血管疾病(CVD)的关系. 方法:选取MHD治疗3个月以上的患者(32例),以体检健康者(12例)为对照组.采用ELISA法检测受试者PBMC的NF-κB活性,比色法检测血清总抗氧化能力(TAOC)及丙二醛(MDA).Pearson相关和线性回归分析PBMC的NF-κB活性与其他指标的相关性.二分类Logistic回归分析NF-κB活性与CVD的关系. 结果:MHD患者PBMC的NF-κB活性[(1 142.4±413.0)ng/mg核蛋白vs(208.3±39.5) ng/mg核蛋白,P<0.05]、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)(3.2 mg/L vs0.5 mg/L,P<0.05)、TAOC[ (21.9±6.6)U/ml vs (15.7±2.3)U/ml,P<0.05]和MDA[ (6.80±0.86) nmol/ml vs (3.89±0.51) nmol/ml,P<0.05]皆显著高于对照组.单次HD后MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高[(2 076.5±690.1)ng/mg核蛋白vs(1 142.2 ±413.0)ng/mg核蛋白,P<0.05],TAOC显著降低[(13.6±5.0) U/ml vs(21.9±6.6)U/ml,P<0.05].Pearson相关分析显示PBMC的NF-κB活性与白细胞计数(r=0.454,P<0.05)、血清hsCRP(r =0.590,P<0.05)及MDA(r=0.390,P<0.05)呈正相关.线性回归分析显示白细胞计数(β=0.338,P<0.05)、血清hsCRP(β =0.440,P<0.05)及MDA(β=0.319,P<0.05)皆与PBMC的NF-κB活性独立相关.Logistic回归分析显示PBMC的NF-κB活性升高(>1 170.0 ng/mg核蛋白)是CVD的独立危险因素(OR=8.47,P<0.05). 结论:MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高,且与微炎症、氧化应激状态及CVD相关,可作为患者的炎症标志物.  相似文献   

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